Gastritis en pequeños animales

En la gastritis aguda, se supone o confirma que los vómitos de aparición súbita son secundarios a la inflamación de la mucosa gástrica. Las causas incluyen:

• Indiscreción alimentaria (p. ej., ingestión de material extraño o alimentos nuevos, en mal estado o contaminados).

• Ingestión de fármacos o tóxicos (p. ej., antibióticos, AINE, corticoesteroides, plantas, productos químicos).

• Enfermedad sistémica (p. ej., pancreatitis, gastropatía urémica, hipoadrenocorticismo).

• Endoparasitosis (p. ej., Physaloptera sp [perro, gato], Ollulanus sp [gato]) o infección vírica (p. ej., gastroenteritis por parvovirus canino, panleucopenia felina).

Es característico el vómito de aparición súbita. El vómito puede contener bilis, comida, espuma, sangre (fresca o digerida) o evidencia de una sustancia ingerida (p. ej., hierba, huesos, material extraño, etc.). Los signos clínicos adicionales dependen de la gravedad y frecuencia de los vómitos, así como de la causa subyacente.

El diagnóstico se basa normalmente en una anamnesis exhaustiva, los hallazgos clínicos y la respuesta al tratamiento sintomático. Se debe buscar un diagnóstico específico si el animal ha tenido acceso a objetos extraños o tóxicos, si los signos clínicos no se resuelven dentro de los 2 días siguientes al tratamiento sintomático, si hay hematemesis o melena, si el animal está sistémicamente enfermo o si se observan anomalías a la palpación abdominal. Los perros pueden señalar la presencia de molestias abdominales craneales adoptando una postura de "rezo" (cuartos traseros levantados y tórax y patas delanteras pegadas al suelo), que parece proporcionar cierta sensación de alivio. El hemograma completo, el perfil bioquímico sérico y el análisis de orina pueden ir seguidos de pruebas clinicopatológicas más específicas (p. ej., concentración basal de cortisol sérico, prueba de estimulación con ACTH, evaluación del vómito en busca de tóxicos específicos). Pueden estar indicadas las imágenes diagnósticas, que incluyen radiografías abdominales simples y/o con contraste de bario y una ecografía abdominal.

El tratamiento de la gastritis aguda es por lo general sintomático y de apoyo. Con frecuencia se pueden administrar pequeñas cantidades de líquidos orales, y el volumen aumenta a medida que el vómito disminuye. El hielo (triturado o en cubitos) puede proporcionarse inicialmente como única fuente de agua. La administración subcutánea de una solución isotónica equilibrada de electrolitos puede ser suficiente para corregir déficits de líquidos leves (<5 %). Si la deshidratación es de moderada a grave o el estado clínico del animal justifica la fluidoterapia intravenosa, está indicada una evaluación diagnóstica más amplia. Si el vómito es agudo, la ingesta oral debe suspenderse durante 12-24 h. Pueden introducirse pequeñas cantidades de una dieta blanda, baja en grasa y fácilmente digerible (p. ej., carne magra hervida, pollo o requesón y arroz, o una dieta de prescripción disponible comercialmente) administrada con frecuencia, con una transición gradual a la dieta habitual a lo largo de 3-5 días.

Los fármacos antieméticos deben usarse para controlar el vómito solo después de que se haya establecido un diagnóstico etiológico o si el vómito es prolongado o lo suficientemente grave como para causar deshidratación o desequilibrio electrolítico. Los antieméticos comunes incluyen el maropitant (1 mg/kg, SC o IV, cada 24 horas; o 2 mg/kg, PO, cada 24 horas hasta 5 días) y el ondansetrón (0,1-1 mg/kg, PO o IV, cada 12-24 horas). Como alternativa, se puede utilizar metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg, IM, SC o PO, cada 6-8 horas; o 5-20 mcg/kg en infusión continua). Está contraindicado en obstrucciones gastrointestinales confirmadas o sospechadas. Los gastroprotectores, como los antagonistas H₂ (p. ej., famotidina a 0,5-1 mg/kg, PO, SC, IM o IV, cada 12-24 horas) o los inhibidores de la bomba de protones (p. ej., omeprazol a 0,5-1,5 mg/kg, PO, cada 12-24 horas; o pantoprazol a 1 mg/kg, IV, cada 12 horas), pueden estar indicados si se confirma o se sospecha claramente una ulceración gástrica. En los perros, el omeprazol puede proporcionar una mejor supresión del ácido gástrico y una mejor prevención de la gastritis inducida por el ejercicio que la famotidina.

La gastritis crónica debe considerarse en animales con vómitos intermitentes o persistentes que duran >14 días y que no pueden atribuirse a una dieta inadecuada, ingestión de fármacos, tóxicos o cuerpos extraños, enfermedad sistémica, endoparasitosis, infección (bacteriana o vírica) o neoplasia. El signo clínico más común es el vómito intermitente de comida o bilis. La enfermedad sistémica, la pérdida de peso y la ulceración GI son infrecuentes y deben hacer sospechar una afección más grave o una inflamación GI difusa (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, pitiosis, etc.).

