La infección por vermes pulmonares, también conocida como bronquitis verminosa o neumonía verminosa, es una enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias inferiores causada por una variedad de nematodos. La tos y la disnea son los signos clínicos más comunes, que pueden exacerbarse por infecciones bacterianas o víricas concomitantes. La técnica de Baermann se utiliza para detectar larvas de primer estadio en muestras fecales. En algunos países se dispone de una prueba de ELISA para detectar anticuerpos frente a Dictyocaulus viviparus; sin embargo, la interpretación se ve obstaculizada por títulos persistentes. El tratamiento y el control del verme pulmonar bovino se logra principalmente mediante el uso estratégico de antihelmínticos, aunque en algunos países está disponible una vacuna administrada oralmente.
Una infestación del tracto respiratorio inferior, que suele producir bronquitis o neumonía, puede estar causada por alguno de los diversos nematodos parásitos, entre los que se incluyen:
Dictyocaulus viviparus en ganado vacuno, llamas y alpacas
D. filaria en cabras, ovejas, llamas y alpacas
D eckerti y D cervi en ciervos
D arnfieldi en burros y caballos
Protostrongylus rufescens y Muellerius capillaris en ovejas y cabras
Metastrongylus apri, M pudendotectusy M salmi en cerdos
Oslerus osleri, Crenosoma vulpisy Eucoleus aerophilus en perros
Aelurostrongylus abstrusus y E aerophilus en gatos
Pueden darse otras infecciones por nematodos pulmonares, pero son más raras.
Las especies de Dictyocaulus pertenecen a la superfamilia Tricoestrongiloidea y presentan ciclos vitales directos. E aerophilus pertenece a Trichuroidea y se cree que tiene un ciclo biológico directo. Otras especies pertenecen a la superfamilia Metastrongyloidea y, salvo O osleri, tienen ciclos biológicos indirectos. Algunos nematodos que habitan en el ventrículo derecho y la circulación pulmonar (p. ej., Angiostrongylus vasorum y Dirofilaria immitis), y que afectan tanto a perros como a gatos en determinadas áreas del mundo, pueden estar asociados a enfermedades pulmonares. Los signos clínicos se relacionan con una enfermedad cardiaca o pulmonar, o puede producirse una combinación de ambas.
Epidemiology of Lungworm Infection in Animals
La infestación de rumiantes por Dictyocaulus spp es la infestación por el verme pulmonar de mayor importancia económica. La infestación por D viviparus en el ganado vacuno se da en zonas templadas con alta pluviometría o riego intenso, y es la causa de graves brotes de bronquitis parasitaria (también llamada husk en Gran Bretaña y hoose en Irlanda) en el ganado vacuno de todas las edades.
The lungworm of goats and sheep, D filaria, is comparatively less pathogenic; however, it does cause losses, especially in Mediterranean countries, and it is also recognized as a pathogen in Australia, Europe, and North America. D filaria y D viviparus son menos patógenos en alpacas y llamas, aunque las infecciones graves pueden causar tos, disnea, depresión y pérdida de la condición física.
D arnfieldi puede provocar tos intensa en caballos y, dado que la permeabilidad es inusual en caballos adultos (pero no en burros), el diagnóstico diferencial con la enfermedad debida a otras infecciones respiratorias puede ser difícil. M capillaris is prevalent worldwide and, although usually nonpathogenic in sheep, can cause severe clinical signs in goats. Otras infestaciones por vermes pulmonares causan infestaciones esporádicas en diversas especies animales en muchas zonas geográficas.
Dictyocaulus spp
Las hembras adultas ponen en los bronquios huevos larvados que eclosionan en los bronquios (D viviparus, D filaria) o rápidamente en las heces del hospedador (D arnfieldi) tras ser expectorados y deglutidos. Las larvas infestantes de tercera fase pueden desarrollarse en los pastos tras 5-7 días en condiciones de calor y humedad, pero suelen necesitar 2-3 semanas en verano en los climas templados del norte. Una vez que las larvas son infestantes, la transmisión depende principalmente de la dispersión mecánica fuera de las heces. Los mecanismos de dispersión incluyen la lluvia o, en el caso de D viviparus y posiblemente D arnfieldi, durante la expulsión de los esporangios del hongo Pilobolus. Una proporción de las larvas infectivas sobrevive en el pasto durante el invierno hasta el año siguiente, pero, en condiciones muy frías, la mayoría serán inviables.
