Las enteropatías crónicas duran 3 semanas o más e incluyen signos gastrointestinales como vómitos, anorexia y diarrea. El diagnóstico se suele basar en la anamnesis, los signos clínicos y la respuesta al tratamiento. El tratamiento incluye cambios en la dieta, antibióticos y potencialmente esteroides o fármacos citotóxicos. Para los pacientes debilitados o hipoproteinémicos, se requiere un tratamiento más agresivo.
Las enteropatías crónicas (EC) se caracterizan por la presencia de signos clínicos gastrointestinales (diarrea, vómitos, anorexia) durante más de 3 semanas. La EC se puede subdividir en 4 categorías: enteropatía sensible a los alimentos, enteropatía sensible a antibióticos, enteropatía que responde a inmunosupresores (incluyendo diarrea que responde a esteroides) y enteropatía que no responde. La enteropatía perdedora de proteínas es un quinto tipo de EC. Incluye a pequeños animales que pierden proteínas a través del intestino y suele asociarse a un pronóstico más reservado.
Históricamente, el término "enfermedad inflamatoria intestinal" se ha utilizado para describir la EC. Sin embargo, la mayoría de los perros con signos gastrointestinales crónicos no necesitan tratamiento inmunosupresor, por lo que este término es engañoso. Por esta razón, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) idiopática solo debe utilizarse para describir la EC caracterizada por signos clínicos persistentes y evidencia histológica de un infiltrado celular inflamatorio de etiología desconocida.
Las distintas formas de la enfermedad inflamatoria intestinal se clasifican según su localización anatómica y el tipo celular predominante involucrado. La enteritis linfoplasmocitaria es la forma más común en perros y gatos, seguida de la inflamación eosinofílica. Hay informes ocasionales de inflamación con un patrón granulomatoso (enteritis regional). Es raro que exista un predominio neutrofílico en el infiltrado inflamatorio. En muchas ocasiones se describe un patrón mixto de infiltrado celular. Ciertos síndromes de enfermedad inflamatoria intestinal únicos se producen con mayor frecuencia en algunas razas, como el complejo enteropatía/nefropatía perdedora proteínas en los terriers de pelo corto, la enteropatía inmunoproliferativa de los Basenjis, la EII en los Lundehunds Noruegos y la colitis ulcerativa histiocítica en los Boxers.
Etiología y fisiopatología de las enteropatías crónicas en pequeños animales
La etiología de la enteropatía crónica es poco conocida en pequeños animales.
Pueden estar implicados varios factores, como el tejido linfoide GI (GALT), defectos de permeabilidad, trastornos genéticos, isquémicos, bioquímicos y psicosomáticos, agentes infecciosos y parasitarios, alérgenos dietéticos y reacciones adversas a los fármacos. La EC también puede ser inmunomediada. La mucosa intestinal tiene una función de barrera y controla la exposición de los antígenos a GALT. Estos últimos pueden estimular respuestas inmunitarias protectoras frente a patógenos, mientras permanecen tolerantes a antígenos ambientales inocuos (p. ej., bacterias comensales, alimentos). La inmunorregulación deficiente del GALT tiene como resultado la exposición y el desencadenamiento de reacciones adversas a antígenos que normalmente no originan esta respuesta. Aunque la alergia alimentaria es una causa poco probable de EC (excepto en la gastroenteritis eosinofílica), puede contribuir a aumentar la permeabilidad de la mucosa y la sensibilidad a los alimentos.
A tenor de los datos actuales, es probable que estén implicadas reacciones de hipersensibilidad a antígenos (p. ej., a alimento, bacterias, moco, células epiteliales) presentes en la luz intestinal o en la mucosa. Más de un tipo de reacción de hipersensibilidad está implicado en la CE. Por ejemplo, la hipersensibilidad de tipo I está involucrada en la gastroenteritis eosinofílica, mientras que la hipersensibilidad de tipo IV probablemente está implicada en la enteritis granulomatosa. La reacción de hipersensibilidad incita a la participación de células inflamatorias, dando lugar a una inflamación de la mucosa que altera la barrera mucosa, facilitando a su vez una mayor permeabilidad intestinal a antígenos adicionales. La inflamación persistente puede acabar produciendo fibrosis.
