Botulismo en aves de producción

Clostridium botulinum es una bacteria anaerobia grampositiva formadora de esporas. Hay cuatro grupos genotípicamente distintos, designados por los números romanos del I al IV. El grupo IV también se conoce como Clostridium argentinense. Las cepas de C botulinum puede ser proteolíticas o no proteolíticas. Todas las cepas pueden producir neurotoxinas que causan parálisis flácida. Siete toxinas inmunológicamente distintas, designadas por las letras de la A a la G, están producidas por las diferentes cepas, que se clasifican en tipos A-G según el tipo de toxina que generan. Además, existen al menos 40 subtipos. El grupo I incluye el tipo A y las cepas proteolíticas de los tipos B y F. El grupo II incluye el tipo E y las cepas no proteolíticas de los tipos B y F. El grupo III incluye los tipos C y D. El grupo IV incluye el tipo G.

Las toxinas botulínicas son las toxinas proteicas naturales más potentes que se conocen, y se estima que una cantidad de 30-100 ng es suficiente para causar botulismo en los seres humanos. Son neurotoxinas con afinidad por las neuronas motoras. Después de la absorción, la toxina se une de forma irreversible a la membrana presináptica de las terminaciones nerviosas colinérgicas. La toxina entra en la célula e inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo que provoca una parálisis flácida. La muerte se produce por parada cardiaca y fallo respiratorio. La mayoría de los casos de botulismo en seres humanos están causados por los tipos A y B, seguidos de E y F. El botulismo en animales está causado principalmente por los tipos C y D. Los brotes en avicultura y en aves acuáticas están provocados predominantemente por la toxina tipo C. La toxina tipo A causa ocasionalmente botulismo en pollos domésticos. La toxina tipo E ha sido la causante de botulismo en aves piscívoras, como las gaviotas.

C botulinum es ubicuo, y habita en los suelos y en los fondos de humedales de agua dulce (lagos y marismas). Se encuentra de forma común en el intestino de las aves silvestres, pero su presencia en el intestino de las aves de producción sanas es cuestionable. La germinación de esporas y la multiplicación celular con producción de toxinas requieren un entorno anaerobio que también debe proporcionar los sustratos y las condiciones necesarias para su multiplicación. Para el tipo C, el crecimiento óptimo se produce entre 25 °C y 40 °C, lo que puede explicar la aparición de la mayoría de brotes de botulismo en aves acuáticas durante el verano y el otoño.

Los humedales albergan numerosos invertebrados que pueden acumular altos niveles de toxina botulínica. Los cadáveres y la materia orgánica proporcionan sustratos adecuados para la multiplicación de C botulinum y la producción de sus toxinas. Los invertebrados, especialmente las larvas de mosca, se alimentan de cadáveres que han muerto de botulismo y, por lo tanto, ingieren la toxina botulínica. Estas larvas son resistentes a las toxinas y las concentran en su organismo. Los brotes en patos y otras aves acuáticas son el resultado del consumo de invertebrados que contienen toxinas. Las aves que mueren de botulismo se infestan a través de las larvas, lo que perpetúa el brote en lo que se conoce como un "ciclo larva de mosca-cadáver". Algunos estudios sugieren que el botulismo también puede ser el resultado de la ingestión directa de materia orgánica en descomposición que contiene toxinas.

Los factores ambientales que contribuyen a la aparición de brotes en las aves silvestres, especialmente en las aves acuáticas, incluyen niveles de agua bajos y fluctuantes, presencia de cadáveres de vertebrados y vegetación en descomposición, unidos a temperaturas ambientales elevadas. La presencia de peces, aves y otros cadáveres en descomposición produce un ambiente adecuado para la producción de toxinas.

Los brotes en avicultura son poco frecuentes y suelen darse en la misma granja, y a menudo afectan a las mismas naves o corrales. La enfermedad tiende a ser más grave en los faisanes criados en corrales, con una mortalidad de hasta el 100 %. A menudo, la fuente de la toxina en estos brotes es difícil de encontrar, lo que lleva a especular que el botulismo en avicultura es una "toxiinfección". Estas infecciones, también llamadas "toxicogénesis intestinal", son el resultado de la proliferación de C botulinum en el intestino con la subsiguiente producción y absorción de la toxina.

No están claros los factores que hacen que C botulinum prolifere en el intestino y pueda producir toxina. Algunos estudios demostraron que los pollos de engorde sanos no presentaban C botulinum tipo C en los ciegos, y por lo tanto C botulinum no aparecía en el entorno de las granjas sin antecedentes de botulismo. Estos hallazgos sugieren que C botulinum es poco frecuente y que no está muy extendido en las granjas de pollos de engorde. Los brotes son el resultado de infecciones esporádicas de lotes con C botulinum introducidos en las instalaciones avícolas.

Botulismo, pato

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Cortesía del Dr. H. John Barnes.

El tiempo transcurrido entre el consumo de la toxina botulínica y la aparición de los primeros signos clínicos de botulismo depende de la dosis ingerida y varía desde horas hasta varios días. Los signos clínicos son similares en la avicultura y en las aves silvestres. Se observa debilidad y paresia en las patas, que progresa a parálisis flácida en las patas, las alas, el cuello y los párpados, y estos son los signos característicos de la enfermedad. "Cuello flexible" es el nombre común del botulismo en las aves, y proviene de la parálisis del cuello que se suele observar en las aves afectadas. Los signos clínicos en pollos de engorde también pueden incluir plumas erizadas, mayor caída de plumas, dificultad respiratoria y, a veces, diarrea con exceso de uratos en las heces.

