La meningitis, la encefalitis y la encefalomielitis son términos usados para describir las afecciones inflamatorias de las meninges, el cerebro o el cerebro y la médula espinal, respectivamente. Estos procesos inflamatorios se dan con frecuencia al mismo tiempo, por lo que se utilizan los términos meningoencefalitis y meningoencefalomielitis. Aunque estas afecciones se han asociado durante mucho tiempo a bacterias, virus, hongos, rickettsias y parásitos, los hallazgos más recientes tanto en personas como en animales están empezando a implicar también a los agentes químicos y a los procesos inmunomediados, con predisposiciones genéticas propuestas para algunas de estas últimas afecciones. Según el agente causal, la extensión y la velocidad de aparición y la localización de la inflamación, los signos clínicos pueden variar de sutiles a drásticos, y los tratamientos pueden tener resultados variables. El diagnóstico preciso depende de la calidad de los exámenes neurológicos (incluidos los oculares) y se apoya en el análisis del LCR y las imágenes, en particular la RM. En los casos fallidos, la importancia de los exámenes post mortem no puede subestimarse, porque históricamente muchos agentes zoonóticos se han manifestado como meningoencefalitis en personas y animales.
La inflamación de las meninges (meningitis) y la del encéfalo (encefalitis) se observa en animales y, con frecuencia, a la vez (meningoencefalitis) Muchas de las enfermedades inflamatorias del SNC de los animales son difusas y afectan tanto al encéfalo como a la médula espinal (encefalomielitis y meningoencefalomielitis). Debido a que muchos procesos inflamatorios ya se han diseminado por todo el SNC en el momento del examen clínico, la diferenciación entre inflamación solo meníngea y extensión de la enfermedad al neuropilo es a menudo difícil de establecer ante mortem. Por tanto, desde un punto de vista clínico, en un animal con una afección inflamatoria del SNC, puede ser cualquiera de estas dos afecciones.
En los animales con meningoencefalitis o meningoencefalomielitis, los signos clínicos de meningitis frecuentemente preceden a los de encefalitis, y pueden permanecer como signos predominantes de la enfermedad. Esto es especialmente evidente en una meningitis que afecte a neonatos.
Las causas de meningitis, encefalitis y meningoencefalitis incluyen bacterias, virus, hongos, protozoos, rickettsias, migraciones parasitarias, agentes químicos y enfermedades idiopáticas o inmunomediadas.
En los rumiantes, las infecciones bacterianas suelen ser más habituales que otras causas de meningitis o encefalitis. Aparte de los rumiantes, especialmente en animales adultos, los virus, los protozoos, las rickettsias y los hongos son causas de meningitis o encefalitis tanto o más frecuentes que las bacterias.
La aparición de muchos agentes etiológicos, como los arbovirus, ciertas rickettsias y bacterias, es estacional. La edad es una consideración importante para la meningitis bacteriana asociada a la sepsis neonatal. Incluso en la misma especie (p. ej., animales de producción), puede haber diferencias en los factores de riesgo. Por ejemplo, la encefalomielitis bovina esporádica, causada por Chlamydia pecorum, y la meningoencefalitis tromboembólica, causada por Histophilus somni, suelen darse en el ganado vacuno de engorde (de 6 meses a 2 años de edad) y no en terneras lecheras de reemplazo, a menos que se críen en cebaderos.
El historial de vacunación es también un factor esencial al elaborar el diagnóstico diferencial en animales con signos de inflamación del SNC, especialmente los causados por virus.
Etiología y patogenia de la meningitis, encefalitis y encefalomielitis en animales
La incidencia de inflamación en el cerebro y las meninges es relativamente baja en comparación con la de otros órganos; sin embargo, las etiologías son bastante variables, y las infecciones bacterianas son más frecuentes en animales de abasto, mientras que los agentes víricos y parasitarios se han descrito más en perros, gatos y caballos. Aunque durante muchos años el cerebro y, hasta cierto punto, las meninges se consideraron refugios frente a los agentes infecciosos, ahora se sabe que existen muchos mecanismos para que los agentes invadan las meninges, el cerebro y la médula espinal. Estos mecanismos varían desde la invasión adyacente directa, como las infecciones de los senos nasales o del oído, hasta las infecciones hematógenas que comprometen las células endoteliales vasculares, el tráfico de virus dentro de las células sanguíneas a través de una barrera hematoencefálica intacta o afectada, o el tráfico de virus y ciertas bacterias a lo largo de los nervios. También vale la pena señalar que la invasión de las meninges permite el acceso al LCR, un medio dinámico de flujo continuo que facilita la replicación bacteriana y vírica y su desplazamiento tanto dentro del conducto central como del sistema ventricular y, a través de los espacios subaracnoideos, a niveles del conducto lumbar y la cauda equina.
