Enfermedad de Tyzzer
La enfermedad de Tyzzer, debida a Clostridium piliforme (previamente Bacillus piliformis) produce una hepatitis necrosante aguda, miocarditis y colitis, en potros de 8-42 días de edad (Véase también el capítulo Enfermedad de Tyzzer.) Se ha descrito en dos terneros: un ternero Jersey de 1 semana de vida con enteritis y hepatitis necrotizante multifocal y en un segundo ternero con criptosporidiosis y enteritis coronavírica concomitantes. En el último animal se identificó C piliforme en los hepatocitos, así como en el epitelio y en las células musculares lisas del íleon y del ciego. Los signos clínicos incluyeron hipofagia, debilidad generalizada, depresión y disminución del tránsito fecal. La enfermedad de Tyzzer en potros es rutinariamente mortal.
Colangiohepatitis
La colangiohepatitis es una inflamación grave de los conductos biliares superiores y el hígado adyacente, que esporádicamente causan insuficiencia hepática en caballos y rumiantes. Se produce de forma secundaria a la duodenitis ("enteritis anterior"), la obstrucción intestinal, la diarrea inminente pero aún no fulminante, la colelitiasis, la neoplasia y la parasitosis en caballos. La toxina fúngica esporidesmina de Pithomyces chartarum puede causar colangiohepatitis en ovejas y ganado vacuno.
Etiología de la colangiohepatitis en grandes animales
Se cree que la colangiohepatitis se relaciona con una bacteriemia producida por algún microoorganismo excretado en la bilis (p. ej., Salmonella), con una infección ascendente del tracto biliar tras un trastorno intestinal o un íleo. En potros, la ulceración duodenal y la duodenitis pueden producir estasis biliar, obstrucción del conducto hepático y colangiohepatitis. La migración de parásitos ascáridos a través del hígado puede predisponer a algunos animales a la colangiohepatitis. Se suelen aislar a partir del hígado microorganismos gramnegativos, como Salmonella sp, Escherichia coli, Pseudomonas spp y Actinobacillus equuli. Otros organismos encontrados menos frecuentemente son Clostridium spp, Pasteurella spp y Streptococcus spp.
Hallazgos clínicos de colangiohepatitis en grandes animales
Según la gravedad de la infección y la virulencia del microorganismo, los signos clínicos de la colangiohepatitis pueden ser agudos si hay toxemia grave, subagudos o crónicos. La colangiohepatitis aguda puede ocasionalmente producir septicemia y muerte. Los animales con colangiohepatitis subaguda o crónica muestran signos de pérdida de peso, anorexia, fiebre intermitente o persistente o cólico. La ictericia, la fotosensibilidad y los signos clínicos de encefalopatía hepática hiperamonémica varían. Las concentraciones de SDH, AST, GGT, FA, bilirrubina conjugada y ácidos biliares totales suelen estar elevadas. Los recuentos leucocitarios periféricos varían según la extensión de la inflamación, la endotoxemia y la cronicidad.
Lesiones
En los casos agudos de colangiohepatitis, el hígado está hinchado, blando y pálido. Bajo la cápsula o al corte pueden ser visibles focos supurativos. Las lesiones en otros sistemas pueden ser reflejo de la septicemia y la ictericia. Microscópicamente se observan neutrófilos en las tríadas portales y en el parénquima degenerado. Un exudado purulento es evidente en los conductos. En la colangiohepatitis subaguda o crónica, la proliferación del conducto biliar es más pronunciada. Pueden ser evidentes áreas de atrofia, hiperplasia regenerativa y fibrosis periportal.
Diagnóstico de la colangiohepatitis en grandes animales
Signos clínicos de fiebre, ictericia, cólico y diarrea final.
Aumentos en las actividades de las enzimas biliares en plasma, seguidos cronológicamente por aumentos en las actividades de las enzimas hepatocelulares.
Exploración ecográfica y biopsia del hígado.
Se puede realizar una biopsia hepática para confirmar el diagnóstico, especialmente para obtener una muestra hepática para cultivos aerobios y anaerobios y un antibiograma. En el diagnóstico diferencial se incluyen otras causas de enfermedad hepática de aguda a crónica (p. ej., enfermedad de Theiler, intoxicación por alcaloides pirrolizidínicos), pérdida de peso, cólico y sepsis. Si hay signos neurológicos, se deben considerar los diferenciales para enfermedades cerebrales. Debido a que la colangiohepatitis se asocia con frecuencia con colelitiasis en caballos, debe ser investigada la presencia de uno a más cálculos; la ecografía del hígado puede resultar útil en este caso.
Tratamiento de la colangiohepatitis en grandes animales
Tratamiento antimicrobiano apropiado durante varias semanas.
