El virus de la anemia del pollo (CAV) tiene una distribución mundial. La infección de los pollos jóvenes causa anemia, disminución del aumento de peso, inmunosupresión transitoria y un incremento de la mortalidad. La infección de los pollos de más de 3 o 4 semanas de edad no suele causar signos clínicos, pero puede provocar una inmunosupresión que dé lugar a infecciones secundarias o puede ocasionar pérdidas económicas incluso en ausencia de evidencia de cualquier enfermedad. No existe un tratamiento específico, y el control de la enfermedad se realiza mediante la vacunación o la exposición natural de los reproductores. La infección puede diagnosticarse por la reducción del hematocrito y la detección de los ácidos nucleicos del CAV en los linfocitos sanguíneos mediante PCR, o post mortem por la atrofia tímica, el agotamiento de los linfoblastos de la corteza tímica, la médula ósea pálida y la detección de ADN o antígenos del CAV en los tejidos.
Etiología y patogenia de la infección por el virus de la anemia del pollo
El virus de la anemia del pollo (CAV), un virus icosaédrico sin envoltura, de un tamaño de 25 nm con un genoma de ADN circular de sentido negativo, monocatenario y muy pequeño (2,3 kb), es el único miembro reconocido del género Gyrovirus, de la familia Anelloviridae. Anteriormente se clasificaba como un circovirus, pero las diferencias importantes en la organización del genoma llevaron a su reclasificación en la nueva familia de Anellovirus. El genoma codifica tres proteínas virales (VP). La VP1, la única proteína estructural, es la proteína de la cápside, pero la VP2 puede ser necesaria como una proteína de molde para permitir el plegamiento adecuado de la VP1. La VP2 también tiene actividades serina/treonina y proteína tirosina fosfatasa, y las mutaciones que afectan a estas actividades dan lugar a una atenuación de la replicación del virus in vivo. La VP3, o apoptina, es una proteína no estructural que induce la apoptosis en las células infectadas.
Cuando se inocula el CAV por vía IM en pollos sensibles de 1 día de vida, la viremia aparece en 24 horas. El virus puede permanecer en la mayoría de los órganos y en el contenido rectal hasta 35 días después de la inoculación. Los principales lugares para la replicación del CAV son los hemocitoblastos de la médula ósea, los precursores de los linfocitos T de la corteza del timo y las células T CD4 y CD8 en división del bazo. La replicación y la destrucción de los hemocitoblastos conduce a anemia, mientras que la replicación y la destrucción de los linfocitos T causa inmunosupresión. Se pueden observar anticuerpos neutralizantes 21 días después de la infección, y los parámetros clínicos, hematológicos y patológicos vuelven a la normalidad ~35 días después de la infección.
La infección por el CAV tiene efectos adversos sobre las respuestas proliferativas de los linfocitos del bazo y sobre la producción de interleucina 2 e interferones por parte de los esplenocitos. La infección puede causar una marcada disminución en la generación de células T citotóxicas específicas de antígeno y células T colaboradoras dirigidas contra otros patógenos. Además del defecto en las células T, algunas funciones de los macrófagos, como la expresión del receptor Fc, la fagocitosis y la actividad antimicrobiana, pueden verse afectadas. Debido a la disminución de las células T colaboradoras, se puede reducir la producción de anticuerpos después de la vacunación contra otros patógenos.
La infección por el CAV subclínica adquirida horizontalmente por las progenies de pollos de engorde de progenitores seropositivos se puede asociar con una alteración del rendimiento económico. Además, la infección subclínica de los pollos mayores de 4 semanas de edad, después de que los anticuerpos maternos hayan disminuido, puede causar inmunosupresión, lo que da lugar a infecciones secundarias y puede originar pérdidas económicas incluso en ausencia de evidencia de cualquier enfermedad. Entre los síndromes en los que interviene la infección por el CAV junto con otros patógenos se encuentran el síndrome de anemia aplásica hemorrágica, la dermatitis gangrenosa, la hepatitis por cuerpos de inclusión (IBH, por sus siglas en inglés) y la IBH/síndrome de hidropericardio.
