La ascitis es la acumulación abdominal de líquido.
La patogenia del derrame abdominal es diversa; las causas asociadas con la enfermedad hepática pueden clasificarse según la causa como prehepáticas, hepáticas o poshepáticas. Esta clasificación es relativa al flujo direccional normal desde la vena porta al hígado (tractos porta), a través de los sinusoides, con salida a través de la vena hepática hacia la vena cava (consúltese la figura ).
La ascitis debida a enfermedad hepática a menudo implica la presencia de hipertensión portal y se suele asociar con el desarrollo de derivaciones portosistémicas adquiridas (DPSA), que son plexos vasculares macroscópicos parecidos a medusas (consúltese también derivaciones portosistémicas congénitas). Las DPSA son comunicaciones vasculares aberrantes entre la vena porta y las venas sistémicas, por lo general la vena cava caudal. Las DPSA reflejan la adaptación fisiológica para descomprimir la hipertensión portal, proporcionando una vía de menor resistencia que mitiga la presión portal.
Con el desarrollo de DPSA, la circulación direccional hacia el hígado (hepatopetal) se desvía para fluir alrededor del hígado (hepatófuga). Tanto los trastornos congénitos como los adquiridos pueden desarrollar una DPSA. Los trastornos congénitos incluyen lo siguiente:
Atresia de la vena porta (fallo crítico para desarrollar vasculatura funcional de la vena porta dentro o fuera del hígado que causa hipertensión portal; hay que tener en cuenta que esto es distinto de la hipoplasia de la vena porta).
Malformaciones arteriovenosas (la presión arterial alta fluye de forma retrógrada hacia la vena porta) que causan una presión alta con flujo de sangre hacia la vena porta esplácnica, que suele tener baja presión.
Malformaciones de la placa ductal (MPD) con un fenotipo de fibrosis hepática crónica.
Las causas adquiridas de DPSA debidas a enfermedad hepática son las siguientes:
Fibrosis sinusoidal grave y remodelado que causa hipertensión sinusoidal intrahepática (suele reflejar hepatitis crónica, en ocasiones refleja lesión hepática fulminante grave).
Tromboembolia (que afecta a una rama principal de la vena porta, siendo más común la porción externa o prehepática de la vena porta).
Neoplasia que compromete la perfusión del hígado a través de la vena porta.
La enfermedad hepática necroinflamatoria crónica que desarrolla ascitis se suele asociar con una pérdida crítica de la masa hepática funcional. Los pacientes afectados a menudo presentan hipoalbuminemia, lo que aumenta la acumulación de ascitis. La formación de ascitis asociada con enfermedad hepática e hipoalbuminemia grave suele indicar un mal pronóstico a largo plazo.
La encefalopatía hepática (EH) denota disfunción neuroconductual secundaria a insuficiencia hepática o derivación portosistémica grave. Cuando se desarrolla la encefalopatía hepática en animales debido a enfermedad hepática adquirida, se suele asociar con fibrosis hepática difusa y remodelación, hipertensión portal y DPSA.
Sin embargo, la EH también puede desarrollarse de forma secundaria a la disminución aguda de la masa hepática funcional en la insuficiencia hepática fulminante aguda. Más frecuentemente, la EH se encuentra en pequeños animales de compañía con derivaciones portosistémicas congénitas (comunicaciones únicas macroscópicas congénitas que unen la vena porta con la circulación sistémica). El desarrollo de EH no se produce en perros con displasia microvascular (DMV).
El color de las heces puede cambiar en animales con enfermedad hepática con alteración del flujo biliar entérico (p. ej., obstrucción completa del conducto biliar, trastornos que conducen a una pérdida grave del conducto biliar [ductopenia]). La obstrucción mecánica completa del conducto biliar o un conducto biliar pequeño crítico causan heces acólicas de color pálido.
Por otro lado, la ictericia no relacionada con el flujo biliar obstructivo puede estar asociada a un aumento del flujo de pigmentos de bilirrubina que producen heces de color naranja o verde.
La alteración del tamaño hepático de inferior a lo normal a grande puede reflejar una serie de trastornos.
El hígado es un órgano de capacidad que se ajusta en respuesta a la alteración del volumen vascular. Como una gran estructura vascular compensatoria, el hígado puede congestionarse después de la retención sistémica de líquidos, la sobrecarga iatrogénica con fluidos poliiónicos o las transfusiones de componentes sanguíneos, o la congestión debida a insuficiencia cardiaca o patología pericárdica. Por el contrario, puede parecer pequeño en el caso de hipovolemia.
La evaluación de la hepatomegalia o microhepatia debe considerar la acomodación del volumen vascular influyente: tamaño del corazón, anchura de la vena cava craneal, presencia o ausencia de distensión de la vena hepática (en la ecografía hepática), derivación portosistémica macroscópica o evidencia de derrame abdominal.
La valoración del tamaño en la ecografía es subjetiva, mientras que las estimaciones basadas en imágenes radiográficas o de TC son más objetivas y deben considerarse en relación con la distensión de la vena cava, para determinar si hay congestión venular hepática o hipovolemia.
La microhepatia o microhepatía puede reflejar una disminución grave del volumen vascular (p. ej., como ocurre en una crisis addisoniana debido a una hipovolemia grave e hipotensión); sin embargo, más a menudo refleja una hipoperfusión venosa portal (HPVP) crónica que causa atrofia de los hepatocitos.