Los estudios recientes sugieren que la desregulación del microbioma y los trastornos de la motilidad pueden estar asociados con la EC en pequeños animales. Sin embargo, son necesarias más investigaciones para confirmar estas hipótesis.
Hallazgos clínicos de las enteropatías crónicas en pequeños animales
No existe una predisposición aparente a la edad, el sexo o la raza asociada a la enteropatía crónica; la enfermedad inflamatoria intestinal puede ser más común en los Pastores Alemanes, los Yorkshire Terrier, los Cocker Spaniel y los gatos de raza pura. La edad media registrada para el desarrollo de la enfermedad clínica es de 6,3 años en los perros y de 6,9 años en los gatos, pero se ha descrito EC en perros <2 años. Los perros con enteropatía que responde a alimentos suelen ser más jóvenes que los perros con enteropatía sensible a inmunosupresores y presentan signos de enfermedad del intestino grueso. Los perros con enteropatía sensible a los antibióticos suelen ser perros más jóvenes de razas grandes y los Pastores Alemanes están sobrerrepresentados. La cardiomiopatia con respuesta a la carnitina se ha descrito en Boxers y Doberman Pinschers.
Los signos clínicos son a menudo crónicos y algunas veces cíclicos o intermitentes. Pueden observarse vómitos, diarrea, alteración del apetito y pérdida de peso. En un estudio retrospectivo en gatos con enterocolitis linfoplasmocitaria, la pérdida de peso, los vómitos intermitentes que aumentan en frecuencia día a día, diarrea y anorexia, fueron los signos más frecuentes. A menudo se observan vómitos, melena y dolor abdominal craneal en casos de ulceración y erosión gastroduodenales. En los casos de enteropatía perdedora de proteínas se puede observar pérdida de peso, vómitos, diarrea, ascitis y edema periférico. El tromboembolismo pulmonar es una complicación rara; sin embargo, puede ocurrir si hay una pérdida intensa de proteínas intestinales (pérdida de antitrombina III). Pueden aparecer signos clínicos de diarrea del intestino grueso, como anorexia y diarrea acuosa.
También se ha postulado una asociación entre dilatación gástrica y vólvulo y la EC en perros. En este caso, la inflamación del intestino puede causar alteraciones en la motilidad y el vaciado gástrico y en el tiempo de tránsito gastrointestinal, predisponiendo así a la dilatación y al vólvulo.
Se ha descrito una relación entre la enfermedad hepática inflamatoria, la pancreatitis y la EC en gatos, aunque no se ha determinado una etiología para esta tríada de enfermedades. Sin embargo, los gatos con colangiohepatitis también deben ser evaluados en busca de EC y pancreatitis. Aunque no se ha probado, se ha sugerido la posibilidad de que la EC grave progrese a linfosarcoma en gatos.
] Diagnóstico de enteropatías crónicas en pequeños animales
El diagnóstico suele basarse en la anamnesis, los signos clínicos y la respuesta al tratamiento.
Las enteropatías crónicas se diagnostican excluyendo otras causas de signos gastrointestinales, como los cuerpos extraños gástricos o el linfoma. El diagnóstico suele basarse en la anamnesis, signos clínicos y la exploración física. Los estudios de laboratorio y de imagen son normales en la mayoría de los casos. La enteropatía que responde a los alimentos y a los antibióticos se suelen diagnosticar en función de la respuesta a un tratamiento de prueba. En pacientes con mala respuesta se recomienda exploración endoscópica o quirúrgica con biopsias para diagnosticar enteropatías más específicas, seguida de tratamiento inmunosupresor si es necesario. La histología no ayuda a diferenciar la enteropatía que responde a los alimentos de la enteropatía que responde a antibióticos o inmunosupresores. Por esta razón, se recomienda realizar biopsias endoscópicas o quirúrgicas si el paciente no responde a un cambio de dieta o a un ensayo antibiótico. Si las proteínas séricas están bajas o el paciente está debilitado, se omiten los cambios en la dieta y los ensayos con antibióticos y se realizan más investigaciones. Otras excepciones son los perros con alta sospecha de neoplasia o infección (p. ej., colitis granulomatosa en Boxers).
