Las descripciones de enfermedades víricas en peces están incrementándose con rapidez. Se están comunicando infecciones por virus en nuevas especies, y la interpretación de la importancia de los hallazgos está también cambiando. Varias enfermedades virales de los peces ornamentales son de notificación obligatoria ([XRef]).
Aunque los virus de los animales homeotermos presentan temperaturas de cultivo estables, los virus de los peces presentan una amplia tolerancia, pero específica, a la baja temperatura de los cultivos de células de peces. Debido a estos límites de temperatura relativamente definidos, las variaciones de temperatura tal vez permitan el control, aunque a menudo tan solo inducen un estado de latencia. Debido a que muchas enfermedades víricas de los peces están geográficamente limitadas, las agencias reguladoras y las instalaciones de piscicultura en zonas libres de la enfermedad las consideran como enfermedades exóticas y requieren la certificación de los peces introducidos. Muchas causan una mortalidad elevada en los alevines y pocas o ninguna pérdida entre los peces adultos, los cuales se pueden volver portadores. Por estas razones, con frecuencia es necesario evitar los portadores y la certificación de cepas de reposición libres de patógenos específicos.
Se debe disponer de protocolos específicos de detección. La mayoría de las vacunas utilizadas para el control de las enfermedades de los peces son para agentes bacterianos; sin embargo, se está introduciendo el uso de vacunas para controlar algunas enfermedades víricas. Los fármacos no son efectivos; sin embargo, los antibióticos y otros fármacos pueden utilizarse para controlar las infecciones bacterianas secundarias. Las pautas de manejo que minimicen el estrés y hacinamiento, las medidas de bioseguridad y el control de la temperatura son lo mejor para el control de muchas enfermedades víricas acuáticas.
Herpesvirus (aloherpesvirus)
Viruela de la carpa
Una de las enfermedades más antiguas de los peces, la viruela de la carpa, está causada por el herpesvirus ciprínido 1 (CyHV-1). La carpa común y el koi Cyprinus carpio son las únicas especies sensibles, y las cepas endogámicas parecen ser más sensibles a la infección. Las lesiones suelen ser lisas y abultadas y pueden tener un aspecto lechoso. Son áreas de hiperplasia epidérmica benigna no necrótica. Los casos graves pueden causar el desarrollo de papilomas, los cuales pueden ser lugar de complicaciones relacionadas con infecciones bacterianas. Las lesiones suelen ser autolimitantes y de escasa importancia clínica. La viruela de la carpa puede ser un problema notable en las carpas koi por su efecto sobre la calidad estética, y de ahí el que se comprometa gravemente su valor en el mercado. Para los entusiastas serios de la carpa koi, los peces afectados por la viruela de la carpa deben sacrificarse, durante la cuarentena. Si se introducen peces infectados en una población residente, todos los peces sensibles, tanto si presentan signos clínicos de infección como si no, están expuestos. La extirpación quirúrgica de las lesiones no ha mostrado ser eficaz.
Herpesvirus del koi
El HVK, causado por el herpesvirus ciprínido 3 (CyHV-3), se reconoció por primera vez en 1996. Está muy extendido en EE. UU. y se considera endémico. Los casos confirmados se deben notificar al servicio veterinario estatal y al veterinario del Departamento de Agricultura de EE. UU. al cargo del área. Dado que la enfermedad es endémica, los organismos reguladores notifican su aparición a la World Organisation for Animal Health (OIE) (Organización Mundial de Sanidad Animal [OMSA]), pero no requieren una acción específica, como la despoblación, cuando se informa de la enfermedad.
El herpesvirus del koi causa enfermedad clínica en el koi y la carpa común Cyprinus carpio. El carpín dorado (Carassius auratus) y la carpa herbívora (Ctenopharyngodon idella) son refractarios a la enfermedad clínica, pero pueden actuar como portadores. Las carpas koi que están expuestas, pero sobreviven, también pueden quedar como portadoras. La enfermedad clínica se observa a temperaturas del agua de 22-27 °C, con una mortalidad máxima a temperaturas de 22-25,5 °C. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 80-100 %. Los peces de cualquier edad son sensibles, pero las tasas de mortalidad pueden ser mayores en los peces más jóvenes, especialmente en los alevines. Las lesiones más patentes se observan en los tejidos de las branquias, que está gravemente afectados y desarrollan un aspecto moteado de color rojo y blanco con marcada hemorragia en algunos casos. Los peces afectados están letárgicos, nadan en la superficie y pueden mostrar signos de dificultad respiratoria. Una enfermedad bacteriana o parasitaria grave puede enmascarar el hecho de que el HVK es la causa primaria de las lesiones en las branquias. La enfermedad se transmite horizontalmente por exposición a peces enfermos o portadores y también por exposición a agua, sustratos o equipos contaminados.