Cada año, la fuente principal de nuevas infestaciones son los animales portadores infestados, y las larvas que sobreviven en invierno proporcionan una contribución secundaria en algunas áreas geográficas. En el caso de D arnfieldi, las infestaciones patentes rara vez se observan en caballos adultos (sin embargo, pueden darse en potros y en jóvenes), por lo que los asnos son la fuente principal de contaminación de los pastos para los caballos. En los rumiantes, la enfermedad clínica suele desarrollarse en la primera exposición a un nivel suficiente de larvas infectivas; la gravedad de la enfermedad y la estimulación de la respuesta inmunitaria está relacionada con el número de larvas ingeridas. En el ganado vacuno y ovino, la enfermedad clínica suele ocurrir durante su primera temporada de pastoreo; sin embargo, se ha descrito un incremento en el número de animales afectados de mayor edad. Esto se atribuye a la eficacia de algunos regímenes de profilaxis antihelmíntica, que eliminan la infección y previenen el desarrollo de una respuesta inmunitaria protectora. La introducción de animales no inmunes en pastos contaminados también puede causar infecciones graves. Los caballos pueden infectarse a cualquier edad.
Una vez infestados, los rumiantes adultos se suelen volver inmunes a nuevas enfermedades; sin embargo, algunos mantienen infestaciones subclínicas y son una fuente de contaminación adicional de los pastos. En ocasiones, la exposición a un número inmenso de larvas puede causar la recidiva de la enfermedad clínica en adultos previamente infestados o en grupos que no han estado expuestos a la reinfestación durante >1 año y en los que la inmunidad puede haber disminuido. En áreas de Europa en las que se estabula al ganado vacuno durante el invierno y se suelta a los terneros para la primera temporada de pastoreo a finales de abril o mayo, las primeras infecciones se observan entre mediados de junio y finales de julio; sin embargo, las infecciones más graves suelen darse en terneros que no han estado previamente expuestos tras el desarrollo de la segunda generación de larvas infectivas en los pastos entre agosto y principios de octubre.
Otras especies
Metastrongylus spp en cerdos necesita un hospedador intermediario en lombrices de tierra; por tanto, la infestación solo se produce en cerdos con acceso al aire libre y puede volverse más común en áreas previamente menos endémicas como resultado de los métodos de producción al aire libre. M capillaris y P rufescens en las ovejas y las cabras requieren babosas o caracoles como hospedadores intermediarios, los cuales se deben ingerir para que se produzca la infección. Los perros adquieren C vulpis a través de la ingesta de un hospedador intermediario, un caracol terrestre o una babosa infectados. A abstrusus normalmente lo adquieren los gatos tras la ingesta de un hospedador paraténico, como un ave o un roedor, que ha ingerido previamente un hospedador intermediario, un caracol terrestre o una babosa infectados. Las formas adultas de O osleri viven en los nódulos de la tráquea de los perros, y allí se incuban y eclosionan los huevos larvados depositados por adultos. Las larvas ascienden por el árbol bronquial y pueden excretarse en las heces; sin embargo, estos no están activos, a menudo están muertos o degenerados y no son una vía importante de transmisión. La infestación en los perros domésticos se produce principalmente a través de la saliva cuando la madre limpia a sus cachorros. E aerophilus en perros probablemente tenga un ciclo directo, con huevos larvados que se ingieren con el alimento o el agua.