No existen anomalías específicas en los valores hematológicos, bioquímicos o en las radiografías.
Puede observarse una hipoproteinemia debida a la reducción de la ingesta dietética y a la malabsorción o al aumento de las pérdidas a través del tracto GI. La hipocalcemia y la hipocolesterolemia pueden atribuirse a la malabsorción. También se ha descrito una elevación de la amilasa sérica como consecuencia de la inflamación intestinal. Puede esperarse una hipopotasemia secundaria a la anorexia, la pérdida de potasio por los vómitos y la diarrea, y un ligero aumento de los niveles séricos de las enzimas hepáticas. También se han descrito concentraciones séricas bajas de folato y cobalamina debidas a la malabsorción.
La eosinofilia puede asociarse a enteritis eosinofílica; sin embargo, este no es un parámetro sensible. Puede haber anemia microcítica con pérdida de hierro, asociada con pérdida crónica de sangre. Si se presenta anemia refractaria, esta refleja probablemente anemia de enfermedad crónica o inflamatoria.
Puede observarse eritrocitosis asociada con pérdida de líquidos, debida a los vómitos y a la diarrea y un leucograma de estrés. Pueden aparecer cambios radiográficos como distensión gástrica con gas o líquido y aumento del diámetro total de las asas del intestino delgado. Las radiografías de contraste pueden mostrar irregularidades difusas o focales de la mucosa sugestivas de enfermedad infiltrativa. La pérdida de contraste puede estar relacionada con la ascitis.
Se ha descrito que la suplementación con cobalamina es beneficiosa en gatos hipocobalaminémicos con EC. Aunque actualmente no hay pruebas que apoyen un beneficio de la cobalamina en perros con EC, la medición de la cobalamina en perros con EC y la suplementación de los perros hipocobalaminémcos puede valer la pena.
El examen fecal es importante para excluir otras causas de inflamación de la mucosa, como nematodos, Giardia infección e infección bacteriana. Giardia puede ser difícil de detectar por la excreción intermitente, lo que recomienda el tratamiento empírico con fenbendazol en todos los casos.
La ecografía abdominal se puede utilizar para valorar los órganos abdominales, examinar el tracto intestinal y medir el grosor de la pared (aunque esta última medida no tiene valor significativo en el diagnóstico de la EC). Las estrías hiperecoicas de la mucosa del intestino delgado se suelen asociar con inflamación de la mucosa y enteropatía perdedora de proteínas. La ecografía también ayuda a eliminar la posibilidad de enfermedad en otros órganos, a localizar la enfermedad y a determinar si la endoscopia permitiría la biopsia del lugar.
La endoscopia permite examinar el esófago, el estómago, el duodeno y, a veces, el yeyuno, según el tamaño del animal. La colonoscopia permite la exploración del colon. En algunos casos, pueden observarse lesiones macroscópicas en la mucosa, como eritema, friabilidad, aumento de la granularidad, erosión y ulceración.
En muchos casos el aspecto endoscópico es normal. Sin embargo, siempre deben tomarse muestras de biopsia, ya que el aspecto macroscópico y microscópico de la mucosa intestinal están poco correlacionados. Se recomiendan al menos seis biopsias de cada segmento del tracto GI. La endoscopia es la forma más fácil de recoger muestras de biopsia, pero estas muestras son superficiales y normalmente solo pueden recogerse del intestino delgado proximal.
Un estudio sugirió que las biopsias ileales pueden revelar lesiones no evidentes en el duodeno y, por lo tanto, deben realizarse de forma rutinaria. Más concretamente, era mucho más probable que el linfoma felino se encontrara en el íleon que en el duodeno.