Infecciones bacterianas
Cortesía de Brian Cloak.
Las bacterias pueden llegar al SNC como resultado de un traumatismo local o por extensión directa, como ocurre con las heridas punzantes por peleas (gatos), las mordeduras de la cola (cerdos), la sinusitis después del descornado (ganado vacuno), la otitis media o interna(Mycoplasma bovis en terneros), la inflamación de la columna vertebral (salmonelosis en el ganado vacuno) o las espigas de los pastos migratorios en los perros de caza. La diseminación hematógena, como émbolos sépticos de lesiones supurativas en otras localizaciones del organismo (endocarditis o artritis en ganado vacuno o perros, infección del ombligo en rumiantes) o como bacteriemia que provoca lesión vascular del SNC (Histophilus somni en ganado vacuno de cebo), también están bien documentadas como un modo de entrada bacteriana al SNC. Mientras que estas últimas lesiones dan lugar a un daño de la barrera hematoencefálica, la penetración de la barrera hematoencefálica intacta también puede darse por células que albergan bacterias intracelulares como Mycobacterium spp, lo que da lugar a lesiones inflamatorias granulomatosas. La penetración del SNC por transporte axonal, una característica prominente de las infecciones víricas, también se observa en la listeriosis.
Las infecciones bacterianas pueden causar el desarrollo de abscesos cerebrales, granulomas, focos de infarto o hemorragia y meningitis de moderada a grave, de focal a generalizada. Los abscesos y granulomas cerebrales se producen en una serie de trastornos, pero están particularmente asociados a afecciones inflamatorias crónicas periféricas que liberan émbolos sépticos en el cerebro (endocarditis bacteriana en el ganado vacuno y perros), heridas punzantes profundas por mordeduras o cuerpos extraños migratorios, o en asociación con patógenos intracelulares como Mycobacterium spp (en muchas especies) o infección por Rhodococcus equi en potros. Aunque los abscesos suelen ser relativamente aleatorios en su localización (p. ej., adyacentes a sitios de traumatismo directo, en la unión de la sustancia gris y blanca en el cerebro para émbolos sépticos), los abscesos hipofisarios son más comunes en rumiantes y se cree que se originan por invasión bacteriana de la rete mirabile del cerebro (rete mirabile carótida intracraneal) que rodea la hipófisis.
Cortesía de Brian Cloak.
La meningitis bacteriana o meningoencefalitis se desarrolla con mayor frecuencia en animales de abasto que en otras especies, es probable que sea esporádica y es más frecuente en animales neonatos como secuela de la septicemia por gramnegativos asociada con infección del ombligo. Por tanto, muchas manifestaciones del SNC se acompañan de lesiones en otras partes del cuerpo. Destacan las infecciones por enfermedades del ombligo: infecciones estreptocócicas de rumiantes y cerdos, E coli, particularmente de rumiantes, y Actinobacillus equulis en potros. En todas las especies, también se han aislado de lesiones de meningitis y encefalitis bacterianas varias bacterias aerobias (Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Staphylococcus spp, Actinomyces spp y Nocardia spp) y bacterias anaerobias (Bacteroides spp, Peptostreptococcus anaerobius, Fusobacterium spp, Eubacterium spp y Propionibacterium spp).
La meningoencefalitis esporádica en caballos, asnos y mulas se ha asociado a Mannheimia haemolytica y Actinomyces, Klebsiella y Streptococcus spp. En las zonas endémicas de enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi), donde se sabe que el agente induce inflamación articular, cardiaca y del SNC (meningoencefalitis) en las personas, la infección neurológica en perros y caballos es probable que sea reflejo de una meningitis o una encefalitis. Otras infecciones no neonatales de origen hematógeno que se considera que se manifiestan como epidemias de meningoencefalitis con alta mortalidad incluyen la meningoencefalitis tromboembólica (Histophilus somni) del ganado vacuno de cebo, Chlamydophila pecorum en novillos de 1 año, la enfermedad de Glässer de los lechones destetados (Haemophilus parasuis) y la septicemia por Haemophilus agni en corderos de cebo.