Patogenia de la infección por gusanos pulmonares en animales
El efecto patógeno de los nematodos pulmonares depende de su localización dentro de las vías respiratorias, del número de larvas infectivas ingeridas y del estado inmunológico del animal. Durante la fase prepatente de la infestación por D viviparus, la lesión principal es la obstrucción de los bronquiolos por un infiltrado eosinofílico en respuesta a las larvas en desarrollo, lo que da lugar a la obstrucción de las vías aéreas y el colapso de los alvéolos distales a la obstrucción. Los signos clínicos son moderados, a menos que se haya ingerido un número elevado de larvas, en cuyo caso el animal puede morir durante la fase prepatente, con enfisema intersticial grave y edema pulmonar.
En la fase patente, los adultos en los bronquios segmentarios y lobares causan una bronquitis con eosinófilos, células plasmáticas y linfocitos en la pared bronquial; en la luz bronquial se encuentra un exudado celular, moco espumoso y nematodos adultos. La irritación bronquial causa tos intensa y toda la reacción produce una resistencia incrementada de las vías aéreas. Un componente principal del estadio patente es el desarrollo de una neumonía crónica, no supurativa, eosinofílica y granulomatosa, en respuesta a los huevos y larvas en estadio inicial aspirados dentro de los alvéolos y bronquiolos. Esto suele producirse en los lóbulos caudales de los pulmones y causa signos clínicos graves cuando se extiende; en combinación con la bronquitis, puede causar la muerte. El enfisema intersticial, el edema pulmonar y la infección bacteriana secundaria son complicaciones que aumentan la posibilidad de un desenlace mortal. Los supervivientes pueden perder peso considerablemente.
Si el animal sobrevive hasta el final de la dolencia (2-3 meses para D viviparus), se expulsan la mayoría o incluso todos los gusanos adultos y el exudado celular se resuelve durante las 4 semanas siguientes. La mayoría de los animales se recuperan a menos que se desarrolle una infección secundaria en los pulmones dañados durante la fase pospatente. En algunos animales, los signos clínicos se exacerban en la fase pospatente debido al desarrollo de una alveolitis proliferante difusa, caracterizada por hiperplasia de las células epiteliales alveolares de tipo II. Se desconoce la causa, pero se observa con mucha menos frecuencia en ganado tratado con antihelmínticos de acción persistente contra D viviparus, como las lactonas macrocíclicas del tipo ivermectina, doramectina, eprinomectina y moxidectina.
En los animales adultos que no han sufrido una exposición previa a la infección, las lesiones y la patogenia son las mismas que en los animales jóvenes. Sin embargo, en los animales adultos con un cierto grado de inmunidad, la repetición de la exposición a D viviparus puede causar lesiones diferentes. A pesar de la respuesta inmunitaria, muchas larvas alcanzan los pulmones antes de ser destruidas en los bronquiolos y alvéolos terminales. Las larvas no destruidas en los bronquiolos terminales pueden alcanzar los bronquios y causar una bronquitis, caracterizada por una infiltración eosinofílica notable de las paredes bronquiales y un exudado amarillo verdoso en la luz, compuesto de eosinófilos, otras células inflamatorias y desechos parasitarios. La reacción asociada con este proceso puede causar signos clínicos graves si los nódulos son numerosos y si la bronquitis eosinofílica es extensa; esto es responsable del síndrome de reinfección.
D filaria es similar a D viviparus, pero no es común que se complique con enfisema intersticial. En las infecciones por D arnfieldi predominan las lesiones bronquiales; cuando se produce una reacción alveolar, como en los asnos o en los potros, hay áreas lobulares de hiperinsuflación debido a la obstrucción intermitente de los bronquiolos.