En algunos casos, la celiotomía exploratoria y la biopsia de espesor total son necesarias para revelar cambios histopatológicos a nivel de la mucosa (p. ej., dilatación de los conductos lacteales en la linfangiectasia). Sin embargo, la cicatrización de la herida puede verse afectada si hay hipoproteinemia grave o si se necesita tratamiento esteroideo urgente. Por esta razón, la mayoría de los clínicos optan por realizar biopsias endoscópicas, a menos que sean necesarias biopsias de otros órganos abdominales.
Las pequeñas poblaciones de linfocitos, las células plasmáticas, los macrófagos, los eosinófilos y los neutrófilos son componentes normales de la mucosa intestinal. En la EC se observa un aumento del número de células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos y neutrófilos en la lámina propia. Sin embargo, estas características morfológicas también pueden observarse con otras causas de enfermedad GI (p. ej., Giardia, Campylobacter, Salmonella, linfangiectasia o linfosarcoma). Aunque la evaluación histopatológica del material de la biopsia intestinal sigue siendo la técnica de referencia para el diagnóstico de muchas EC, tiene importantes limitaciones. La calidad de la muestra puede variar, los diagnósticos patológicos son inconsistentes y la diferenciación entre las muestras normales y las que muestran EC e incluso linfoma puede ser difícil. Debe considerarse siempre la biopsia en relación a los signos clínicos, y el animal debe ser tratado en consecuencia.
Se recomienda la prueba de clonalidad (PCR para detectar reordenamientos del receptor de antígeno [PARR]) en los casos en los que se sospecha linfoma en la histología. Un PARR positivo sugiere linfoma de células pequeñas.
La hibridación fluorescente in situ (FISH) se recomienda para identificar bacterias en tejidos fijados en formol en casos con inflamación granulomatosa o neutrofílica. Es un método más conveniente y sensible que el cultivo.
La cápsula endoscópica se ha utilizado recientemente en pequeños animales para detectar hemorragias gastrointestinales. Se administra al paciente (más de 7 kg) una cápsula equipada con una cámara en forma de píldora y viaja a través del tracto GI durante aproximadamente 15 horas de promedio. Esto permite la visualización de la mucosa GI en todo el tracto GI. Puede detectar hemorragias gastrointestinales desde la boca hasta el recto. Sin embargo, la exploración puede ser incompleta porque no se puede realizar la insuflación del estómago y las biopsias y la exploración pueden ser incompletas si la cápsula está retenida en el estómago. Este procedimiento no debería reemplazar al examen endoscópico. Su indicación se limita a hemorragias gastrointestinales o lesiones entre el duodeno y el íleon distal.
Tratamiento y control de las enteropatías crónicas en pequeños animales
Los tratamientos incluyen cambios en la dieta, antibióticos y potencialmente esteroides o fármacos citotóxicos.
A menos que el animal esté debilitado o las proteínas séricas sean bajas, se recomienda el tratamiento secuencial. Primero se recomienda un cambio en la dieta seguido de una prueba de antibióticos. Si no tiene éxito, las pruebas adicionales, incluyendo el examen endoscópico y las biopsias para confirmar el origen inmunomediado, es seguido por el tratamiento con esteroides con o sin fármacos citotóxicos (p. ej., azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina). Por lo general, los pacientes con sospecha de enteropatía perdedora de proteínas se tratan de forma más agresiva debido a su pronóstico reservado. Las biopsias endoscópicas son seguidas de un tratamiento con cambios en la dieta y tratamiento inmunosupresor precoz.
Los objetivos del tratamiento son reducir la diarrea y los vómitos, promover el apetito y el aumento de peso, y disminuir la inflamación intestinal. Si se puede identificar una causa (p. ej., dietética, parasitaria, sobrecrecimiento bacteriano, reacción a fármacos, etc.), esta debe ser eliminada.
El índice de actividad clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal canina (CIBDAI) y el índice de actividad clínica de la EC canina (CCECAI) son sistemas de puntuación que han sido validados para evaluar la respuesta clínica al tratamiento.