La HPVP provoca un aumento notable en el flujo sanguíneo arterial hepático (respuesta amortiguadora arterial hepática), de modo que la circulación hipovolémica a los sinusoides no es causal. La HPVP denota perfusión sinusoidal venosa portal alterada persistentemente, privando a los hepatocitos de factores hepatotrópicos derivados entéricamente, esenciales para el tamaño normal de los hepatocitos y del lóbulo hepático.
La microhepatia también puede reflejar atresia del lóbulo hepático, que se encuentra con mayor frecuencia como una deformidad congénita en animales con MPD.
Un hígado pequeño también puede reflejar una enfermedad hepática en estadio avanzado (nomenclatura antigua: cirrosis) asociada a nódulos regenerativos y extinción del parénquima (áreas cicatrizadas con pérdida de masa hepática viable debido a enfermedad hepática crónica).
La microhepatia adquirida también puede reflejar una lesión isquémica (tromboembolia, torsión del lóbulo hepático) o puede ser el resultado de una necrosis panlobulillar aguda grave (insuficiencia hepática fulminante).
En última instancia, el diagnóstico requiere la consideración de la anamnesis, la interpretación rutinaria de los análisis de sangre, los estudios de imagen (radiografía, ecografía, TC con angiografía de contraste, posible gammagrafía colorrectal) y, finalmente, la biopsia hepática.
La hepatomegalia se produce como una respuesta adaptativa a diversos trastornos. El hígado es esencialmente una red de vasculatura sinusoidal de baja presión que carece de válvulas, y la hepatomegalia es el resultado de una acomodación compensatoria al aumento del volumen vascular o al fallo del flujo directo.
Los trastornos que causan congestión hepática y hepatomegalia incluyen afecciones que alteran críticamente el flujo sanguíneo desde los sinusoides a través de las vénulas hepáticas y las venas craneales hasta el nivel del corazón y el pericardio, como los siguientes:
Insuficiencia cardiaca grave.
Enfermedad pericárdica (restricción del llenado auriculoventricular derecho).
Obstrucción de la vena cava craneal y de la aurícula derecha (debida a lesiones masivas, retorcimiento o estenosis congénita o adquirida de la vena cava, tromboembolia o síndrome de la vena cava de la dirofilariosis).
Defectos cardiacos congénitos poco frecuentes (p. ej., cor triatriatum dexter).
La sobrecarga iatrogénica de fluidos poliiónicos o la transfusión excesiva de componentes sanguíneos también pueden provocar hepatomegalia, por lo general acompañada de un derrame abdominal de pequeño volumen de inicio agudo.
La hepatomegalia también puede reflejar la expansión de las poblaciones de células no parenquimatosas. Estos trastornos comprenden la hiperplasia reticuloendotelial extrema (expansión de macrófagos fijados a tejido secundaria a infección, hepatitis piogranulomatosa, inflamación histiocítica, neoplasia o estimulación inmunitaria persistente) y, rara vez, hematopoyesis extramedular extrema que restringe la perfusión centrolobulillar. Los trastornos neoplásicos que provocan hepatomegalia incluyen carcinoma hepatocelular masivo en perros, colangiocarcinoma (gatos), linfosarcoma difuso (perros, gatos) o lesiones metastásicas difusamente diseminadas (p. ej., hemangiosarcoma en perros).
Diversos trastornos infiltrativos no neoplásicos también pueden causar hepatomegalia. La más frecuente en perros es una hepatopatía vacuolar de tipo glucógeno (HV; hepatopatía esteroidea); esto es raro en gatos. Lo más frecuente en gatos es la vacuolización difusa de los hepatocitos con triglicéridos (lipidosis hepática felina [LH]), que es poco frecuente en perros.
Las mutaciones genéticas raras provocan hepatomegalia debido a la acumulación de productos de almacenamiento metabólico; algunos de estos dan lugar a una hepatomegalia extrema y dolorosa. Los errores congénitos reconocidos del metabolismo que inducen la hepatomegalia son ciertos trastornos del almacenamiento lisosómico, una forma de enfermedad por almacenamiento de glucógeno, y la enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol. Un defecto en la actividad de la lipoproteína lipasa también ha causado una grave vacuolización de lípidos hepáticos en los gatos afectados.
Rara vez, la amiloidosis idiopática da lugar a una acumulación amiloide sinusoidal difusa que causa hepatomegalia masiva dolorosa. Esto es más frecuente en gatos donde la hepatomegalia se asocia a la rotura espontánea del lóbulo hepático y el hemoabdomen. Aunque la hiperplasia nodular se suele encontrar como una lesión singular distribuida al azar en perros, ocasionalmente se encuentra una afectación hepática difusa (uno o dos grandes lóbulos hepáticos).
La obstrucción aguda completa del conducto biliar común puede causar hepatomegalia leve en las primeras etapas de la obstrucción (10-14 días). Los animales con trastornos hepáticos necroinflamatorios crónicos que alteran la perfusión centrolobulillar pueden desarrollar hepatomegalia en las primeras etapas. Los trastornos más perniciosos son los trastornos que alteran la perfusión de la zona 3 y que causan una lesión de tipo venooclusiva o de tipo oclusivo sinusoidal. Estas lesiones suelen desarrollarse tras un daño hepático centrolobulillar por una toxina o mediado por cobre.
Por último, las malformaciones de la placa ductal (MPD) ocasionalmente desarrollan un lóbulo hepático notablemente aumentado de tamaño como una respuesta compensatoria aparente a la atresia o hipoplasia de otro lóbulo o lóbulos hepáticos. En raras ocasiones, los perros y gatos con enfermedad hepática fibropoliquística difusa desarrollan una hepatomegalia notable, donde las lesiones quísticas difusas afectan a la estructura del lóbulo hepático.