El efecto patógeno de los otros nematodos pulmonares presenta una base similar; sin embargo, a menudo no produce signos clínicos tan graves, quizás debido a una localización más restringida en los pulmones y a infecciones menos graves. La fase patente y las lesiones asociadas duran por lo menos >4 meses para algunos nematodos pulmonares (M apri y A abstrusus), pero puede durar >2 años (M capillaris). Las lesiones por metaestrongilosis en los cerdos son una combinación de bronquitis y bronquiolitis localizadas con hiperinsuflación de los alvéolos relacionados, por lo general en las puntas y en el medio de los lóbulos diafragmáticos. La masa de nematodos en la luz se asocia a la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso del conducto bronquiolar y alveolar, con hiperplasia notoria de las células mucosas. Cerca del final del periodo patente (a medida que mueren los gusanos adultos) se forman nódulos linfoides de color gris verdoso (2-4 mm de diámetro); a nivel microscópico, se pueden observar fragmentos de gusanos muertos en estos nódulos, compuestos por linfocitos y células plasmáticas que rodean una zona central de eosinófilos.
En las infecciones por M capillaris y P rufescens, parece predominar la neumonía eosinofílica crónica granulomatosa; la reacción se produce en los bronquiolos y alvéolos que contienen los parásitos, sus huevos o larvas. Estos están rodeados por macrófagos, células gigantes, eosinófilos y otras células inmunoinflamatorias que producen placas de color gris a crema (1-2 cm de diametro) subpleuralmente en el borde dorsal de los lóbulos caudales del pulmón. También pueden desarrollarse lesiones nodulares, pequeñas (1-2 mm de diámetro) y verdosas. El efecto funcional de estas lesiones en las ovejas es de menor importancia, tal vez debido a la localización predominantemente subpleural. Esta infección representa el extremo inferior del espectro patógeno de los nematodos pulmonares.
En los gatos, A abstrusus causa áreas nodulares de neumonía granulomatosa que, si son lo suficientemente generalizadas, pueden ser clínicamente importantes y, a veces, mortales; una característica notable es la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso en la capa media de las arterias pulmonares y arteriolas, que parece ser irreversible. Los nódulos de O osleri, localizados en las membranas mucosas de la tráquea y los bronquios, pueden producir una irritación extrema de las vías respiratorias y tos persistente. En razas pequeñas de perros, las infestaciones por C vulpis producen bronquitis crónica y bronquiolitis. Las infestaciones por E aerophilus en perros pueden dar lugar a una traqueobronquitis crónica.
Hallazgos clínicos de la infección por gusanos pulmonares en animales
Los signos clínicos de infecciones por estróngilos van desde tos moderada (con frecuencias respiratorias levemente aumentadas), tos persistente y grave, hasta dificultad e incluso insuficiencia respiratoria. La reducción en la ganancia de peso, la reducción en la producción lechera y la pérdida de peso acompañan muchas infecciones en el ganado vacuno, ovino y caprino. Las infecciones subclínicas patentes pueden darse en todas las especies.
Los signos clínicos más constantes en el ganado vacuno son taquipnea y tos. Inicialmente, la respiración rápida y superficial se acompaña de tos que se exacerba por el ejercicio. Puede haber dificultad respiratoria y los animales gravemente infectados se encuentran de pie con la cabeza estirada hacia delante, boquiabiertos y babeantes. Los animales desarrollan anorexia y pierden rápidamente su buen estado general. Los sonidos pulmonares son especialmente fuertes al nivel de la bifurcación bronquial. En el ganado vacuno lechero adulto, la producción de leche desciende intensamente y los sonidos pulmonares anormales son audibles sobre los lóbulos caudales. El fenómeno de reinfección en el ganado vacuno lechero adulto se observa frecuentemente en otoño; aunque son menos graves que en la infección inicial, los signos presentes son tos y taquipnea intensas y una marcada reducción de la producción láctea.
Los signos clínicos en llamas, alpacas, ovejas y cabras infectadas por D filaria son similares a los observados en el ganado vacuno. Los signos pulmonares no suelen estar asociados con la infección por M capillaris o P rufescens en las ovejas, pero el primero puede afectar a las cabras de la misma manera que D filaria. D arnfieldi se asocia con tos, taquipnea y mal estado general en caballos de avanzada edad, y presenta pocos signos clínicos o ninguno en potros o burros.
El signo clínico principal de metaestrongilosis en cerdos es una tos persistente que puede volverse paroxística.