Cuando se sospecha HVK, los peces afectados pueden enviarse a un laboratorio para su confirmación. Las muestras de animales recién muertos enviadas en hielo y recibidas dentro de las 24 h deberían ser adecuadas. Para confirmar la infección en animales muertos, se puede utilizar la prueba de PCR o el aislamiento y la identificación del virus. Debido al valor de las carpas koi, existe una demanda significativa de protocolos diagnósticos no letales. La sangre, el tejido de las branquias procedente de la biopsia, las heces o el moco se pueden utilizar para evaluar el estado de los peces moribundos. Estas pruebas pueden dar lugar a falsos negativos si se realizan en peces clínicamente normales.
Las pruebas indirectas que utilizan muestras de sangre, incluyendo ELISA o la neutralización vírica, son menos sencillas. Los resultados negativos de la prueba pueden indicar un verdadero negativo o, alternativamente, si la infección está en sus primeras etapas, puede que el pez todavía no haya desarrollado una respuesta de anticuerpos medible. Un resultado negativo de la prueba podría obtenerse también de un pez previamente infectado que haya tenido una disminución en la concentración de anticuerpos circulantes; sin embargo, este pez todavía podría funcionar como portador. Hay una idea errónea entre algunos aficionados de que un test de sangre negativo es una prueba de detección adecuada para excluir el estado de portador. Los profesionales deben comunicar esto claramente a los propietarios, ya que se malinterpreta fácilmente.
Si la infección por HVK se confirma en una población de carpas koi, se recomienda encarecidamente el sacrificio de toda la población. Los supervivientes pueden quedar como portadores y ser una fuente de infección para los peces nunca expuestos al virus. Aunque la mortalidad disminuye o se detiene cuando la temperatura del agua se acerca a los 30 °C, los supervivientes conservarán el estado portador y, por lo tanto, pondrán en riesgo a otras poblaciones.
La prevención del HVK se logra mejor con minuciosos protocolos de cuarentena. Se recomienda una cuarentena mínima de 30 días a 24 °C para minimizar la posibilidad de introducir el HVK en una población estable de carpas koi. Si la enfermedad se desarrolla durante el periodo de cuarentena, los peces deben evaluarse con especial consideración para excluir el HVK. Después de la cuarentena, un pez nuevo puede colocarse en un área aislada con algunos peces de la población estable y vigilarse para detectar signos de enfermedad durante al menos 2 semanas como medida de precaución adicional. Si las carpas koi se llevan a exposiciones, se deben seguir protocolos de cuarentena cada vez que regresan. Se debe alentar encarecidamente a los entusiastas de las carpas koi a que asistan a espectáculos de estilo inglés (vs espectáculos de estilo japonés), donde los peces de la competencia no se colocan en un recipiente común.
Necrosis hematopoyética por herpesvirus en peces
Cortesía del Dr. Denise Petty.
Esta afección de los carpines dorados está causada por el herpesvirus ciprínido 2 (CyHV-2). Es probable que sea una enfermedad muy extendida en los EE. UU., pero no es una enfermedad de declaración obligatoria. Los carpines dorados clínicamente enfermos a menudo están anoréxicos y presentan branquias pálidas y ascitis. En la necropsia, el bazo y los riñones (anterior y posterior) a menudo están aumentados de tamaño y puede tener áreas pálidas muy visibles. Los cortes de estos órganos deben conservarse en formol al 10 % tamponado neutro para la evaluación histológica y congelarse para las pruebas virológicas. Los supervivientes pueden ser portadores y mostrar signos clínicos de enfermedad si se someten a factores estresantes como el transporte. Las temperaturas del agua entre 10° y 22 °C dan lugar a la replicación del virus que puede detectarse con PCR cuantitativa. No hay tratamiento, aunque la elevación de la temperatura a 28 °C dará lugar a la resolución de los signos clínicos. Sin embargo, el pez seguirá siendo portador de este virus.
Herpesvirus del pez ángel
Un herpesvirus del pez ángel (Pterophyllum spp) se ha detectado por microscopía electrónica en la piel de un pez ángel moribundo. Los peces afectados producen grandes cantidades de moco cutáneo que les da un aspecto gris. A menudo, estos peces tienen múltiples infestaciones parasitarias e infecciones bacterianas, similares a las del koi herpesvirus en las carpas koi. Se sospecha que los supervivientes son portadores.
Rhabdovirus:
Viremia primaveral de la carpa
Esta enfermedad aguda, virulenta y por lo general hemorrágica de la carpa de piscifactoría está causada por Vesiculovirus que, al igual que la SHV, es un miembro de la familia Rhabdoviridae. La enfermedad se encuentra en la lista de la OMSA como de declaración obligatoria. Históricamente, se ha descrito en Europa y la antigua URSS; sin embargo, se han notificado varios brotes en EE. UU. en 2002-2007, tanto en peces silvestres como en carpas koi ornamentales. La viremia primaveral de la carpa (VPC) se considera una enfermedad animal foránea en EE. UU. y debe declararse. Afecta a la carpa común, incluida la carpa koi, así como a la carpa herbívora, la carpa cabezona, la carpa plateada y el carpín. La limitada información existente sugiere que los carpines dorados pueden ser sensibles.
