La bursitis infecciosa se observa en pollos domésticos jóvenes en todo el mundo y está causada por el virus de la bursitis infecciosa (IBDV). Los signos clínicos pueden incluir apatía, diarrea acuosa, plumas erizadas y deshidratación. La tasa de morbilidad es alta y la tasa de mortalidad suele ser baja, pero algunas cepas virulentas causan tasas de mortalidad iguales o superiores al 60 %. Las lesiones macroscópicas y microscópicas en la bolsa de Fabricio y la identificación molecular del genoma viral se utilizan para el diagnóstico. Pueden usarse vacunas víricas vectorizadas y vivas atenuadas para inducir la inmunidad activa en los polluelos a medida que disminuyen los anticuerpos maternos.
La bursitis infecciosa es una enfermedad vírica de importancia económica que afecta a los pollos domésticos jóvenes en todo el mundo. La enfermedad de la bursitis infecciosa se identificó por primera vez en Gumboro, Delaware, en 1962.
Etiología de la bursitis infecciosa
El agente etiológico de la enfermedad de la bursitis infecciosa es el virus de la enfermedad de la bursitis infecciosa (VECI), un virus ARN bicatenario (Avibirnavirus gumboroense) de la familia Birnaviridae. Al igual que con otros birnavirus, los viriones del VECI no están recubiertos y tienen una geometría icosaédrica de capa única.
Se han identificado dos serotipos de IBDV. Los virus del serotipo 1 causan enfermedad en pollos y, dentro de ellos, puede existir variación antigénica entre cepas. La deriva antigénica es en gran parte responsable de esta variación antigénica; sin embargo, las diferencias antigénicas también pueden producirse a través de la recombinación homóloga del genoma.
La virulencia de las cepas de campo del serotipo 1 varía considerablemente. Las cepas del virus pueden clasificarse por fenotipo en subclínicas, virulentas clásicas o muy virulentas. Como alternativa, pueden clasificarse basándose en la antigenicidad del segmento hipervariable de la proteína viral 2 (VP2) en grupos clásicos o variantes.
La bolsa de Fabricio es un órgano linfoide primario localizado dorsalmente a la cloaca y es responsable del desarrollo y maduración de los linfocitos B en las aves jóvenes. La atrofia de la bolsa, que incluye la pérdida de linfocitos B, tiene lugar ~7-10 días después de la infección por el IBDV.
La inmunosupresión está directamente relacionada con esta pérdida de linfocitos B; sin embargo, la inmunosupresión y las infecciones secundarias relacionadas se suelen observar en aves que se recuperan de la enfermedad. La gravedad de la inmunodepresión depende de la virulencia del virus infectante y de la edad del hospedador.
Epidemiología de la bursitis infecciosa
La enfermedad de la bursitis infecciosa afecta a los pollos domésticos jóvenes en todo el mundo.
Las cepas clásicas predominaron hasta la aparición de cepas variantes del VECI en 1986. Las cepas del VECI muy virulentas se detectaron por primera vez en Europa en 1989 y se diseminaron por Oriente Medio, Asia y África. Se detectaron en América del Sur y Central en 1999 y en EE. UU. en 2009.
La bursitis infecciosa es altamente contagiosa. El IBDV se elimina por las heces y se transfiere de instalación a instalación por fómites.
Las cepas variantes del VECI suelen causar infección subclínica en pollos; sin embargo, se pueden observar bajas tasas de mortalidad (<10 %) en algunas razas de gallinas ponedoras. Las cepas clásicas del VECI pueden causar signos clínicos de enfermedad y tasas de mortalidad moderadas (<40 %), mientras que las cepas del VECI muy virulentas pueden causar altas tasas de mortalidad (>60 %).
La tasa de morbilidad en el lote suele ser del 100 %, y la tasa de mortalidad puede variar del 5 % a más del 60 %, dependiendo de la cepa del virus y la raza del pollo. La tasa de mortalidad suele ser mayor en las razas ponedoras en comparación con los pollos de engorde.
Los pollos son más sensibles a la enfermedad clínica a las 3-6 semanas de edad, cuando los linfocitos B inmaduros pueblan la bolsa y la inmunidad materna ha disminuido. Sin embargo, se han producido infecciones graves en pollos Leghorn de hasta 18 semanas de edad.
En las infecciones clínicas, el inicio de la enfermedad suele ser repentino, después de un periodo de incubación de 3-4 días.
