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Raquitismo en animales

PorWalter Grünberg, DVM, PhD, DECAR, DECBHM
Última revisión/modificación nov 2020

El raquitismo es un trastorno que afecta al esqueleto de los animales en crecimiento. Las causas principales son la insuficiencia de fósforo o calcio en la dieta, una proporción inapropiada entre estos minerales en la dieta o una disponibilidad insuficiente de vitamina D activada. El diagnóstico se basa en la presentación clínica en combinación con la identificación de las deficiencias nutricionales predisponentes. El análisis bioquímico sanguíneo para determinar los niveles de minerales y vitamina D, las radiografías de los huesos largos y las biopsias óseas ayudarán a confirmar el diagnóstico. El tratamiento consiste en abordar los desequilibrios dietéticos y asegurar una exposición suficiente a la luz solar.

El raquitismo es una enfermedad de la placa de crecimiento óseo por lo que solo afecta a animales jóvenesen crecimiento. Las causas más comunes son la insuficiencia dietética de fósforo o vitamina D. El déficit de calcio también puede causar raquitismo, y mientras esto raramente se produce de forma natural, las dietas mal equilibradas con déficit de calcio se han mencionado como causantes de la enfermedad. Como en la mayoría de las dietas que causan osteodistrofias, la causa más probable es el cociente anormal de calcio:fósforo.

Hallazgos clínicos y lesiones del raquitismo en animales

Las lesiones características del raquitismo son la insuficiencia en la invasión vascular y la mineralización en la región provisional de calcificación de la fisis. Esta patología es más marcada en las metáfisis de los huesos largos. Puede haber una amplia variedad de síntomas clínicos, incluyendo:

  • dolor de huesos

  • marcha rígida

  • Hinchazón en la zona de las metáfisis.

  • dificultad para levantarse

  • extremidades arqueadas

  • fracturas patológicas

En el examen radiográfico está incrementada la anchura de las fisis, deformada el área de la fisis no mineralizada y el hueso puede mostrar radiopacidad disminuida. En casos avanzados se puede apreciar una deformidad angular de la extremidad debido a un crecimiento asincrónico del hueso.

Suele afectar a los animales alimentados con dietas exclusivamente de carne. Los gatitos alimentados únicamente con corazón de buey desarrollan trastornos locomotores a las 4 semanas, a pesar de que el contenido alto de proteína digerible (>50 % sobre la base del peso), al igual que la grasa, fomenta el crecimiento rápido. Los animales parecen estar bien nutridos y su capa mantiene un buen lustre. Los signos clínicos predominantes son resistencia a moverse, cojera posterior y ataxia. Los gatitos con frecuencia se ponen de pie con una desviación característica de las patas. La enfermedad esquelética se agrava progresivamente al cabo de 5-14 semanas. Los gatitos se vuelven tranquilos y reacios a jugar; asumen una posición sentada o en decúbito esternal, con las extremidades pélvicas abducidas. Las actividades normales pueden dar lugar a la aparición repentina de una cojera grave debido a fracturas incompletas o plegadas de uno o más huesos. La cojera es el trastorno funcional inicial de los perros en crecimiento y puede variar desde una cojera leve a una incapacitante. Los huesos duelen a la palpación y no son raras las fracturas replegadas de los huesos largos y de las vértebras.

Las dietas con una excesiva cantidad de calcio (tres veces las concentraciones normales) han causado signos clínicos parecidos al raquitismo en los Gran Daneses en crecimiento. En estos perros también se observaron otras patologías óseas (núcleos cartilaginosos retenidos, osteocondrosis y retraso en el crecimiento).

Los cerdos mantenidos en establos confinados son sensibles al raquitismo debido a su rápido crecimiento combinado con la falta de exposición a la luz solar. Se ha descrito una forma hereditaria de raquitismo en los cerdos que es indistinguible de la forma nutritiva de la afección.

En los rumiantes, la deficiencia de vitamina D activada se suele atribuir a la falta de exposición a la luz solar y, en menor medida, a la deficiencia de fósforo en la dieta. En las ovejas Corriedale se ha descrito un defecto genético asociado a una mayor degradación de la vitamina D activada.

Diagnóstico del raquitismo en animales

  • Basado en los síntomas clínicos y complementado con radiografías y pruebas bioquímicas séricas

Las lesiones microscópicas típicas asociadas con el raquitismo son la osificación endocondral alterada, que es más prominente en los huesos de crecimiento rápido. Las placas de crecimiento están ensanchadas e irregulares y las articulaciones parecen agrandadas. Las trabéculas de la esponjosa son más delgadas y predisponen a infartos y hemorragias. El examen radiográfico de los huesos grandes y las articulaciones es la herramienta diagnóstica in vivo más fiable para el raquitismo. La radiopacidad de los huesos raquíticos es característicamente menor que la del hueso normal. Las placas de crecimiento aparecen ensanchadas e irregulares.

La actividad de la fosfatasa alcalina plasmática suele estar aumentada. Las concentraciones séricas de fósforo y vitamina D pueden alterarse según la causa primaria del raquitismo. En los casos asociados con deficiencias de fósforo o vitamina D, las concentraciones de estos compuestos en suero son menores de lo normal. La hipocalcemia se observa en fases avanzadas.

Tratamiento del raquitismo en animales

Identificar y abordar las deficiencias dietéticas o de vitamina D subyacentes

La corrección de la dieta es el tratamiento primario. Si los animales están estabulados, la exposición a la luz solar (radiación ultravioleta) también incrementará la producción de precursores de vitamina D3. El pronóstico es bueno en ausencia de fracturas patológicas o lesión irreversible de las fisis.

Muchas dietas caseras para perros son deficientes en minerales y tienen alteradas las proporciones calcio:fósforo. Por consiguiente, se recomienda un alimento comercial de alta calidad o uno diseñado por un veterinario nutricionista acreditado.

Puntos clave

  • El raquitismo es un trastorno metabólico que afecta al esqueleto de los animales en crecimiento.

  • La mineralización apropiada del hueso se ve afectada por un aporte mineral inadecuado o por deficiencias de vitamina D.

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