Colisepticemia

La colisepticemia está causada por cepas patógenas de E coli que poseen factores de virulencia específicos que les permiten adherirse y penetrar en las superficies mucosas, competir eficazmente por el hierro en el espacio extracelular, vencer los factores bactericidas plasmáticos y producir bacteriemia y septicemia. El factor determinante más importante de la enfermedad es un hospedador inmunodeprimido. La enfermedad previa grave y debilitante o la falta de transferencia de la inmunidad pasiva son factores predisponentes comunes.

La colisepticemia se observa con mayor frecuencia durante las primeras semanas de vida, con la mayor incidencia en animales de 2-5 días de edad, pero también puede darse de forma accidental en individuos mayores, inmunocomprometidos. E coli es el patógeno más común aislado en la sangre de pacientes sépticos en la mayoría de las especies. Alrededor del 30 % de los terneros diarreicos con signos clínicos sistémicos graves fueron bacteriémicos o septicémicos, y E coli fue el patógeno más frecuentemente aislado en los hemocultivos.

Se asume que la fuente primaria de la colisepticemia son las heces de los animales infectados, incluidas las madres y los neonatos sanos, y los animales recién nacidos con diarrea, que actúan como multiplicadores de los microorganismos. La invasión se produce inicialmente a través de las mucosas nasal y orofaríngea, pero también puede darse a través del intestino o por el cordón umbilical y las venas umbilicales. Las cepas septicémicas de E coli producen endotoxinas, lo que provoca shock y muerte rápida. Hay un periodo de bacteriemia subclínica que, con cepas virulentas, va seguido de un rápido desarrollo de septicemia y muerte por shock endotoxémico.

Un curso más prolongado, con localización de la infección, poliartritis, meningitis y, con menor frecuencia, uveítis y nefritis, se observa con cepas menos virulentas. La enfermedad crónica también se desarrolla en terneros que han adquirido niveles marginales de inmunoglobulinas circulantes. El microorganismo se excreta en las secreciones nasales y orales, la orina y las heces; la excreción comienza durante la etapa bacteriémica preclínica. La infección inicial puede contraerse en un entorno contaminado. En grupos de terneros, la transmisión se produce por un contacto nasal directo (nariz con nariz), aerosoles urinarios y respiratorios o como resultado del lamido del cordón umbilical o de un contacto oral-fecal.

En la colisepticemia hiperaguda y aguda, la evolución clínica es breve (3-8 horas), y los signos clínicos están relacionados con el desarrollo del shock séptico. La fiebre no es excesiva y la temperatura rectal puede ser incluso inferior a la normal. La letargia y la pérdida temprana del interés por la succión van seguidas de depresión, mala respuesta a los estímulos externos, colapso, decúbito, extremidades frías y coma. Se observa taquicardia, pulso débil y un incremento del tiempo de relleno capilar. Las heces pueden volverse sueltas y mucosas, y en los casos complicados puede observarse diarrea profusa. En ocasiones se observan temblores, hiperestesia, opistótonos y convulsiones, pero el estupor y el coma son más frecuentes. A medida que la enfermedad progresa, los signos relacionados específicamente con la insuficiencia de uno o varios órganos, como el pulmón, el hígado, el riñón o el SNC, pueden hacerse más evidentes. La muerte puede ocurrir como resultado de shock endotóxico o insuficiencia orgánica múltiple. La tasa de mortalidad se aproxima al 100 %.

En la forma más crónica de la enfermedad, los signos iniciales son menos graves y la infección tiende a localizarse en uno o varios sistemas orgánicos. La poliartritis, la onftalitis, la onfaloflebitis y la meningitis pueden aparecer en la primera semana de la fase bacteriémica inicial.

En los casos de artritis, el líquido articular tiene aumentados el recuento de células inflamatorias y la concentración de proteínas. En la meningitis, el LCR muestra pleocitosis y un aumento de la concentración de proteínas; los microorganismos pueden ser evidentes en el examen microscópico. De forma menos frecuente, otros microorganismos, incluidas otras Enterobacteriaceae, Streptococcus spp y Pasteurella spp, provocan septicemia en terneros jóvenes. Producen una enfermedad clínica similar pero se pueden diferenciar por cultivo. Como ocurre con la colisepticemia, el principal factor determinante de estas infecciones es el fallo de transferencia pasiva de inmunoglobulinas calostrales.

• Se sospecha sobre la base de los signos clínicos, la hematología y la bioquímica sérica.

• Puede confirmarse mediante hemocultivo, pero los resultados llevan tiempo

El cultivo bacteriano de sangre obtenida asépticamente se considera la prueba de referencia para confirmar el diagnóstico de septicemia por E coli. Aunque un resultado positivo del cultivo confirma el diagnóstico, se han descrito casos en los que el diagnóstico final se realizó mediante examen post mortem, incluidos los resultados positivos del cultivo de múltiples órganos, pero los hemocultivos obtenidos del paciente vivo fueron negativos. Otra limitación del uso de hemocultivos en pacientes con enfermedad aguda es el tiempo de espera de al menos 2 días antes de que los resultados estén disponibles.