La tos y la disnea se producen con infecciones por A abstrusus en gatos y en infecciones por O osleri o C vulpis en perros. Los perros y los cachorros de razas pequeñas tienden a mostrar signos clínicos con mayor frecuencia con O osleri debido a que los nódulos reducen el ya pequeño diámetro de las vías respiratorias. Las infestaciones por E aerophilus en perros suelen tolerarse bien; sin embargo, pueden causar una tos persistente con sonidos broncovesiculares a la auscultación. Las muertes son relativamente infrecuentes con estos vermes pulmonares, aunque se dan en gatos jóvenes, debilitados o inmunodeprimidos con A abstrusus.
Diagnóstico de la infección por gusanos pulmonares
La técnica de Baermann es el método de elección.
ELISA para detectar anticuerpos frente a D viviparus en muestras de suero o leche de tanque.
Técnica de Baermann y ELISA propensos a falsos negativos
Algunos diagnósticos diferenciales primarios para la enfermedad por gusano pulmonar bovino
Infecciones virales | Herpesvirus bovino 1, virus de la diarrea vírica bovina, virus respiratorio sincitial bovino, coronavirus bovino, virus de la parainfluenza 3, adenovirus |
Infecciones bacterianas | M haemolytica, P multocida, H somni, M bovis, T pyogenes |
Toxicidad | 3-metil-indol, boniato mohoso, cetona de la perilla |
En las explotaciones endémicas, el diagnóstico del verme pulmonar bovino debería ser sencillo si se tienen en cuenta tanto los signos clínicos como las características epidemiológicas de la enfermedad. En explotaciones no endémicas se suelen investigar primero otras causas de estos signos clínicos ( See table Algunos diagnósticos diferenciales primarios para la enfermedad por gusano pulmonar bovino). El diagnóstico de la infección por vermes pulmonares de los rumiantes se basa en los signos clínicos apropiados durante las épocas del año de alto riesgo, la presencia de larvas de primera fase en las heces o el examen post mortem de los animales del mismo rebaño o grupo. La broncoscopia y la radiografía pueden ser útiles.
Las pruebas de ELISA están disponibles en algunos países para detectar anticuerpos frente a D viviparus, pero los anticuerpos tienen un valor diagnóstico limitado porque:
Todavía pueden detectarse durante algunos meses después de la eliminación de los parásitos en las infecciones primarias.
Se produce una respuesta de anticuerpos baja o nula en la reinfestación.
Además, la sensibilidad del método de ELISA en tanque de leche es actualmente demasiado baja para un diagnóstico fiable en las explotaciones, aunque se están investigando estrategias para superar estos déficits.
No se encontrarán larvas en las heces de animales en las fases pre- o pospatente y, por lo general, tampoco en el fenómeno de reinfección (D viviparus). Las larvas de fase inicial o los huevos larvados (D arnfieldi) pueden recuperarse usando la mayoría de las técnicas de flotación fecal, con las soluciones de flotación adecuadas; sin embargo, las larvas crecen si se dejan reposar por mucho tiempo en el portaobjetos antes del examen, lo que dificulta la identificación. La técnica de Baermann sigue siendo el método de elección para la recuperación larvaria. Una modificación conveniente consiste en colocar muestras fecales grandes (25-30 g para rumiantes) envueltas en papel de seda o gasa y suspendidas en agua contenida en un vaso de precipitados. Se examina el agua del fondo de la cubeta para determinar la presencia de larvas al cabo de 4 h; en infecciones graves, las larvas pueden estar presentes a los 30 min. Las muestras deben mantenerse refrigeradas y procesadas rápidamente porque el 80 % de las larvas de D viviparus morirán en un plazo de 48 horas a temperatura ambiente y el 20 % morirá en las 24 horas siguientes al muestreo, incluso cuando estén refrigeradas. El lavado bronquial puede revelar larvas o huevos larvados y está, probablemente, infrautilizado; es el principal método de detección para las infestaciones por D arnfieldi en caballos.
Cortesía del Ontario Veterinary College.
