La fatiga durante el ejercicio de alta intensidad está condicionada por las limitaciones en el metabolismo anaeróbico que regula este tipo de esfuerzo. El calor producido por los músculos durante el esfuerzo máximo, así como la temperatura ambiental, pueden dar lugar a un síndrome de golpe de calor por esfuerzo. Los signos clínicos de este tipo de estrés por calor incluyen endotoxemia y edema cerebral secundario a alteraciones en la circulación sistémica. El diagnóstico del golpe de calor por esfuerzo se basa en los signos clínicos indicados y en cambios en la actividad mental. El tratamiento se basa en el enfriamiento externo, los medicamentos antiinflamatorios y los cuidados de apoyo.
Energética del ejercicio y fatiga en animales
La contribución de las vías de energía aeróbica y anaeróbica durante el ejercicio depende de su duración y de la energía que el evento requiere. En resumen, durante el ejercicio intenso que dura 20-30 segundos (p. ej., carreras de caballos de distancia corta [400 m], algunas carreras de Galgos), el 60 % de la demanda energética la aporta la vía anaerobia. Para el ejercicio intenso a velocidades máximas y con duración mayor (p. ej., carreras de caballos Standardbred o Pura Sangre Inglés [1600-2100 m] con una duración de 1-3 minutos), el aporte de energía por vía anaerobia se estima en un 20-30 % En contraste, en los eventos que duran muchas horas (p. ej., carreras de resistencia para caballos, camellos y perros), las vías aeróbicas aportan >90 % de la demanda energética.
Durante el ejercicio breve de alta intensidad, la fatiga es secundaria la contracción de las fibras musculares, lo que depende en gran medida del metabolismo anaeróbico. Cuanto mayor es la intensidad, mayor es la demanda anaerobia. La fatiga es el resultado de un aumento en los iones hidrógeno, lactato, fosfato inorgánico, amoníaco y ADP, y de una disminución en el ATP, la fosfocreatina y el pH en las células musculares activas. Clínicamente, la fatiga se identifica inicialmente por una disminución en la intensidad del ejercicio o una caída en la velocidad máxima.
A medida que aumenta el metabolismo anaeróbico, la producción de lactato está directamente relacionada con el porcentaje de fibras musculares de tipo IIB presentes y con la acumulación de protones en el tejido muscular. La acidosis intracelular causada por la acumulación de lactato tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre las enzimas glucolíticas necesarias para la producción de energía y la respiración mitocondrial, lo que da lugar a una disminución de la concentración de ATP. La falta de ATP impide el reciclaje de calcio a través del retículo sarcoplásmico, que queda acumulado en el sarcoplasma, lo que acaba ralentizando la fase de relajación de la contracción muscular. La acidosis también interfiere en la unión del calcio con la troponina C, lo que reduce la capacidad de los músculos para contraerse, y afecta, por lo tanto, al proceso de excitación-contracción muscular. No se ha detectado correlación entre la concentración de lactato muscular y la colocación en una carrera, o la concentración de lactato en plasma y los índices de rendimiento.
Sí que se ha observado una disminución del ATP muscular y una elevada concentración de lactato tras un ejercicio de intensidad máxima. Para el ejercicio de alta intensidad (p. ej., una carrera de caballos Pura Sangre Inglés que dura 2 min), las reservas intramusculares de ATP pueden disminuir un 14-50 %. El descenso de ATP varía según el tipo de fibra muscular. En las fibras de tipo I, la disminución es insignificante, mientras que en las de tipo IIB, la pérdida de ATP es significativa. Los niveles bajos de ATP alteran el funcionamiento óptimo de la contracción muscular, la captura del calcio por el retículo sarcoplásmico y el intercambio sodio-potasio. La fatiga se asocia con el agotamiento de las reservas de fosfocreatina y la acumulación de ADP y fosfato inorgánico. También se ha observado correlación entre la longitud de la zancada y la acumulación de ADP en el momento de la fatiga.