Las aves gravemente afectadas se encuentran en decúbito ventral en el suelo con los ojos parcial o completamente cerrados y el cuello extendido. Debido a la parálisis flácida, son incapaces de levantar o mantener el cuello erguido y no pueden levantar los párpados. Las aves afectadas pueden presentar las patas extendidas hacia atrás, y son incapaces de mantenerlas en posición normal de estación.

La debilidad es el primer signo clínico en las aves acuáticas. Las aves son inicialmente reacias a volar cuando alguien se aproxima a ellas, presentan aleteos débiles y dificultad para levantar el vuelo. A medida que la enfermedad progresa, pierden su capacidad de volar, muestran alteraciones en la marcha y finalmente parálisis. Existe riesgo de ahogamiento en las aves que se encuentran en el agua porque no pueden mantener la cabeza en el exterior. El periodo de incubación y el tiempo hasta la aparición de los signos clínicos están determinados por la cantidad de toxina absorbida.

• Consiste en la detección de toxina en el suero o en el contenido GI.

El diagnóstico preliminar del botulismo se basa en la sintomatología clínica y en la ausencia de lesiones macroscópicas o microscópicas que puedan explicar los signos neurológicos. El diagnóstico definitivo requiere la detección de la toxina en el suero de las aves afectadas. Las muestras de buche, molleja y/o contenido intestinal de aves con signos clínicos o muertas recientemente también pueden usarse para la detección de toxinas. Las muestras de aves que han estado muertas durante varias horas no son adecuadas, porque C botulinum puede aparecer como resultado de la multiplicación post mortem de la toxina. Es preferible la toma de muestras de suero de aves con signos clínicos de gravedad variable.

La prueba de bioensayo en ratones (ensayo de letalidad en ratones) solía ser el método estándar para detectar las toxinas de C botulinum, pero actualmente se prefiere el uso de pruebas moleculares basadas en el ELISA. Las pruebas de PCR se pueden utilizar en diferentes muestras para detectar los genes responsables de la producción de toxina y diferenciar los diferentes tipos, aunque esta prueba no detecta neurotoxinas biológicamente activas, por lo que no debe usarse sola. Las muestras de suero deben refrigerarse o congelarse lo antes posible, ya que las toxinas botulínicas son lábiles al calor y pueden destruirse a 80 °C durante ≥10 min. Las muestras han de enviarse al laboratorio refrigeradas y en hielo.

La parálisis de las patas es el único signo que aparece en los casos de intoxicaciones leves, y deben diferenciarse de los signos producidos por la enfermedad de Marek, de las intoxicaciones por fármacos u otros químicos y también de las alteraciones esqueléticas. En las aves acuáticas, el botulismo no ha de confundirse con intoxicaciones por químicos, especialmente por el envenenamiento por plomo, o por otras enfermedades infecciosas agudas (cólera aviar, enteritis viral del pato, influenza aviar altamente patógena, etc.).

• Se ha realizado con éxito la inmunización basada en el tipo C de la toxina en faisanes.

• La inmunización en avicultura no es rentable.

Las aves con botulismo pueden recuperarse sin tratamiento. Los antibióticos eficaces frente a clostridios pueden ser útiles en el caso de las toxiinfecciones. La recogida y retirada de las aves muertas es importante para prevenir y limitar los brotes, especialmente en faisanes y lotes de pollos de engorde. El control de las moscas puede reducir el riesgo por la presencia de larvas con toxinas en el ambiente. Algunos brotes recurrentes que afectan a lotes de pollos de engorde, aunque no todos, pueden prevenirse limpiando y desinfectando con productos eficaces frente a la bacteria formadora de esporas. Se recomienda efectuar una desinfección alrededor de las instalaciones de avicultura afectadas, debido a que las esporas se encuentran en el exterior de estas y pueden volver a introducirse. En los brotes que afectan a aves acuáticas, los patos deberían dispersarse de las zonas afectadas hasta estabilizar los niveles de agua. La eliminación de áreas acuáticas extensas y poco profundas puede prevenir la aparición de condiciones favorables para la putrefacción de la vegetación y la muerte de invertebrados.

La inmunización activa con bacterinas inactivadas del tipo C ha sido satisfactoria en faisanes, pero no es económicamente eficaz en avicultura ni en patos silvestres. El tratamiento con la antitoxina específica es eficaz, pero no práctico.

El potencial zoonótico del botulismo tipo C es mínimo. El botulismo en las personas está causado principalmente por los tipos de toxinas A, B y E. Además, la patogenicidad de la toxina tipo C para las personas es cuestionable. Sin embargo, el botulismo provocado por la toxina tipo C se ha confirmado en varios primates no humanos.

• El botulismo está causado por la ingestión de neurotoxinas preformadas de Clostridium botulinum. La enfermedad se manifiesta clínicamente con signos neurológicos.

• Los brotes se producen en aves acuáticas.

• El diagnóstico se establece mediante la detección de la toxina en el suero o en el contenido GI de las aves afectadas.