Las cepas del serotipo 2 infectan a los pollos y los pavos, pero no han causado signos clínicos ni inmunodepresión en estos hospedadores. Se han identificado el IBDV en otras especies aviares, incluidos los pingüinos, y se han observado anticuerpos frente al IBDV en varias especies de aves silvestres. Se desconoce la contribución del IBDV a la enfermedad en estas aves silvestres.
Hallazgos clínicos de la bursitis infecciosa
Según la cepa del IBDV y la presencia de inmunidad materna, la bursitis infecciosa también puede presentarse como una enfermedad clínica o subclínica en pollitos jóvenes. La evolución de la infección depende de la edad, la raza del pollo y la virulencia del virus. Las infecciones anteriores a las 3 semanas de edad suelen ser subclínicas.
Tanto para las formas clínicas como subclínicas de la enfermedad, todas las IBDV patógenas causan lesiones en la bolsa cloacal (bolsa de Fabricio).
Las infecciones subclínicas tempranas son la forma más importante de la enfermedad, debido a las pérdidas económicas que generan. Estas infecciones originan una inmunodepresión grave de larga duración debido a la destrucción de los linfocitos inmaduros en la bolsa cloacal, el timo y el bazo.
La respuesta inmunitaria humoral (linfocitos B) es la más afectada; la respuesta inmunitaria mediada por células (linfocitos T) también está alterada, pero en menor medida.
Los pollos inmunodeprimidos por infecciones tempranas por el IBDV no responden bien a la vacunación y muestran una predisposición frente a las infecciones causadas por virus y bacterias por lo general no patógenos. Las infecciones con el IBDV suelen exacerbar las enfermedades habituales.
Algunas cepas del IBDV pueden causar infecciones subclínicas en aves de más edad (3-6 semanas de edad), dando lugar a pérdidas por una baja eficiencia alimentaria y tiempos más largos de comercialización. En estos casos, la inmunosupresión suele ser transitoria y las aves convalecientes pueden recuperar la mayor parte o la totalidad de su función inmunitaria humoral. Sin embargo, las infecciones secundarias que se producen durante la inmunodepresión transitoria pueden causar pérdidas económicas sustanciales.
Después de un período de incubación de 3-4 días, los síntomas clínicos pueden incluir:
Postración grave.
Incoordinación.
Diarrea acuosa.
Plumas de la cloaca sucias.
Picoteo de la cloaca.
Inflamación de la cloaca.
La recuperación se produce en <1 semana, con un retraso en el incremento de peso de los pollos de engorde de 3-5 días. La presencia de anticuerpos maternos modifica la evolución clínica de la enfermedad.
Lesiones
Cortesía del Dr. Daral J. Jackwood.
Cortesía del Dr. Daral J. Jackwood.
En la necropsia, las lesiones observadas dependerán de la cepa del IBDV.
En las cepas que causan signos de enfermedad, la bolsa cloacal se vuelve edematosa, con un trasudado de color amarillento en la superficie. En ocasiones se observan hemorragias en la serosa y en las superficies de las mucosas.
Las cepas de vvIBDV causan lesiones similares de la bolsa cloacal, y también pueden producirse congestión y hemorragia de los músculos pectorales y de las extremidades. Algunas cepas de IBDV pueden causar atrofia de la bolsa cloacal sin la aparición de lesiones macroscópicas en ese órgano.
Los pollos que se han recuperado de infecciones por el IBDV presentan bolsas cloacales pequeñas y atrofiadas, debido a la destrucción y ausencia de regeneración de los folículos bursales.
Por cortesía de la Dra. Julia R. Blakey.
Diagnóstico de la bursitis infecciosa
Detección de lesiones macroscópicas y microscópicas en la bolsa de Fabricio.
Detección del ARN vírico del IBDV.
Aislamiento viral.
El diagnóstico inicial de la bursitis infecciosa se lleva a cabo mediante la observación de lesiones macroscópicas en la bolsa cloacal. A continuación, se realiza un análisis microscópico de la bolsa para detectar el agotamiento de los linfocitos en los folículos.
Los ensayos de diagnóstico molecular se usan con mayor frecuencia para identificar el IBDV en muestras diagnósticas. El VECI se aísla más fácilmente de la bolsa de Fabricio, pero puede aislarse de otros órganos. La prueba de RT-PCR se usa para identificar el genoma vírico en el tejido de la bolsa de Fabricio.
Se han utilizado alineamientos de secuencia y análisis filogenético de la región codificante del VP2 para caracterizar aún más los virus en genogrupos. Las muestras para pruebas de diagnóstico molecular se suelen recoger después de que los anticuerpos maternos hayan disminuido.