Epidemiología y transmisión de la infección por el virus de la anemia del pollo
La transmisión horizontal de la infección por el CAV se realiza por vía fecal-oral, quizás por vía respiratoria y a través del epitelio del folículo de las plumas infectado. La cama contaminada es una fuente común de introducción. La transmisión vertical se produce cuando las gallinas seronegativas se infectan y continúa hasta que se desarrollan niveles adecuados de anticuerpos neutralizantes. Los pollitos que nacen de estos huevos son virémicos, y el CAV se puede propagar rápidamente de forma horizontal desde estos pollitos a sus compañeros de incubación sensibles y con anticuerpos maternos negativos. Los gallos que eliminan el CAV en el semen constituyen otra vía de transmisión vertical. Se recomienda la vacunación de los grupos seronegativos antes del inicio de la producción de huevos, para evitar la transmisión vertical.
Los pollitos sin anticuerpos maternos son sensibles a la infección y a la enfermedad hasta las 1-2 semanas de edad. Por el contrario, los pollitos con anticuerpos maternos están protegidos de la enfermedad y probablemente de la infección. La resistencia por edad a la enfermedad clínica, pero no a la infección, comienza alrededor de la primera semana de edad y está estrechamente relacionada con la capacidad de los pollos para generar anticuerpos contra el virus después de la infección. La resistencia a la edad puede superarse mediante la coinfección con virus que causan inmunosupresión, como el virus de la bursitis infecciosa, el virus de la enfermedad de Marek y el virus de la reticuloendoteliosis.
Muchos lotes de SPF desarrollan anticuerpos contra el CAV durante o después del inicio del desarrollo sexual. La difusión de la infección por embriones contaminados o cultivos celulares procedentes de vacunas es posible.
Signos clínicos de la infección por el virus de la anemia del pollo
Los signos de enfermedad o los efectos adversos en la producción de huevos de la infección por el CAV no se producen cuando los pollos adultos seronegativos se infectan. No obstante, la transmisión vertical o la infección de polluelos sin anticuerpos maternos antes de 1 semana de edad pueden causar la enfermedad clínica 12-17 días después de la eclosión o de la infección.
Signos clínicos:
Anemia (hematocrito ≤27).
Palidez.
Anorexia.
Letargo.
Depresión.
Sangre acuosa y que coagula lentamente.
Reducción del aumento de peso.
Altas tasas de mortalidad como resultado de infecciones secundarias (por lo general del 10-20 %, pero pueden llegar hasta el 60 %).
Anemia, leucopenia y pancitopenia que se observan a menudo en los frotis sanguíneos.
Lesiones macroscópicas
Cortesía del Dr. Mohamed M. El-Gazzar.
Los órganos están pálidos; el timo suele estar atrofiado y la bolsa de Fabricio puede ser pequeña. La médula ósea está pálida o amarillenta. Las hemorragias pueden estar presentes en la piel o debajo de esta, y en los músculos y otros órganos. También pueden haber lesiones asociadas con infecciones secundarias.
Lesiones microscópicas
Las poblaciones de células linfoides se agotan en los órganos linfoides primarios y secundarios. El más notable es el agotamiento linfocitario grave de la corteza tímica. Los compartimentos granulocíticos y eritrocíticos de la médula ósea están atróficos o hipoplásicos.
Diagnóstico de la infección por el virus de la anemia del pollo
Reducción del hematocrito y PCR para la detección de ácidos nucleicos del CAV en linfocitos sanguíneos.
El diagnóstico preliminar del CAV se fundamenta en la historia clínica, los signos clínicos y las lesiones macroscópicas e histopatológicas. La confirmación requiere la detección del virus o del ADN del virus en el timo o la médula ósea. Las técnicas de PCR y de PCR cuantitativas se emplean con frecuencia para demostrar la presencia del ADN del CAV. Las porciones altamente conservadas del genoma del CAV permiten el diseño de ensayos de PCR que detectan de forma fiable la mayoría de los CAV. Alternativamente, los antígenos virales en el timo pueden detectarse mediante inmunohistoquímica o inmunofluorescencia.
El aislamiento viral no se suele usar en el curso del diagnóstico porque es lento y costoso. Además, es difícil debido al número limitado de líneas celulares que soportan la replicación del CAV. Solo están disponibles líneas limitadas de células linfoblastoides de pollo, algunas de las cuales pueden volverse resistentes a la infección por el CAV con el paso celular. Además, estas líneas celulares crecen en suspensión, por lo que el efecto citopático de la infección por el CAV es difícil de reconocer.
Para aislar el CAV, se inoculan extractos de tejidos tratados con cloroformo en cultivos MDCC-MSB1 o MDCC-147 (ambos son líneas de células linfoblastoides derivadas de tumores de la enfermedad de Marek) o en pollitos de un día con anticuerpos maternos negativos. La presencia del ADN o de las proteínas del CAV en el cultivo o en los tejidos del pollo debe verificarse mediante PCR o ensayos de anticuerpos (p. ej., inmunohistoquímica o inmunofluorescencia). Los ELISA comerciales están disponibles para detectar anticuerpos séricos contra el CAV y pueden usarse para identificar lotes de reproductoras que son seronegativas antes de la producción de huevos y para monitorear la eficacia de la vacunación.