Se puede establecer un diagnóstico tentativo basado en la presentación clínica. Aunque no existe un único parámetro bioquímico o hematológico sanguíneo que confirme inequívocamente el diagnóstico, la interpretación de una combinación de algunos parámetros será útil para apoyar o refutar el diagnóstico sospechado. La leucopenia marcada es común en los casos graves en la fase inicial. En las horas siguientes se desarrolla una desviación degenerativa de los neutrófilos a la izquierda y signos de toxicidad de estos, así como una hipoglucemia pronunciada, y a veces se desarrolla lactatemia en las siguientes horas. Los niveles elevados de lactato en sangre son un signo de alteración de la perfusión tisular y de alteraciones de la función orgánica iniciales, y están asociados con el desarrollo de acidemia.

Las concentraciones inferiores a lo normal de proteína total en suero o plasma son el resultado de un mayor consumo de globulina, pero también sugieren el desarrollo de vasos sanguíneos con fugas. Dado que el fallo en la transferencia de la inmunidad pasiva es frecuente, las concentraciones séricas de IgG y proteínas totales inferiores a las normales no pueden atribuirse únicamente a la sepsis. Los recuentos de plaquetas por debajo de lo normal son el resultado de una coagulopatía de consumo.

• Es esencial el tratamiento antimicrobiano IV inmediato eficaz frente a los microorganismos gramnegativos.

• Se recomienda el tratamiento antiinflamatorio y fluidos IV con dextrosa como tratamiento de apoyo.

El tratamiento de la septicemia requiere una terapia antimicrobiana, fluida y antiinflamatoria inmediata y completa. Aunque los hemocultivos se recomiendan para confirmar retrospectivamente el diagnóstico, la terapia antimicrobiana debe iniciarse inmediatamente en cualquier animal sospechoso de ser séptico. Dado que no existe suficiente tiempo para la realización del antibiograma, la primera opción deben ser los fármacos bactericidas debido a que tienen una gran eficacia frente a los microorganismos gramnegativos.

La administración IV de grandes volúmenes de soluciones electrolíticas equilibradas durante varias horas es esencial para corregir la hipovolemia y asegurar una perfusión tisular periférica adecuada; los fluidos deben incluir glucosa para corregir la hipoglucemia. La hipoglucemia puede ser difícil de controlar en los casos de sepsis aguda debido a la captación masiva de energía de las células inmunitarias activadas. Es aconsejable controlar la concentración de glucosa en sangre (p. ej., usando un glucómetro manual), para ajustar la tasa de fluidos para mantener la euglucemia.

El efecto beneficioso de los AINE se ha atribuido a sus propiedades antiinflamatorias, antipiréticas y analgésicas. Los glucocorticoides también se han propuesto para tratar la septicemia, aunque sus beneficios para el tratamiento de la sepsis no están tan bien establecidos.

Los terneros que adquieren una concentración adecuada de inmunoglobulinas del calostro son resistentes a la septicemia colibacilar. Por lo tanto, la prevención depende principalmente de prácticas de manejo que aseguren una ingesta adecuada y temprana de calostro. Es necesario realizar un mantenimiento adecuado de la explotación en cuanto a la administración del calostro y se deben aplicar medidas correctivas en los casos necesarios. El amamantamiento natural no garantiza concentraciones adecuadas de inmunoglobulinas circulantes, y a los terneros se les debe alimentar con 2-4 L de calostro del primer ordeño que contenga una masa total mínima de 100 g de IgG, utilizando un biberón o una sonda de alimentación esofágica, en las 2 h posteriores al nacimiento; seguido por una segunda toma a las 12 h.

Una prueba de inmunoensayo en la explotación o incluso simplemente analizar el calostro con un refractómetro para medir Brix o un calostrímetro puede ayudar a seleccionar el calostro con una concentración adecuada de inmunoglobulinas. Aunque la concentración circulante de inmunoglobulina requerida para proteger contra la colisepticemia es baja, son deseables concentraciones altas para disminuir la sensibilidad a otras enfermedades infecciosas neonatales.

Cuando no se dispone de calostro natural para un ternero recién nacido, los sustitutos comerciales del calostro que contienen 25 g de IgG proporcionarán suficiente inmunoglobulinas para la protección frente a la colisepticemia si se administran rápido durante el periodo de absorción. La administración parenteral de plasma que contenga como mínimo 4 g y preferiblemente 8 g de IgG proporcionará cierta protección en los terneros de más edad que no han recibido calostro y son incapaces de absorber inmunoglobulinas a través del intestino. La administración de pequeños volúmenes de suero hiperinmune da buenos resultados solo cuando contiene anticuerpos específicos del serotipo asociado con el brote. El riesgo de contraer una infección en los primeros días se ha de minimizar con una buena higiene de las instalaciones de la explotación y la desinfección de la sala de partos. Para minimizar la transmisión, los terneros deberían mantenerse en el interior de la explotación en corrales separados (sin contacto) o en casetas especiales para terneros.

• La colisepticemia es una enfermedad esporádica que afecta principalmente a neonatos y animales inmunodeprimidos.

• Los animales afectados muestran síntomas de enfermedad sistémica grave y tienden a deteriorarse rápidamente.

• El tratamiento eficaz requiere una terapia antimicrobiana, antiinflamatoria y de fluidos rápida y completa.