El IBDV puede aislarse en embriones de pollo de 8 a 11 días de edad que carecen de anticuerpos frente al IBDV, con inóculos de aves en las primeras etapas de la enfermedad. La membrana corioalantoidea es más sensible a la inoculación que el saco alantoideo.
Algunas cepas del IBDV también pueden aislarse en cultivos celulares que incluyen fibroblastos de embrión de pollo, células de la bolsa cloacal y líneas celulares establecidas de aves y mamíferos. Las cepas del IBDV adaptadas para cultivo celular producen un efecto citopático y pueden usarse en la valoración cuantitativa del virus y las pruebas de neutralización de este.
Las pruebas serológicas pueden usarse para detectar anticuerpos frente al IBDV en pollitos convalecientes. Los kits de ELISA disponibles comercialmente se usan con mayor frecuencia para cuantificar los anticuerpos del IBDV. La presencia de anticuerpos contra el IBDV en los polluelos no siempre es una indicación de infección, ya que la mayoría de los polluelos tienen anticuerpos maternos.
Los diagnósticos diferenciales para la atrofia de la bolsa cloacal incluyen:
Vacunación frente al IBDV.
Estrés.
Además, la involución normal de la bolsa puede confundirse con la bolsa de Fabricio atrófica. La bolsa de Fabricio alcanza el tamaño máximo a las 6 semanas y después experimenta una involución durante un periodo de varios meses, con una involución completa que se produce en la madurez sexual a las 16-24 semanas.
Tratamiento y control de la bursitis infecciosa
No hay tratamiento para la bursitis infecciosa. Por tanto, el control y la prevención son fundamentales.
La despoblación y desinfección rigurosa de las granjas contaminadas ha obtenido un éxito limitado. El IBDV es muy estable en el ambiente y difícil de erradicar de las instalaciones.
Se pueden administrar vacunas con virus vivos atenuados, procedentes de embriones de pollo o de cultivos celulares y de baja patogenicidad variable mediante gotas para los ojos, en el agua de bebida o por vía SC a los 1-21 días de edad. La replicación de estas vacunas y por tanto la respuesta inmunitaria pueden verse alteradas por los anticuerpos maternos, aunque las cepas de vacunas más virulentas pueden anular las concentraciones más elevadas de anticuerpos.
Las vacunas vectorizadas que expresan la proteína VP2 del IBDV en el herpesvirus de los pavos (HVT) pueden administrarse in ovo o en la eclosión. Estas vacunas no se ven afectadas por los anticuerpos maternos. Las vacunas que usan virus vivos atenuados unidos a anticuerpos (vacunas de inmunocomplejos) también están disponibles para su administración in ovo o en la eclosión.
Las concentraciones elevadas de anticuerpos maternos durante las primeras etapas de cría de polluelos en lotes de pollos de engorde (y en algunas operaciones comerciales de puesta) pueden minimizar la infección temprana, la inmunodepresión posterior o ambas.
Los lotes de reproductoras deben vacunarse una o más veces durante el periodo de crecimiento, primero con una vacuna viva atenuada y volverse a vacunar, justo antes de comenzar la producción de huevos, con una vacuna inactivada con adyuvante oleoso.
Existen vacunas inactivadas de embrión de pollo, bolsa o cultivos de origen celular. Estas últimas inducen concentraciones más elevadas, más uniformes y más persistentes de anticuerpos que las producidas por las vacunas víricas vivas atenuadas.
El estado inmunitario de los lotes de reproductoras debe controlarse periódicamente mediante la realización de una prueba serológica cuantitativa, como la de neutralización de virus o el ELISA. Si las concentraciones de anticuerpos disminuyen, debe volverse a vacunar a las hembras para mantener una inmunidad adecuada en la progenie.
Los programas de vacunación deberían aspirar a utilizar vacunas que se acerquen más al perfil antigénico de los virus de campo. Las pruebas diagnósticas de las secuencias genómicas de las cepas de campo pueden usarse para seleccionar el programa de vacunación más apropiado.
Puntos clave
La bursitis infecciosa, causada por el virus de la bursitis infecciosa, afecta a los pollos jóvenes en todo el mundo.
El IBDV infecta a los linfocitos B inmaduros y causa inmunosupresión que conduce a infecciones secundarias en las aves convalecientes.
El diagnóstico se realiza mediante la evaluación clínica de la bolsa cloacal y la identificación molecular del genoma viral.
El control se logra mediante la vacunación de los lotes de reproductoras para inducir la inmunidad materna en los pollitos jóvenes.