Fatiga muscular en animales
El aumento de la concentración de ADP origina la acumulación de monofosfato de adenosina, monofosfato de inosina, alantoína, amoníaco y ácido úrico en caballos. En estudios llevados a cabo en cintas de correr, se ha determinado la existencia de correlación entre la disminución del ATP muscular durante el ejercicio intenso con un incremento de la concentración de ácido úrico plasmático 30 minutos después del ejercicio. El tiempo de carrera durante las pruebas en cinta se correlacionan con las concentraciones de ácido úrico tras el ejercicio. También se ha observado una correlación significativa, aunque baja, entre el rendimiento en carrera de los Standardbreds y la concentración de ácido úrico después de una carrera.
La acumulación de amoníaco en el plasma se correlaciona con la disminución de los niveles de ATP y el aumento de los niveles de lactato muscular. La acumulación de amoníaco en el plasma se ha visto que puede contribuir a la fatiga muscular. Sin embargo, la infusión con acetato de amonio durante el ejercicio en cinta hasta la fatiga no afecta significativamente al tiempo que tarda en alcanzarse la fatiga, lo que sugiere que los valores de amoníaco en plasma no desempeñan un papel importante en el proceso de fatiga durante el ejercicio intenso.
Al igual que ocurre con el descenso de ATP, la concentración de glucógeno muscular también disminuye con las repeticiones de ejercicio intenso, hasta un 30 % tras una sola sesión y hasta un 50 % con series repetidas de ejercicio intenso. El agotamiento varía entre los tipos de fibras musculares, observándose un mayor agotamiento en las fibras musculares de tipo IIB. El descenso de glucógeno puede desempeñar un papel clave en la fatiga. En caballos que realizan series repetidas de ejercicio antes de una sesión de ejercicio anaeróbico, el riesgo de fatiga debido a la lenta tasa de reposición de glucógeno en esta especie podría incrementarse.
Además, durante el ejercicio de alta intensidad, se altera el equilibrio normal entre la liberación de potasio del músculo y su consumo por parte de las fibras musculares inactivas, lo que da lugar a un aumento continuo del potasio extracelular hasta el inicio de la fatiga. Los cambios en la proporción de potasio intracelular y extracelular a través del sarcolema alteran el potencial de membrana en reposo y disminuyen la excitabilidad del sarcolema y la capacidad de generar un potencial de acción. La excitabilidad reducida contribuye a la reducción de la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico (un proceso que requiere ATP), lo que lleva consigo la reducción de la fuerza de contracción muscular. Esta pérdida de fuerza puede tener relación con un mecanismo de seguridad inherente, donde el nivel de potasio en plasma disminuiría rápidamente ante la interrupción del ejercicio debido a su recaptación por parte del propio músculo ahora inactivo.
Por otro lado, la acidosis intracelular resultado de la acumulación de lactato se ha atribuido a la disminución de la eficacia o la fuerza de las contracciones musculares. Sin embargo, la investigación in vitro ha demostrado el efecto protector de la acidosis láctica o de los iones de hidrógeno en el mantenimiento de la función del sarcolema y en la producción de fuerza muscular frente a los cambios de potasio que se producen dentro de la célula y en el plasma en situaciones de ejercicio intenso.
Termorregulación y fatiga en animales
La fatiga durante el ejercicio de alta intensidad también está influenciada por las condiciones ambientales. El ejercicio intenso en condiciones calurosas se asocia con la aparición más temprana de la fatiga, debido a un aumento del flujo sanguíneo hacia la piel que busca facilitar la termorregulación del musculo en ejercicio, aunque ello conlleva un gasto cardiaco y un mayor aporte de oxígeno al músculo. Parece que la atenuación del incremento normal de flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio en ambientes calurosos facilita la aparición de la fatiga. También las temperaturas elevadas tienen efecto a nivel central por el aumento de la temperatura sanguínea en el hipotálamo. Se cree que el inicio temprano de la fatiga en condiciones de calor es una respuesta protectora para evitar un posterior golpe de calor.
Golpe de calor por esfuerzo en animales
En carreras de caballos Pura Sangre Inglés que se desarrollan a la máxima intensidad de esfuerzo, se observa una forma de golpe de calor inducida por el ejercicio, similar a los síndromes humanos de estrés por calor.
