La homeostasis del potasio está determinada principalmente por el equilibrio entre la absorción de potasio del tracto GI y la subsiguiente excreción por los riñones (todos los animales) y la saliva (en los rumiantes adultos). El transporte de potasio es pasivo en el intestino delgado y activo en el colon bajo la influencia de la aldosterona. La hormona más importante que afecta a la excreción renal y salival de potasio es la aldosterona, que se libera desde la zona glomerulosa de la glándula adrenal en respuesta a la hiperpotasemia y otros factores. Una de las principales acciones de la aldosterona es potenciar la secreción de iones potasio en los túbulos renales distales y los conductos colectores.
Al menos el 95 % del potasio corporal total es intracelular, y el músculo esquelético contiene el 60-75 % del potasio intracelular. Los cambios marcados en las concentraciones séricas o plasmáticas de potasio alteran el potencial de membrana en reposo de las células, debido a que el gradiente de potasio generado por la Na+/K+-ATPasa es la causa principal del potencial eléctrico negativo a través de las membranas celulares. Por lo tanto, la hipo- o hiperpotasemia alteran el potencial de membrana en reposo, lo que da lugar a cambios clínicamente significativos en la función celular y orgánica. La hipopotasemia suele indicar una depleción de potasio en todo el organismo, a menos que se identifique en animales con hiperinsulinemia debida a hiperglucemia, en cuyo caso el potasio puede haberse translocado intracelularmente. El estado del potasio de todo el organismo en la hiperpotasemia no se puede inferir porque muchos animales con hiperpotasemia tienen simultáneamente acidemia y depleción de potasio en todo el organismo.
La hipopotasemia puede darse en cualquier animal que reciba grandes volúmenes de líquido IV o que tenga una reducción notable y sostenida en la ingesta de alimento. Los signos clínicos en la mayoría de los animales con hipopotasemia leve o moderada son leves e inespecíficos. La hipopotasemia grave se asocia con ventroflexión de la cabeza o decúbito debido a debilidad muscular generalizada y arritmias cardiacas, incluidos los complejos auriculares y ventriculares prematuros que pueden dar lugar a arritmias cardiacas más complejas. La hipopotasemia prolongada y profunda puede conducir a una miopatía que es difícil de tratar. Los gatos pueden estar afectados por una polimiopatía hipopotasémica felina, y los gatos de raza Burmés tienen un trastorno autosómico recesivo que conduce a una miopatía hipopotasémica.
La hiperpotasemia suele ser el resultado de una excreción urinaria inadecuada del potasio ingerido y es frecuente en animales monogástricos con obstrucción del tracto urinario y rotura de la vejiga. La hiperpotasemia en caballos y rumiantes también puede ser el resultado de una rabdomiólisis de esfuerzo, porque el músculo esquelético contiene un gran porcentaje de potasio corporal. La hiperpotasemia también se produce en caballos Cuarto de Milla muy musculosos y de razas relacionadas como un trastorno genético (parálisis periódica hiperpotasémica). La hiperpotasemia se produce con frecuencia en perros con hipoadrenocorticismo. La hiperpotasemia grave se asocia con debilidad muscular generalizada, depresión y trastornos de la conducción cardiaca que pueden conducir a arritmias cardiacas letales. La pseudohiperpotasemia en suero puede darse en animales con trombocitosis como resultado de la liberación excesiva de las reservas intracelulares de potasio de las plaquetas durante la coagulación. La pseudohiperpotasemia en suero y plasma se produce cuando hay hemólisis extensa debido a la alta concentración de potasio en los eritrocitos en la mayoría de las especies, aunque algunas especies tienen diferencias genéticas en su concentración de potasio eritrocitario.