A menos que el animal esté debilitado, es mejor instituir las modalidades terapéuticas secuencialmente. Se debe controlar la frecuencia y naturaleza de los signos clínicos y ajustar el tratamiento según sea necesario. El tratamiento debe comenzar con medicación antihelmíntica/antiparasitaria (p. ej., fenbendazol a 50 mg/kg/día, PO, durante 3-5 días). Esto va seguido de una modificación de la dieta (preferiblemente con una dieta limitada en antígenos o con proteínas hidrolizadas) durante 3-4 semanas, luego una prueba antibacteriana de 3-4 semanas (por lo general tilosina, 10-80 mg/kg, PO, cada 12 h, o metronidazol 10 mg/kg, PO, cada 12 h) y finalmente se prueba el tratamiento inmunosupresor (inicialmente prednisolona, 1 mg/kg, PO, cada 12 h). Idealmente, este último debería iniciarse basándose en el análisis histológico de las biopsias gastrointestinales.
La modificación de la dieta resuelve los signos clínicos en más del 50 % de los casos de EC; en otros casos, puede potenciar la eficacia del tratamiento médico concomitante, permitiendo reducir la dosis del fármaco o suspenderlo una vez que los signos clínicos hayan remitido.
La modificación de la dieta suele consistir en una dieta de eliminación con una fuente de proteínas a la que el animal no ha estado expuesto previamente (p. ej., dietas caseras de cordero y arroz o de venado y arroz, dietas comerciales). Las dietas con antígenos noveles (nueva fuente de carbohidratos y proteínas) o dietas hidrolizadas (que contienen proteínas más pequeñas [péptidos] para reducir la reacción antigénica) han sido eficaces en perros con EC. Esta dieta específica debe ser la única fuente de alimento durante un mínimo de 4-6 semanas y no se debe dar al animal ningún otro tipo de alimento. Los perros con diarrea de intestino grueso pueden beneficiarse de dietas con alto contenido en fibra insoluble ( ver Colitis en pequeños animales). La suplementación de fibra dietética por sí sola rara vez es eficaz en animales con un grave infiltrado celular inflamatorio. La mayoría de los perros con enteropatía sensible al alimento responden en un plazo que puede ir desde unos pocos días hasta 2 semanas. Varios estudios han descrito una buena respuesta a largo plazo después del cambio de dieta en perros con EC (hasta un 65 % de éxito durante 3 años). La cooperación del propietario es esencial en el tratamiento de perros con EC. Algunos perros (31-75 %) pueden alimentarse con su dieta inicial después de 3 meses de la dieta de prueba.
Los ensayos dietéticos no se suelen iniciar solos en perros con enteropatía perdedora de proteínas, por lo que se dispone de datos limitados sobre sus efectos en estos casos. Un estudio describió el éxito obtenido con una dieta ultra baja en grasas en perros con linfangiectasia primaria. Sin embargo, los esteroides suelen ser necesarios debido a la inflamación intestinal secundaria a la fuga linfática, y se suelen usar simultáneamente para controlar los signos clínicos. Otro estudio describió el éxito con el cambio dietético solo en el tratamiento de Yorkshire Terriers con enteropatía perdedora de proteínas.
Si el cambio en la dieta no es eficaz para mejorar los signos clínicos, se recomienda el tratamiento antibiótico. Por lo general se usan oxitetraciclina, metronidazol y tilosina. Sus efectos no se conocen completamente, pero podrían incluir la modificación de la flora intestinal y la modulación del sistema inmunitario.
La sulfasalazina (y fármacos relacionados) se usan a menudo en perros cuando el intestino grueso está afectado. En el colon, el fármaco se escinde y libera ácido 5-aminosalicílico, que desarrolla su actividad antiinflamatoria en la mucosa. Los principales efectos adversos en los perros son la queratoconjuntivitis seca y la vasculitis. Debido al riesgo de intoxicación por salicilatos en gatos ( ver Colitis en pequeños animales), la sulfasalazina no se usa rutinariamente en la colitis felina. Existen nuevos fármacos aminosalicílicos sin algunos de los efectos adversos de la sulfasalazina, como la olsalazina (perros: 10-20 mg/kg, PO, cada 8-12 h) y la mesalamina (perros: 10-20 mg/kg, PO, cada 6-8 h).