Etiología
La característica principal del golpe de calor por esfuerzo es la incapacidad para disipar eficazmente el calor que aparece precozmente y que es debido a la producción anormalmente elevada de calor endógeno durante una carrera. Los factores de riesgo para los caballos incluyen:
Temperatura ambiental (meses de verano, ubicación de la pista, hora del día de la carrera).
Superficies de pistas de arena (que irradian calor).
Aumento de la distancia de la carrera.
Aunque la anhidrosis también debe considerarse como un factor de riesgo, los casos clínicos no han demostrado una relación directa con el golpe de calor por esfuerzo.
Fisiopatología
Los signos clínicos del golpe de calor causado por el esfuerzo son posteriores a la incapacidad para disipar el calor producido a un ritmo elevado, lo que da lugar a un aumento progresivo de la temperatura corporal. Inicialmente, cuando se activan los mecanismos termorreguladores, el flujo sanguíneo se desvía del aparato GI a la piel para tratar de aumentar la disipación de calor. Si la temperatura corporal continúa aumentando, se acabará produciendo una isquemia intestinal que dará lugar a la liberación de endotoxinas al sistema circulatorio. Se producirá la activación de la respuesta inflamatoria sistémica, así como la cascada de la coagulación, que puede progresar a insuficiencia multiorgánica o muerte.
La lesión neuronal también puede ser el resultado de un golpe de calor por esfuerzo. La hipertermia, y la posterior hipovolemia, provocan una reducción del flujo sanguíneo al cerebro. La hipoperfusión puede producir isquemia cerebral, edema y alteraciones en la barrera hematoencefálica. La progresión clínica de los signos neurológicos en los caballos es similar a la observada en los seres humanos. Estos incluyen, en una evolución de leve a grave, la pérdida de los reflejos normales, la alteración del estado mental, la agitación, el colapso, las convulsiones y el coma.
Signos clínicos
Cortesía del Dr. Meg Brownlow.
Cortesía del Dr. Meg Brownlow.
Las características clínicas del golpe de calor por esfuerzo en caballos de carreras se ha definido con cuatro niveles según su gravedad creciente:*
Nivel 1: Actividad mental normal; muestra signos de angustia. La piel está caliente y suda intensamente. La recuperación tras la carrera es lenta, con taquipnea persistente >60-100 respiraciones/min y taquicardia >150 lpm. Fosas nasales dilatadas, con esfuerzo respiratorio exagerado.
Nivel 2: Actividad mental normal; irritable y poco dispuesto a cooperar (sacudidas de cabeza, patadas). Alteraciones sutiles de la marcha.
Nivel 3: Actividad mental alterada; signos de depresión/desorientación. Impredecible y peligroso de manejar. Ataxia o reticencia al movimiento.
Nivel 4: Cambios graves en la actividad mental; embotado con signos de ceguera central, que evolucionan a estupor, coma, convulsiones y muerte. El animal puede caerse, retroceder o chocar contra objetos. Los signos clínicos son los propios de una endotoxemia sistémica (mucosas hiperémicas y taquicardia).
Diagnóstico
En el diagnóstico del golpe de calor por esfuerzo, son más importantes los signos clínicos que la determinación de la propia temperatura. La medición con un termómetro rectal presenta dificultades en estos caballos, porque la fatiga puede dar lugar a una falta de tono muscular en el recto y, por ello, a una lectura baja falsa. Además, el calor puede almacenarse en los tejidos musculares durante el ejercicio de alta intensidad debido a una disipación ineficaz del calor, lo que provoca que el aumento de la temperatura rectal se retrase con respecto a la temperatura corporal central. Finalmente, el comportamiento del caballo puede impedir la obtención segura de una medida precisa.
Tratamiento
Terapias de enfriamiento externo e interno.
Sedación.
Restauración del volumen de líquido circulante.
