La degeneración muscular nutricional y la esteatitis (enfermedad de la grasa amarilla) puede producirse en los visones machos grandes y de rápido crecimiento como resultado de la alimentación con ácidos grasos insaturados rancios o excesivos, junto con una deficiencia de vitamina E o selenio en la dieta. La morbilidad y la mortalidad son variables en las explotaciones; sin embargo, sin tratamiento, la mortalidad puede alcanzar el 75 %. Los visones afectados pueden encontrarse muertos o pueden presentar una leve ataxia de la parte trasera seguida de la muerte. Los hallazgos post mortem incluyen derrame serosanguinolento dentro del saco pericárdico o el tórax, estrías epicárdicas rojas o blancas (similares a la enfermedad del músculo blanco en otras especies), orina oscura en la vejiga (debido a mioglobinuria) y, a veces, grasa interna o subcutánea amarilla y edematosa.
La cardiomiopatía degenerativa con fibrosis puede observarse microscópicamente. Las concentraciones de vitamina E hepática <15 mcg/g pueden provocar una muerte rápida en los visones. El control puede lograrse mediante la eliminación de la fuente de grasas rancias y la conservación adecuada del alimento. Se puede administrar vitamina E estabilizada en el alimento (15 mg/visón, PO, cada 24 horas durante 4 semanas), y a las crías afectadas se les debe inyectar vitamina E por vía parenteral (10-20 mg, SC, cada 24 horas durante varios días), además de una única inyección de selenio (no superior a 0,06 mg/kg, SC, 1 vez). Este trastorno se puede prevenir mediante la administración de una dieta nutricionalmente adecuada con vitamina E añadida.
La enfermedad del hígado graso(lipidosis hepática) se ha descrito en visones tratados con implantes de melatonina. Los implantes se aplican a principios del otoño y se usan para estimular el crecimiento acelerado del pelo de invierno, de modo que el pelo pueda comenzar antes en la temporada. Los animales afectados en buen estado corporal pueden morir sin síntomas premonitorios. Las lesiones macroscópicas incluyen hepatomegalia y lipidosis marcadas, y riñones pálidos y levemente agrandados con o sin sangre digerida en el estómago y los intestinos. Microscópicamente se observa una marcada lipidosis hepática y renal moderada. Las recomendaciones de tratamiento para los animales afectados incluyen la adición de cloruro de colina al alimento y una serie de inyecciones de vitamina B (0,5 mL, SC, cada 48 h durante 3 dosis) para visones con implantes de melatonina. El aumento de la proteína en la dieta puede prevenir el desarrollo en animales implantados con melatonina.
La enfermedad del hígado graso con muerte esporádica también se puede producir cuando la energía de la dieta se deriva desproporcionadamente de la grasa y durante los periodos de alto crecimiento e ingesta excesiva de alimento en otoño, así como cuando los visones tienen la dieta excesivamente restringida en invierno o después de la movilización de las reservas de grasa al final de la gestación (similar a la toxemia de la gestación en otras especies) o durante el pico de la lactación. En general, la enfermedad del hígado graso es el resultado de desequilibrios nutricionales en animales con sobrepeso u obesidad.
La deficiencia de tiamina (parálisis de Chastek) se produce esporádicamente en el visón y es el resultado de la ingestión de pescado crudo que contiene tiaminasa, lo que provoca una deficiencia de vitamina B1 (tiamina). El pescado que contiene tiaminasa incluye especies como el corégono blanco, el eperlano de agua dulce, la carpa, la carpa dorada, el género Semotilus, Pimephales promelas, Notropis atherinoides, la rémora, Ictalurus punctatus y otros peces gato, los ciprínidos pequeños, Morone chrysops, Sander canadensis, la lota y el arenque. Los visones afectados desarrollan anorexia, debilidad y diarrea, y mueren 2-3 días después de las convulsiones terminales y la parálisis. Macroscópicamente pueden aparecer hemorragia bilateralmente simétrica y malacia en los núcleos vestibulares lateral y medial. El pescado que contenga cantidades elevadas de tiaminasa se debe cocinar a 83 °C durante ≥5 minutos o administrarse crudo como parte de la dieta únicamente en días alternos. Los visones en las primeras etapas se recuperan rápidamente después de la inyección de clorhidrato de tiamina (50 mg/visón, SC, 1 vez). La ración alimentaria debe contener una cantidad adecuada de tiamina (levadura de cerveza).
El raquitismo puede darse en crías de crecimiento rápido cuando las dietas son deficientes en vitamina D, calcio o fósforo. Las crías afectadas suelen arrastrarse de forma inestable adoptando una postura similar a la de las ranas, tienen huesos blandos y defectuosos y son más pequeñas de lo normal. Este trastorno, que antes era frecuente, ahora es raro en las granjas de visones debido a las prácticas modernas de alimentación con suplementos de vitaminas y minerales.
La enfermedad de la lactancia es una enfermedad metabólica compleja que afecta al visón lactante y que se suele producir al final de la lactación (es decir, ~40 días después del parto). Se caracteriza por anorexia, pérdida de peso, letargo, deshidratación rápida, desequilibrio electrolítico sérico, resistencia a la insulina, parada renal y muerte. La enfermedad es multifactorial y puede haber una predisposición genética a la enfermedad en animales con ciertas mutaciones del color del pelo pálido. Es más grave en hembras viejas con camadas grandes y durante el tiempo caluroso. Las hembras afectadas muestran con frecuencia mastitis subclínica concomitante. El tratamiento puede tener éxito si las hembras afectadas se identifican tan pronto como comienzan a rechazar la comida y se las rehidrata con soluciones electrolíticas equilibradas y estériles administradas por vía oral o subcutánea. Las hembras de visón pueden ser obligadas a comer hígado crudo, yemas de huevo o comida enlatada para gatos y deben tratarse diariamente hasta que vuelvan a comer espontáneamente. El agua adecuada, los sistemas de refrigeración ambiental, la adopción de crías de camadas grandes para equilibrar el tamaño de la camada, un mejor manejo de las prácticas de alimentación durante todo el año para mantener una condición corporal óptima de las hembras reproductoras y el destete precoz de las crías pueden ayudar a evitar enfermedades de la lactancia. Puede añadirse cloruro de sodio a la alimentación (0,42-0,50 de NaCl/100 kcal) de las hembras lactantes para fomentar una mayor ingestión de líquidos y reducir la incidencia de las enfermedades relacionadas con la lactancia.
El pelo de algodón se caracteriza por un subpelaje anormal de gris a blanco, una canal pálida y un crecimiento deficiente. Generalmente indica anemia. Puede estar causada por el consumo de ciertos pescados (p. ej., merluza del Pacífico, carbonero o merlán) que interfieren con el metabolismo del hierro y la formación de pigmentos de melanina en el visón. Se puede prevenir cocinando bien el pescado (83 °C) durante ≥5 minutos o suministrándolo en días alternos.
La deficiencia de biotina puede causar un pelaje gris y pérdida del pelo protector, así como exudación y costras alrededor de los ojos, la nariz y la boca. Puede ocurrir cuando se ingieren altos niveles de huevos crudos, especialmente huevos de pavo. La avidina, un factor presente en los huevos, inactiva la biotina, una vitamina necesaria para la pigmentación y el crecimiento del pelo normales. A los visones afectados se les puede administrar biotina (1 mg, PO, 2 veces por semana durante 4 semanas) y se puede añadir biotina a la ración. La deficiencia de biotina se puede prevenir cocinando los huevos (91 °C) durante 5 minutos antes de la alimentación.
