La enteritis necrótica está causada por sobrecrecimiento intestinal de Clostridium perfringens tipo A y C en pollos de engorde jóvenes y algunas veces en gallinas ponedoras. Los factores predisponentes que perturban la microbiota intestinal crean un ambiente permisivo para este sobrecrecimiento; la infección por Eimeria o ciertos sustratos dietéticos son las causas principales. La enfermedad es rápidamente mortal hasta en el 50 % de los animales afectados. El tratamiento consiste en agua de bebida medicada con antimicrobianos.
La enteritis necrótica es una enterotoxemia aguda. Los signos clínicos de la enfermedad suelen ser muy corto y a menudo el único signo es una fuerte depresión seguida rápidamente por un aumento repentino de la mortalidad del lote. La enfermedad afecta principalmente a los pollitos destinados al engorde (2-5 semanas de edad) y a los pavos (7-12 semanas de edad) criados en el suelo; sin embargo, también puede afectar a gallinas ponedoras comerciales criadas en jaulas.
La mortalidad temprana a menudo se relaciona con coccidiosis concomitante, con Eimeria que cicla en estos lotes. En pollos individuales, la enfermedad parece ser hiperaguda, causando la muerte o la resolución en 3-4 días. Debido a la exposición asincrónica de aves individuales con predisposición a Eimeria, la incidencia puede aumentar y disminuir durante ≥2 semanas en los lotes comerciales. El examen post mortem del epitelio mucoso (véase más adelante) suele ser diagnóstico.
Etiología y patogenia de la enteritis necrótica en aves de producción
El agente que causa la enteritis necrótica es la bacteria grampositiva anaerobia obligada Clostridium perfringens. Por lo general se aísla en agar sangre, incubado a 37 °C en anaerobiosis, lo que produce una doble zona de hemólisis. Dos tipos primarios de C perfringens, A y C, estan asociados a la enteritis necrótica en las aves de producción. Las toxinas producidas por las bacterias dañan el intestino delgado y el hígado.
C perfringens es una bacteria casi ubicua, que fácilmente se localiza en la tierra, el polvo, las heces, los alimentos y las amas utilizadas en las aves de producción. Es también un residente habitual en el intestino de los pollos y pavos sanos. La enterotoxemia que provoca signos clínicos se produce con mayor frecuencia después de un cambio en la microbiota intestinal o como efecto de una afección que da lugar a una lesión de la mucosa intestinal (p. ej., coccidiosis, micotoxicosis, salmonelosis, ascaridiasis).
Los altos niveles dietéticos de subproductos animales (p. ej., harina de pescado), el trigo, la cebada, la avena o el centeno predisponen a las aves a la enteritis necrótica. Cualquier cosa que promueva un excesivo crecimiento bacteriano y de producción de toxinas o retraso en el paso de los alimentos por el intestino delgado podría favorecer la enteritis necrótica.
En muchos casos, la coccidiosis concomitante (especialmente cuando se debe a Eimeria maxima o, en menor medida, a Eimeria acervulina) se asocia con brotes en pollos de engorde comerciales. Las cepas de clostridios positivas a la toxina citotóxica formadora de poros de la enteritis necrótica B (NetB) pueden causar enfermedad sin predisposición de infecciones por Eimeria, pero la mayoría de los brotes de enteritis necrótica se asocian con predisposición a infecciones por Eimeria.
Hallazgos clínicos y lesiones de la enteritis necrótica en aves de producción
Por lo general, el único signo clínico de enteritis necrótica en un lote es un aumento repentino de la mortalidad. No obstante, también pueden observarse aves con depresión, plumas erizadas y diarrea. Las lesiones graves se encuentran principalmente en el intestino delgado (yeyuno/íleon), que puede estar hinchado y friable y puede contener un líquido marrón mal oliente.
Cortesía del Dr. Billy Hargis.
La mucosa suele estar cubierta con una pseudomembrana de color pardo a amarillo, que progresa a un aspecto de tipo diftérico. Se asume que el color, que puede variar de un ligero naranja a un marrón oscuro, está relacionado con sangre fresca u oxidada combinada con tinción biliar. Esta pseudomembrana puede extenderse por todo el intestino delgado o estar localizada, y los casos graves pueden estar marcados por desprendimiento del epitelio en algunas zonas. La enfermedad suele persistir en el lote durante 5-14 días y la mortalidad es del 2-50 %.
Diagnóstico de la enteritis necrótica en aves de producción
Diagnóstico presuntivo: signos clínicos de diarrea, depresión.
Confirmación: basada en lesiones macroscópicas en el intestino delgado y observación microscópica de bacilos grampositivos.
El diagnóstico diferencial de la enteritis necrótica se basa en las lesiones importantes y una tinción de Gram sobre una extensión de un raspado de la mucosa que presenta grandes bacilos grampositivos. Los hallazgos histológicos comprenden necrosis coagulante en un tercio o la mitad del espesor de la mucosa intestinal y masas de bacilos cortos y gruesos en los restos fibronecróticos.