La evaluación histológica de las biopsias gástricas endoscópicas o quirúrgicas es necesaria para el diagnóstico definitivo y la clasificación de la gastritis crónica. El hemograma completo, el perfil bioquímico sérico, el análisis de orina, la concentración total de hormona tiroidea (gatos), la concentración basal de cortisol sérico posiblemente con una prueba de estimulación con ACTH (para excluir el hipoadrenocorticismo canino) y la evaluación fecal para la endoparasitosis están indicados, pero con frecuencia no son notables en animales con gastritis crónica.

Las imágenes diagnósticas (radiografías abdominales simples y/o con contraste de bario, ecografía abdominal) pueden identificar objetos extraños, neoplasia, estenosis pilórica, hipertrofia gástrica de la mucosa antral, anomalías discretas o multifocales de la mucosa o de la pared, linfadenomegalia intraabdominal u otra patología intraabdominal y está indicado antes de la biopsia gástrica.

También se recomiendan ensayos dietéticos adecuados para excluir la gastritis crónica que responde a los alimentos antes de la biopsia, y a menudo se realizan antes del diagnóstico por imagen.

La gastritis linfoplasmocitaria y la gastritis eosinofílica se caracterizan por la infiltración difusa de la mucosa gástrica y la lámina propia con linfocitos y células plasmáticas o eosinófilos, respectivamente. Pueden observarse infiltrados celulares similares en el intestino delgado. Rara vez se observa hiperplasia linfoide, atrofia de la mucosa o fibrosis de la mucosa concomitantes. Se han propuesto como posibles causas la alergia o intolerancia dietética o la respuesta hiperinmunitaria a los antígenos normales. La gastritis eosinofílica con eosinofilia y/o lesiones cutáneas debe despertar la sospecha de sensibilidad dietética o síndrome hipereosinofílico.

Los animales con signos clínicos leves y lesiones histológicas leves pueden responder al tratamiento sintomático (véase anteriormente) y alimentación exclusiva con dietas hipoalergénicas (proteína novel o proteína hidrolizada) o dietas muy digestibles.

Además del cuidado sintomático y la modificación de la dieta, los animales con enfermedad confirmada histológicamente de moderada a grave suelen necesitar tratamiento inmunosupresor. La prednisona (o prednisolona en gatos) se inicia a razón de 2 mg/kg/día, PO (gatos y perros pequeños) o 40-50 mg/m² (perros medianos a grandes), y se reduce a la dosis más baja que controla los signos clínicos. Suponiendo una remisión clínica continua, el tratamiento con prednisona se interrumpe finalmente y se mantiene el estricto cumplimiento del tratamiento dietético.

Si los signos clínicos persisten a pesar de la modificación de la dieta y el tratamiento con prednisona, se puede considerar el tratamiento con un agente inmunosupresor adicional (perros: azatioprina a 2 mg/kg, PO, cada 24-48 horas, o ciclosporina a 5 mg/kg, PO, cada 12 horas; gatos: 2 mg de clorambucilo [dosis total], PO, cada 48-72 horas durante 2-4 semanas, y después se reduce a 2 mg cada 72-96 horas).

La gastritis atrófica crónica suele caracterizarse por una marcada infiltración de células mononucleares, el adelgazamiento de la mucosa gástrica y la atrofia de las glándulas gástricas. Una forma única de gastritis atrófica asociada a la raza en los Lundehunds Noruegos no se ha asociado con Helicobacter spp, pero se ha asociado con adenocarcinoma gástrico. Se desconoce el papel, si lo hay, de la infección por Helicobacter spp en el desarrollo de la gastritis atrófica. Sin embargo, si Helicobacter spp se identifica en muestras de biopsia gástrica, el tratamiento puede estar indicado ( ver Infección por en pequeños animales). Las opciones de tratamiento adicionales incluyen el manejo dietético y la inmunosupresión como para la gastritis linfoplasmocitaria y eosinofílica (véase anteriormente); sin embargo, no existen datos sobre la eficacia del tratamiento y el pronóstico.

La gastropatía hipertrófica crónica se caracteriza por una hipertrofia difusa o focal de la mucosa gástrica, muscularis o ambas, con infiltrados inflamatorios variables. La lesión suele ser más pronunciada en la región pilórica, con la consiguiente obstrucción del flujo gástrico. Puede describirse el vómito proyectil de los alimentos a las pocas horas de ingerirse. Los perros mayores, machos, de razas pequeñas están sobrerrepresentados (p. ej., Lhasa Apso, Shih Tzu, Bichon Maltés, Caniche miniatura). La hipergastrinemia debida a una secreción exagerada (p. ej., neoplasia secretora de gastrina, gastroenteropatía del Basenji) o un aclaramiento inadecuado (p. ej., enfermedad hepática o renal, aclorhidria) puede iniciar la hipertrofia de la mucosa. La corrección quirúrgica mediante piloroplastia y/o la extirpación de tejido hipertrofiado puede ser necesaria para aliviar los signos clínicos.

• Consultar también la información para propietarios sobre gastritis en perros y gastritis en gatos.