Los signos clínicos no son específicos y pueden incluir oscurecimiento de la piel, exoftalmía, ascitis, branquias pálidas, hemorragia y protrusión del ano con residuos fecales mucoides. Si aparecen, la presencia de petequias en la vejiga natatoria es indicativa de VPC. La coinfección con Aeromonas u otras bacterias sistémicas pueden enmascarar la presencia del virus. El componente bacteriano de la infección puede controlarse con antibióticos; sin embargo, es obligatorio el sacrifico de toda la población afectada en EE. UU. La enfermedad causa la muerte tanto en peces adultos como jóvenes. La enfermedad clínica se produce a temperaturas frescas (12-22 °C), una diferencia importante del herpesvirus del koi. El virus se aísla fácilmente en líneas celulares comunes de peces y se identifica mediante neutralización sérica y pruebas de inmunofluorescencia.
Iridovirus
Linfocistis de los peces
Esta infección viral típicamente crónica de los peces marinos y de agua dulce silvestres o en cautividad está causada por un virus de ADN icosaédrico de la familia Iridoviridae. La infección puede manifestarse mediante lesiones benignas en forma de coliflor que se localizan de forma característica en las aletas. La enfermedad afecta a una amplia gama de peces y se considera de distribución mundial. Dentro del mercado acuarista, los peces cristal de la India y los peces tropicales marinos como los peces payaso (Pomacentridae), los ángeles marinos (Pomacanthidae) y los peces mariposa (Chaetodontidae) son sensibles. El diagnóstico presuntivo se basa en la presencia de fibroblastos agrandados (hasta 1 mm), que son fácilmente visibles al microscopio óptico. El examen microscópico revela de manera característica la aparición de agrupaciones en forma de racimos formados por células cargadas de virus. El diagnóstico se confirma histológicamente. Las inclusiones citoplasmáticas Feulgen positivas y los núcleos hipertróficos son patognomónicos. La enfermedad suele ser autolimitante, aunque es de importancia estética.
Megalocytivirus en los peces
Cortesía del Dr. Denise Petty.
Cortesía del Dr. Denise Petty.
En los peces ornamentales se han descrito otros iridovirus. El género megalocitivirus presentan tres agrupaciones principales, el iridovirus del besugo (IB), el virus de la necrosis infecciosa del bazo y del riñón (ISKNV) y el iridovirus de cuerpo rojizo del rodaballo (TRBIV). Hasta ahora se ha encontrado el iridovirus de la dorada en >30 peces marinos; muchas de las especies afectadas incluyen algunos peces tropicales mantenidos en acuarios. El iridovirus del besugo es una enfermedad de declaración obligatoria. El virus de la necrosis infecciosa del bazo y del riñón incluye megalocitivirus que afectan principalmente a los peces ornamentales de agua dulce y a algunos peces ornamentales y comestibles marinos tropicales. El iridovirus de cuerpo rojizo del rodaballo se ha descrito en el pez ángel de agua dulce (Pterophyllum scalare), los óscar (Astronotus occellatus) y otros cíclidos, el gurami enano (Trichogaster lalius) y es el virus que causó una alta mortalidad en el gurami cultivado T trichopterus y T leeri en Florida en la década de 1990.
Actualmente no se declaran ni el ISKNV ni el TRBIV en EE. UU.
La mayoría de los informes de infección por Megalocytivirus están en teleósteos superiores, pero los teleósteos inferiores también son sensibles a la infección. Se suele observar una mortalidad elevada y los peces infectados muestran signos clínicos inespecíficos. Si se realiza la necropsia, se puede hacer una preparación de impresión del bazo y teñir con Giemsa. Las células basófilas agrandadas se ven fácilmente, pero deben confirmarse histológicamente. Si se observan células basófilas hipertrofiadas en la histopatología de un pez marino, deben enviarse tejidos frescos o congelados para una prueba de PCR para determinar si la enfermedad está causada por el IB, el ISKNV o el TRBIV.
Otros virus
La enfermedad del sueño de la carpa koi también se conoce como virus del edema de la carpa. Causada por un poxvirus, se observó por primera vez en Japón en 1974 y desde entonces se ha encontrado en otros países, incluido EE. UU. Los peces afectados presentan letargo, decúbito lateral y escasa condición corporal. La mortalidad suele ser baja pero puede ser variable. La hiperplasia branquial es un hallazgo histopatológico habitual. Las carpas koi infectados pueden recuperarse, pero se desconoce si conservan un estado de portador.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre cuidados sanitarios rutinarios para peces y urgencias en peces.