Tratamiento, control y prevención de la infección por el virus de la anemia del pollo
No se dispone de un tratamiento específico. El mejor control se logra mediante la vacunación.
No hay un tratamiento para los pollos contra el CAV. Las infecciones bacterianas secundarias pueden tratarse con antibióticos. Una estrategia para controlar la infección por el CAV es la vacunación de las aves reproductoras con vacunas vivas disponibles comercialmente antes del inicio de la producción de huevos. Dado que solo se ha identificado un único serotipo del CAV, la vacuna no necesita ser compatible con variantes regionales. La administración de la vacuna es por inyección o por adición al agua de bebida, dependiendo del tipo de vacuna disponible en cada país. Muchas operaciones se basan en la exposición natural de los reproductores al CAV antes del inicio de la producción de huevos, con un control serológico para confirmar que se ha producido la seroconversión.
En algunas áreas se ha recurrido al traslado de la yacija contaminada a locales no contaminados y a la adición de tejidos homogeneizados crudos de pollos afectados al agua potable para garantizar la infección y la seroconversión de los lotes parentales antes de que comiencen a poner huevos, disminuyendo así el riesgo de transmisión por los huevos. Sin embargo, estas alternativas a la vacunación son sumamente peligrosas porque no garantizan una seroconversión uniforme y, por lo tanto, no son aceptables. La variabilidad en la seroconversión puede conducir a la transmisión vertical e infección de la progenie con niveles subóptimos de anticuerpos maternos a través de la transmisión horizontal.
Además de la vacunación de reproductoras, se ha aprobado una vacuna en EE. UU. para la vacunación de pollos de engorde de tan solo 7 días de edad; la administración es por adición al agua de bebida.
Debido al sinergismo entre el CAV y otros virus inmunosupresores, el control de estos últimos también es importante, especialmente para prevenir enfermedades en pollos infectados después de la eliminación de los anticuerpos maternos. La erradicación del CAV de las instalaciones no es una estrategia factible de control debido a su extrema resistencia a los desinfectantes químicos y al calor.
Riesgo zoonótico de la infección por el virus de la anemia del pollo
El CAV no presenta ningún peligro zoonótico para los humanos ni infecta a otros mamíferos. El ADN del CAV se ha detectado por PCR en carne de pollo destinada al consumo humano y en muestras de heces humanas, pero no hay evidencia de que el CAV se replique en el ser humano o esté asociado con la enfermedad humana. El CAV también se ha detectado o aislado a partir de heces de mamíferos callejeros y hurones alimentados con carne de pollo, pero es poco probable que el virus se replique en estos hospedadores.
Puntos clave
La infección por el CAV causa anemia e inmunosupresión transitoria en pollos infectados verticalmente o en pollitos infectados con anticuerpos maternos negativos antes de las 2-3 semanas de edad.
La infección subclínica de los pollos mayores de 3-4 semanas de edad todavía puede causar una inmunodepresión transitoria, lo que da lugar a infecciones secundarias y pérdidas económicas, incluso en ausencia de enfermedad.
El CAV es ubicuo en todo el mundo en la avicultura; la erradicación del virus de las instalaciones no es posible debido a su extrema resistencia a los desinfectantes químicos y al calor.
Los métodos más utilizados y definitivos de diagnóstico de la infección por el CAV son la detección del ADN del CAV en el timo o el hígado (p. ej., mediante PCR), y la detección de antígenos del CAV en el timo (p. ej., mediante inmunohistoquímica o inmunofluorescencia). El aislamiento del virus es difícil y tedioso y no se suele utilizar para el diagnóstico.
La infección por el CAV se controla mediante la vacunación de las reproductoras o la exposición natural de las reproductoras a este virus ubicuo antes del inicio de la producción de huevos. La infección de las reproductoras durante la producción de huevos conduce a la infección vertical y a la enfermedad en la progenie.
Solo se ha identificado un serotipo del CAV.
La monitorización de los niveles de anticuerpos frente al CAV en reproductoras, utilizando ELISA disponibles comercialmente, es importante para garantizar unos niveles adecuados de anticuerpos maternos para la protección de la progenie.
El CAV no supone ningún riesgo zoonótico conocido.