El aislamiento de un gran número de C perfringens procedentes del contenido intestinal, que producen la doble zona de hemólisis como los descritos anteriormente, puede confirmar el diagnóstico. Sin embrago, la doble zona de hemólisis no debería ser el único criterio para la identificación de C perfringens, porque algunas cepas no producen las dos toxinas responsables de las características de la hemólisis. Un medio diferencial específicamente diseñado para el aislamiento de C perfringens está disponible y puede ser útil para el diagnóstico.
Los ooquistes no esporulados de Eimeria pueden o no estar presentes, porque la coccidiosis en los pollos afectados precede al sobrecrecimiento de clostridios en 3-7 días. Además, la necrosis epitelial intensa a menudo impide una mayor excreción activa de los ooquistes.
La enteritis necrótica debe diferenciarse de las lesiones producidas por Eimeria brunetti y también de la enteritis ulcerativa. La coccidiosis sencilla casi nunca produce lesiones tan agudas o graves como las observadas en la enteritis necrótica. La enteritis ulcerativa producida por Clostridium colinum suele producir lesiones focales en la porción distal del intestino delgado (íleon) hacia el ciego y casi siempre se acompaña de necrosis hepática.
Prevención, control y tratamiento de la enteritis necrótica en aves de producción
Prevención de la coccidiosis.
Evitación de subproductos animales, centeno, harina de pescado, trigo y cebada en la ración.
Administración de probióticos o cultivos competitivos.
Tratamiento con agua de bebida medicada con antimicrobianos.
Dado que C perfringens es casi ubicuo, la clave para controlar la enteritis necróticaes prevenir la coccidiosis, que es el principal factor predisponente para el sobrecrecimiento e infección por C perfringens. E acervulina y E maxima son especies particularmente problemáticas de coccidios. Además, el manejo dietético de las aves de producción debe evitar cualquier cambio que pueda alterar la microbiota intestinal y estimular el crecimiento de C perfringens.
Históricamente, la coccidiosis se prevenía mediante la adición de antimicrobianos en el alimento, como la virginiamicina (20 g/tonelada de alimento), la bacitracina (50 g/tonelada de alimento) y la lincomicina (2 g/tonelada de alimento), así como con fármacos ionóforos de la clase de los anticoccidios. El cambio a alimentos libres de antimicrobianos a finales de la década de 1990 y principios de la de 2000 se asoció inicialmente con un marcado aumento en el uso de vacunas vivas frente a coccidiosis y, en algunos casos, las infecciones por Eimeria se produjeron después de la vacunación, junto con la subsiguiente enteritis necrótica. Desde entonces, las estrategias de control de la coccidiosis han seguido evolucionando: se han mejorado las vacunas vivas modificadas, se han desarrollado vacunas recombinantes con solo antígenos y la aparición de enteritis necrótica se suele reducir mediante la prevención de la coccidiosis.
Evitar cambios drásticos en la alimentación y reducir al mínimo el nivel de harinas de pescado, trigo, cebada y centeno de la dieta también puede ayudar a la prevención de la enteritis necrótica. Cuando se necesitan mayores cantidades de trigo, cebada o centeno, la adición de enzimas para polisacáridos diferentes del almidón en el pienso ha disminuido el nivel de enteritis necrótica en los lotes alimentados con estos cereales. La adición de probióticos seleccionados o cultivos competitivos de exclusión a la alimentación ha tenido éxito tanto en la prevención como en el tratamiento de la enteritis necrótica clínica (supuestamente al evitar la proliferación de C perfringens).
Los antimicrobianos para tratar la enteritis necrótica se suelen administrar en el agua de bebida. Los antimicrobianos más utilizados son la bacitracina (52,8 mg/L durante 5-7 días), la penicilina (400 000 U/L durante 5 días) y la lincomicina (17 mg/L durante 7 días). En cada caso, el agua medicada ha de ser la única fuente de agua. Las aves moribundas deben eliminarse rápidamente porque pueden ser una fuente de intoxicación o infección como resultado del canibalismo.
La enteritis necrótica es una enfermedad de aguda a hiperaguda en pollos individuales y los brotes suelen ser cortos. La respuesta al tratamiento puede estar sobreestimada porque es probable que la enfermedad sea autolimitante en una explotación independientemente del tratamiento.
Puntos clave
La enteritis necrótica en aves de producción es el resultado del sobrecrecimiento de C perfringens.
Los brotes de enfermedades son de corta duración dentro de un lote; la mortalidad alcanza el 50 %.
Los lotes afectados se tratan con antimicrobianos en el agua de bebida.
La prevención de la coccidiosis y la evitación de ciertos alimentos son claves para evitar la enteritis necrótica.