El uso de antibióticos puede justificarse en parte por la posibilidad de tratar cualquier enteropatógeno no diagnosticado. Se puede usar oxitetraciclina (20-40 mg/kg, PO, cada 8 horas), metronidazol (10 mg/kg, PO, cada 12 horas), tilosina (10 mg/kg, PO, cada 24 horas; o hasta 20 mg/kg, cada 8 horas) o enrofloxacino (5-20 mg/kg, PO, cada 24 horas) para tratar la EC en perros. Puede tener efectos inmunomoduladores. Se ha descrito que la tilosina resuelve la diarrea en unos días en un ensayo clínico prospectivo doble ciego. La colitis ulcerosa histiocítica de los Boxers responde al enrofloxacino, lo que apoya la hipótesis de que esta forma particular de enteropatía sensible a antibióticos es consecuencia de una infección con un microorganismo específico (E coli). Los perros tratados con enrofloxacino se deben revaluar cada 2 semanas. Por lo general, un total de 8 semanas de tratamiento es suficiente. Las recidivas son frecuentes, pero el reinicio del antibiótico suele ser eficaz. La prevención con probióticos y esteroides no ha tenido éxito. No hay informes sobre el uso de antibióticos solos para tratar la enteropatía perdedora de proteínas en pequeños animales. En los Yorkshire Terriers con enteropatía perdedora de proteínas y abscesos en las criptas, la FISH no detectó ninguna bacteria.
Se recomienda el tratamiento antibiótico mientras se esperan los resultados de la FISH si las biopsias revelan inflamación granulomatosa o neutrofílica.
Si un ensayo antibiótico no ha tenido éxito en 2 semanas, se sugiere la revaluación del paciente y pueden estar indicados los inmunosupresores.
Los corticoesteroides pueden ser útiles para las enfermedades del intestino delgado y grueso. Las dosis iniciales son 2 mg/kg cada 24 h de prednisona o prednisolona y 0,25 mg/kg cada 24 h de dexametasona. Los efectos adversos incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y trastornos gastrointestinales (p. ej., vómitos, melena, diarrea). Las dosis deben reducirse cada 7-10 días hasta la dosis más baja posible necesaria para controlar los signos clínicos y, si es posible, suspenderlas por completo.
Una formulación con recubrimiento entérico del glucocorticoide budesónida ha mantenido con éxito la remisión en la enfermedad inflamatoria intestinal humana. Un estudio preliminar ha demostrado una eficacia aparente en perros y gatos, pero la información sobre el uso de este fármaco es limitada. El resultado es una menor biodisponibilidad sistémica y una reducción de los efectos sobre el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, lo que hace que el hiperadrenocorticismo iatrogénico sea menos frecuente que con otros glucocorticoides. Se desconoce la dosis óptima en perros. De forma anecdótica se ha recomendado una dosis de 1 mg/m2/día, PO, en perros, y 1 mg/gato/día, PO, en gatos. Un estudio mostró una tasa de respuesta >80 % en perros con EC (después de la exclusión de FRE y ARE) tratados con prednisolona durante 21 días. La tasa de respuesta fue similar a la del grupo tratado con budesónida.
En los casos refractarios puede ser beneficioso añadir un fármaco inmunosupresor al tratamiento con corticoesteroides. Se puede utilizar azatioprina (para perros) y clorambucilo (para gatos). La dosis de azatioprina es de 2–2,5 mg/kg/día, PO, cada 24-48 h. Los efectos adversos incluyen mielosupresión, pancreatitis y hepatotoxicidad. La dosis de azatioprina puede reducirse después de varias semanas. Por lo general, la prednisona se reduce primero (en un 25 % cada 2-3 semanas). Después de que la prednisona se haya reducido a 0,5 mg/kg en días alternos sin recidiva, la azatioprina se administra en días alternos. Si la respuesta a los esteroides es mala, incluso si se combina con azatioprina, se puede añadir ciclosporina a razón de 5-10 mg/kg, PO, cada 12-24 h, durante al menos 8-10 semanas.