Enfriamiento rápido
El tratamiento del golpe de calor por esfuerzo se centra en un enfriamiento externo rápido y potente para agilizar la transferencia de calor y reducir así la temperatura corporal central. Se debe proporcionar sombra, así como agua fría para beber. Los casos más leves pueden responder bien exponiéndolos a un ventilador de nebulización para aumentar el enfriamiento por evaporación y convección, si bien el método ideal sería usar una habitación cerrada con aire acondicionado que permite llevar a cabo un mayor control (disminución) de la temperatura ambiente. Para los caballos con signos de golpe de calor por esfuerzo en formas moderada a grave, la piel debe lavarse con agua fría, que debe retirarse de forma periódica con un raspador de sudor para eliminar calor y evitar que este quede atrapado a nivel de la piel. También pueden instaurarse métodos de enfriamiento interno, como el lavado gástrico y rectal, siempre y cuando resulte seguro intubar al animal. El tratamiento debe continuar hasta que la temperatura rectal sea <38,5 °C. Después de esto, se debe controlar de cerca al caballo para detectar hipertermia de rebote, ya que la circulación debería eliminar el calor acumulado de los músculos.
Sedación
La sedación puede ser necesaria para permitir el tratamiento del golpe de calor por esfuerzo, y la utilización de agonistas alfa2-adrenérgicos está indicada para garantizar la seguridad tanto del paciente como de los manipuladores. Los efectos secundarios de estos medicamentos incluyen bradicardia, reducción del gasto cardiaco y alteraciones en la presión arterial, por lo que las dosis deben ajustarse cuidadosamente y tener a mano un agente de reversión.
Fluidoterapia
Se debe identificar el estado de hidratación del caballo, ya que es variable en las formas agudas de la enfermedad de calor por esfuerzo. Los líquidos se han ajustar a las necesidades del caballo, incluyendo la suplementación electrolítica cuando esté indicada. Si se observan cambios de actividad mental que hagan sospechar un edema cerebral, el tratamiento con solución salina hipertónica o manitol puede estar justificado, manteniendo siempre la normovolemia mediante el ajuste en la fluidoterapia.
Las propuestas emergentes para el tratamiento del golpe de calor por esfuerzo se centran en modular la respuesta de fase aguda exagerada. Aunque la necrosis celular inducida por el calor y el daño endotelial directo no se pueden prevenir, existen posibilidades de modulación de las consecuencias de las lesiones. Para las lesiones de la mucosa debidas a isquemia GI puede estar indicado el tratamiento con polimixina B o plasma hiperinmune. Aunque los niveles endógenos de corticoesteroides están aumentados debido a la activación adrenal por las citocinas, el agotamiento adrenal puede llegar a producirse. Se ha demostrado que la dexametasona tiene un efecto positivo sobre la isquemia cerebral, el tono vascular y la inflamación causada por el golpe de calor. Las coagulopatías son a menudo difíciles de identificar con las pruebas de coagulación actuales, pero si se observan clínicamente o se sospecha, el tratamiento con heparina de bajo peso molecular y plasma puede reducir las complicaciones. Además, la producción de proteínas protectoras de shock térmico puede estimularse con fármacos no esteroideos y aspirina, que también pueden usarse para tratar la inflamación y los efectos secundarios de la endotoxemia.
Puntos clave
Las limitaciones inherentes al propio metabolismo anaeróbico hacen que la máxima velocidad alcanzable por un animal no pueda mantenerse durante >30-40 segundos antes de que comience la fatiga.
No se puede establecer una correlación clínica entre los marcadores de fatiga (p. ej., el lactato) y los resultados del rendimiento.
El síndrome del golpe de calor por esfuerzo, caracterizado por taquipnea, taquicardia y cambios en la actividad mental, se ha observado en caballos Pura Sangre Ingleses que corren en condiciones de calor.
El tratamiento del golpe de calor por esfuerzo debe centrarse en el enfriamiento externo rápido con agua fría y el raspado del sudor, ya que la temperatura corporal central puede continuar aumentando tras la carrera.
Como tratamientos adicionales se pueden incluir la sedación, la administración de líquidos intravenosos, AINE y glucocorticoides.
Para más información
*Adaptado de Aust Vet J. 2016 Jul;94(7):240-7 doi: 10.1111/avj.12454. Exertional heat illness: a review of the syndrome affecting racing Thoroughbreds in hot and humid climates. Brownlow MA, Dart AJ, Jeffcott LB