En los animales de compañía, la detección de larvas de primera fase en las heces, ya sea por flotación o por la técnica de Baermann, sigue siendo la técnica diagnóstica de elección. Sin embargo, en perros, gatos y caballos, debido a la relativa infrecuencia de la infestación en muchas áreas geográficas, los vermes pulmonares pueden no ser considerados hasta después del fallo del tratamiento antimicrobiano para aliviar la supuesta afección bacteriana. Los adultos de Dictyocaulus spp y M apri son fácilmente visibles en los bronquios durante las fases patentes de infección. Sin embargo, puede ser necesario hacer un examen del frotis de la mucosa bronquial o de los cortes histopatológicos de las lesiones para confirmar el diagnóstico cuando se hacen las investigaciones en otros estadios de la infección por estróngilos (y también para los demás nematodos pulmonares).
Se puede usar la broncoscopia para detectar los nódulos de O osleri o se pueden hacer lavados traqueales (en los perros y caballos) para buscar la presencia de huevos, larvas y eosinófilos.
El examen post mortem debe incluir el examen de la tráquea, particularmente en la bifurcación, para O osleri y las lesiones que induce.
Tratamiento de la infestación por gusanos pulmonares en animales
Antihelmínticos de amplio espectro
Antimicrobianos para infecciones bacterianas secundarias
Fármacos antiinflamatorios según necesidad
Tratamientos antihelmínticos para los gusanos pulmonares a
Parásito | Hospedador | Treatment/Doseb |
|---|---|---|
Dictyocaulus viviparus | Ganado vacuno | Ivermectina (0,2 mg/kg, PO o SC; o 0,5 mg/kg, en pour-on) Doramectina (0,2 mg/kg, SC; o 0,5 mg/kg, en pour-on) Moxidectina (0,2 mg/kg, SC; o 0,5 mg/kg, en pour-on) Eprinomectina (1 mg/kg, SC; o 0,5 mg/kg, en pour-on) Fenbendazol (10 mg/kg, PO) Albendazol (10 mg/kg, PO) Oxfendazol (4,5 mg/kg, PO) |
D filaria, Muellerius capillaris | Ovino y caprino | Ivermectina (ovejas: 0,2 mg/kg, PO; cabras: 0,4 mg/kg, PO) Moxidectina (ovejas: 0,2 mg/kg, PO; cabras: 0,4 mg/kg, PO) Fenbendazol (5 mg/kg, PO) Albendazol (ovejas: 7,5 mg/kg, PO; cabras: 10 mg/kg, PO) |
D filaria, D viviparus | Alpacas, llamas | Ivermectina (0,2 mg/kg, POc) |
D arnfieldi | Burrosc, caballos | Ivermectina (0,2 mg/kg, PO) Moxidectina (0,4 mg/kg, POc) |
Metastrongylus spp | Cerdos | Ivermectina (0,3 mg/kg, SC) Doramectina (0,3 mg/kg, SC) Fenbendazol (9 mg/kg, mezclado con el alimento, durante 3-12 días) |
Aelurostrongylus abstrusus | Gatosc | Fenbendazol (50 mg/kg, PO, durante 2-5 días) Emodepsida (3 mg/kg, tópica) Eprinomectina (0,5 mg/kg, tópica) Moxidectina (1 mg/kg, tópica) Selamectina (6 mg/kg, tópica) |
Oslerus osleri | Perrosc | Fenbendazol (50 mg/kg, PO, cada 24 h durante 10-14 días) Ivermectina (0,2-0,3 mg/kg, puede necesitar hasta tres dosis) |
Eucoleus aerophilus | Perros, gatosc | Fenbendazol (perros: 50 mg/kg, PO, cada 24 h durante 14 días) Eprinomectina (gatos: 0,5 mg/kg, tópica) Moxidectina (gatos: 1 mg/kg, tópica) |
Crenosoma vulpis | Perrosc | Fenbendazol (50 mg/kg, PO, cada 24 h durante 3 días) Milbemicina oxima (0,5 mg/kg, PO) Moxidectina (2,5 mg/kg, tópica) |
a En los casos graves, los antiinflamatorios pueden ser útiles. | ||
b La dosis depende del producto y de la especie. Los dispositivos de liberación sostenida no están incluidos. Siempre siga las recomendaciones de los fabricantes, incluidos los tiempos de espera según corresponda. Según la especie de parásito, pueden ser necesarios múltiples tratamientos. Tenga en cuenta que algunas recomendaciones constituyen un uso no autorizado. | ||