Tratamiento del dolor, descompresión nasogástrica y tratamiento con fluidos de forma complementaria.
La terapia basada en los resultados de cultivo y antibiograma del tejido hepático a menudo proporciona resultados favorables. El tratamiento consiste en la administración de antimicrobianos a largo plazo (4-6 semanas), tratamiento de soporte con fluidos intravenosos y tratamiento de la encefalopatía hepatica, si está presente. Inicialmente deben administrarse antimicrobianos de amplio espectro. Puede usarse trimetoprima-sulfa, enrofloxacino o una combinación de penicilina y un aminoglucósido. En lugar de penicilina, también se puede usar ampicilina o una cefalosporina. El ceftiofur sódico tiene un ciclo enterohepático y un espectro más amplio y puede resultar útil en el tratamiento. Además de las penicilinas, el metronidazol puede usarse en caballos para tratar bacterias anaerobias. La terapia antimicrobiana debe ser modificada en espera de los resultados del cultivo de tejido obtenido por biopsia hepática. El pronóstico es bueno si la fibrosis no es grave, pero es desfavorable si hay fibrosis grave periportal o en puente.
Rinoneumonitis equina
La rinoneumonitis equina, producida por el herpesvirus equino 1, es una causa esporádica de neumonía intersticial, enfermedad hepática y típicamente muerte en potros recién nacidos. Ver Neumonía broncointersticial aguda en potros para los hallazgos clínicos, el diagnóstico y el tratamiento.
Hepatitis necrótica infecciosa
La hepatitis necrótica infecciosa, causada por Clostridium novyi tipo B, afecta principalmente a las ovejas, pero también a vacas, caballos y cerdos. Consulte Hepatitis necrótica infecciosa en el capítulo "Enfermedades clostridiales" para los hallazgos clínicos, las lesiones y el control.
Hemoglobinuria bacilar
Clostridium novyi tipo D (C haemolyticum) es el microorganismo anaerobio que causa la hemoglobinuria bacilar en el ganado vacuno, otros rumiantes y rara vez en caballos. Las esporas de clostridios se depositan en el hígado después de la ingestión; si posteriormente se produce una lesión hepática por trematodos, la necrosis resultante crea un entorno anaeróbico y permite la proliferación de Clostridium. Consulte Hemoglobinuria bacilar en el capítulo "Enfermedades clostridiales" para los hallazgos clínicos, el diagnóstico y el control.
Abscesos hepáticos
Los abscesos hepáticos suelen ser infecciones polimicrobianas; los anaerobios son comunes. El agente etiológico primario de los abscesos hepáticos en el ganado vacuno es Fusobacterium necrophorum. En las cabras, la mayoría de los abscesos se deben a Corynebacterium pseudotuberculosis, Trueperella pyogenes o Escherichia coli. Dentro de los microorganismos aislados con menor frecuencia, se incluyen Proteus spp, Mannheimia haemolytica, Staphylococcus epidermicus, S aureus, Rhodococcus equi, Erysipelothrix rhusiopathiae, y la levadura Candida krusei. En caballos, a menudo, los abscesos hepáticos contienen Streptococcus spp (S equi equi y S equi zooepidemicus), C pseudotuberculosis o enterobacterias procedentes de una colangiohepatitis ascendente o una enfermedad intestinal, y anaerobios. En cerdos, los abscesos hepáticos se forman tras la migración de áscaris a través de los conductos biliares.
En el feto y el recién nacido, el hígado es especialmente sensible a la presentación de abscesos, porque recibe sangre de la arteria hepática, el sistema portal y la vena umbilical. Los abscesos hepáticos son más frecuentes en rumiantes y raros en caballos (excepto potros que padecen infecciones abdominales por Rhodococcus equi). Están asociados con ruminitis (complejo ruminitis-absceso hepático), bacteriemia, trombosis séptica de la vena porta y migración parasitaria o con la extensión de una enfermedad intestinal. También pueden aparecer como secuelas de la cirugía abdominal. En neonatos y animales jóvenes, los abscesos pueden ser secundarios a migración de áscaris, septicemia bacteriana o infección ascendente de la vena umbilical. En caballos y ganado vacuno, los signos clínicos de los abscesos hepáticos pueden ser similares a los observados con otros abscesos abdominales e incluyen cólico intermitente, fiebre intermitente y pérdida de peso. En ganado vacuno, los abscesos hepáticos son a menudo subclínicos. La evaluación ecográfica del hígado puede ser diagnóstica. El pronóstico suele ser malo debido a la falta de respuesta al tratamiento antimicrobiano o a una resolución incompleta. (Véase también Abscesos hepáticos en el ganado vacuno.)