Los estudios que evalúan la eficacia de la ciclosporina en la EC en perros mostraron resultados contradictorios (éxito descrito del 25 % frente al 79 %) e incluyeron solo unos pocos pacientes. La respuesta a la ciclosporina suele ser de corta duración en perros con EC, pero la ciclosporina puede desempeñar un papel como tratamiento de rescate. Sin embargo, un estudio reciente ha sugerido que la combinación de clorambucilo-prednisolona es más eficaz para tratar la EC con enteropatía perdedora de proteínas en perros que el protocolo de azatioprina-prednisolona. La ciclosporina tambien ha sido descrita como beneficiosa para tratar la enteropatía perdedora de proteínas en perros.
En gatos no se recomienda el uso de azatioprina debido a la sensibilidad a padecer efectos adversos. En cambio, los gatos se tratan con una combinación de prednisona y clorambucilo (0,1-0,2 mg/kg o 1 mg/gato). Los signos clínicos suelen mejorar en 3-5 semanas, aunque pueden ser necesarias 4-8 semanas de tratamiento. Se debe efectuar un hemograma completo cada 2 semanas para monitorizar indicios de mielosupresión.
El tratamiento coadyuvante puede incluir ácido ursodesoxicólico en gatos (10-15 mg/kg/día, PO), suplementación con cobalamina (20 mg/kg, SC, cada 7 días durante 4 semanas y después cada 28 días durante 3 meses más) en perros y gatos, y otra terapia de apoyo según sea necesario.
La tasa de respuesta al tratamiento de la EC es variable. Los factores de pronóstico negativo para los perros con EC incluyen cambios endoscópicos marcados en el duodeno, hipocobalaminemia, hipoalbuminemia, hipovitaminosis D y una puntuación CIBDAI alta. Las recidivas son posibles y son más frecuentemente precipitadas por una indiscreción alimentaria. Se ha descrito un mal pronóstico en perros con enteropatía perdedora de proteínas, con un tiempo medio de supervivencia de menos de 6 meses, excepto en el caso de los Yorkshire Terriers (tiempo medio de supervivencia de 44 meses). Los perros con enteropatía perdedora de proteínas y linfoma de células grandes tienen el peor pronóstico (tiempo medio de supervivencia de menos de 100 días).
En la mayoría de los estudios, del 15 % al 40 % de los perros no responden a todas las terapias descritas anteriormente a corto plazo. Además, el tratamiento a largo plazo parece ser adecuado solo para perros con enteropatía sensible al alimento. En los que no responden, se debe reconsiderar primero el diagnóstico. Los trastornos de la motilidad se subestiman en pequeños animales. Es posible que algunos EC en pequeños animales estén asociados con trastornos de la motilidad más que con infección o inflamación. La manipulación del microbioma GI parece ser prometedora, pero los datos disponibles sobre el tratamiento probiótico son insuficientes para recomendar su uso en esta fase. Se ha descrito que el trasplante fecal tiene éxito en el tratamiento Clostridium difficile en humanos y parece prometedor en el tratamiento de enfermedades gastrointestinales en pequeños animales.
Puntos clave
La EC se subdivide en 4 categorías según la respuesta al tratamiento médico (sensible a los alimentos, sensible a los antibióticos, sensible a inmunosupresores, que no responde).
La mayoría de los animales pequeños con EC responden a la modificación de la dieta.
Se recomienda el tratamiento secuencial con modificación de la dieta, ensayos con antibióticos y tratamiento con esteroides. Para los pacientes debilitados o hipoproteinémicos se recomienda un enfoque terapéutico más agresivo.