c Evidencia anecdótica de eficacia, pero no hay evidencia publicada. | ||
Varios antihelmínticos son útiles para tratar los vermes pulmonares ( ver la Tabla: Tratamientos antihelmínticos para los gusanos pulmonares a). Los benzimidazoles (fenbendazol, oxfendazol y albendazol) y los lactones macrocíclicos (ivermectina, doramectina, eprinomectina y moxidectina) se usan con frecuencia en el ganado vacuno y son eficaces contra todos los estadios de D viviparus. Estos agentes son también eficaces frente a los nematodos pulmonares de ovejas, caballos y cerdos. Las formulaciones tópicas que contienen moxidectina, selamectina o emodepside y el fenbendazol oral se han utilizado con éxito en gatos para tratar la infección por A abstrusus. El tratamiento de O osleri en perros es difícil; sin embargo, hay pruebas de que el fenbendazol y la ivermectina son eficaces si el tratamiento es prolongado (fenbendazol). E aerophilus en perros y gatos es igualmente difícil de tratar, pero se ha descrito éxito en el tratamiento con ivermectina, fenbendazol o selamectina.
Los animales en campos de pastoreo se deben retirar de los pastos infectados, y puede que sea necesario un tratamiento de apoyo para las posibles complicaciones, en todas las especies.
Control de la infección por gusanos pulmonares
Las infecciones por nematodos pulmonares en las manadas o rebaños se controlan primariamente con la vacunación o con antihelmínticos. En Europa, están disponibles las vacunas orales para D viviparus. Se administran dos dosis de larvas infestantes irradiadas con un intervalo de 4 semanas, y la segunda dosis se administra al menos 2 semanas antes del inicio del pastoreo o de la exposición a una infestación probable. Usadas adecuadamente, previenen la infección clínica, pero algunos de los animales vacunados pueden infectarse levemente, hasta el punto de excretar larvas aumentando la contaminación de los pastos y otras infecciones.
La profilaxis antihelmíntica se ha convertido en el pilar del control del verme pulmonar bovino y tiene el beneficio añadido de controlar los nematodos gastrointestinales también en áreas donde la resistencia antihelmíntica de los nematodos gastrointestinales no se ha vuelto problemática. Con el uso persistente de antihelmínticos (p. ej., ivermectina, doramectina, moxidectina, eprinomectina), dos o tres tratamientos durante la temporada de pastoreo, cuyo momento depende de la práctica local del pastoreo y de la epidemiología, son eficaces y, al interrumpir las infecciones incipientes, pueden estimular la inmunidad al parásito. Sin embrago, el uso de tratamientos múltiples puede retrasar el desarrollo de la inmunidad frente a D viviparus hasta que el animal es adulto, momento en el que puede producirse la infestación (aunque suele ser menos grave).
Otras infestaciones, más esporádicas, pueden controlarse más fácilmente mediante el manejo (p. ej., no dejando a los caballos pastar con los burros, no dejando a las ovejas pastar con las cabras y criando a los cerdos en el interior).
Puntos clave
La enfermedad por el verme pulmonar bovino se produce con mayor frecuencia en áreas templadas con lluvias abundantes o riego intenso.
La enfermedad clínica es más evidente en animales jóvenes, no inmunes (<12 meses) o en ganado vacuno de 1 año o adulto no tratado previamente.
De las tres especies principales de vermes pulmonares de pequeños rumiantes, M capillaris parece ser la más común.
Los gatos y los perros con acceso a espacios exteriores son los que corren mayor riesgo de contraer vermes pulmonares.