La encefalitis como lesión primaria con predilección por el tronco encefálico y acompañada de una meningitis es la manifestación más común de la listeriosis, que está causada por Listeria monocytogenes. La infección se observa en el ganado vacuno, ovino y caprino y con menor frecuencia en caballos. De forma accidental, varias especies de Mycoplasma causan encefalitis en cabras (M mycoides), aves de producción (M gallisepticum), gatos (M felis), perros (M edwardii) y roedores (M pulmonis).
Cabe destacar que algunas infecciones bacterianas pueden considerarse zoonóticas, como Capnocytophaga canimorsus, una bacteria gramnegativa comensal de la boca de perros y gatos. Se sabe que induce meningitis en ancianos y pacientes inmunocomprometidos, y Pasteurella multocida puede inducir meningitis en lactantes. Aunque hay poca información sobre la patogenia de Elizabethkingia (anteriormente Chryseobacterium) meningoseptica, esta bacteria causa meningitis en recién nacidos y personas y animales inmunodeprimidos.
Infecciones virales
Muchos virus causan meningitis, encefalitis y meningoencefalitis. Las infecciones víricas suelen provocar inflamación no supurativa, carente de neutrófilos, pus o necrosis significativa, distinta de la causada por la muerte de las células infectadas individuales. A menudo, la extensión de la inflamación no se correlaciona bien con la intensidad de los síntomas clínicos. Varios virus son específicamente neurotrópicos o muestran predilección por el SNC y causan una encefalitis fulminante o mortal, y el ejemplo más notorio es el virus de la rabia. Aunque el virus de la rabia se disemina principalmente al SNC por vía transaxonal, varios otros virus comunes ADN (adenovirus, herpesvirus, parvovirus) y ARN (bunyavirus, lentivirus, morbillivirus, alfavirus, flavivirus) probablemente se diseminan en el cerebro a través de la barrera hematoencefálica y muestran una elevada neuropatogenia una vez dentro del SNC. Un tercer mecanismo son los virus que inducen daño vascular del SNC, ya sea induciendo una vasculitis en su fase virémica, lo que da lugar a la pérdida de la integridad vascular y a las subsecuentes hemorragias y edema, o induciendo una inflamación granulomatosa crónica centrada en los vasos sanguíneos y alrededor, esta última observada en la peritonitis infecciosa felina (forma seca) provocada por el coronavirus felino. La fiebre catarral maligna, causada por el herpesvirus ovino 2, y la encefalitis por herpesvirus canino, causada por el herpesvirus canino 1, representan ejemplos clásicos de vasculitis vírica en ganado vacuno y perros, respectivamente.
Aunque se conocen muchas causas víricas de encefalitis y meningitis, la lista continúa aumentando y se siguen observando situaciones en las que los signos clínicos y las lesiones sugieren una etiología vírica, pero no se ha identificado un agente. Por ejemplo, en las personas, solo el 30-50 % de los casos en los que se sospecha encefalitis vírica se confirman mediante la detección del agente etiológico en muestras de LCR a través de PCR. Además, todavía no se ha identificado un agente causal en varias afecciones encefalíticas en aves, visones, ganado vacuno, peces y personas en las que las características histológicas, junto con las observaciones clínicas, epidemiológicas y patológicas, apoyan una etiología vírica. Añádase a esto el hecho de que, dado que, históricamente, varias enfermedades zoonóticas se manifiestan como encefalitis o meningoencefalitis (rabia, virus del Nilo Occidental, virus Nipah, virus Hendra y, de forma controvertida, el virus de la enfermedad de Borna), existe una necesidad constante de estar alerta y determinar con precisión la causa de los brotes grupales de encefalitis.
En medicina veterinaria, el virus de la encefalomielitis ovina es una encefalitis común en ovejas y vacas, con informes ocasionales en caballos, ciervos, urogallos, perros y personas. La encefalomielitis ovina, un flavivirus transmitido por garrapatas, probablemente utiliza vías hematógenas y transaxonales para entrar en el cerebro e infectar neuronas, lo que provoca necrosis neural y una respuesta inflamatoria difusa acompañada de meningitis. La rabia (familia Rabdovirus) y la enfermedad de Aujeszky (pseudorrabia causada por la familia Herpesviridae), transmitidas por mordedura o por ingestión de carne infectada, respectivamente, son altamente infecciosas para una multitud de especies y usan los axones nerviosos para entrar en el SNC y ejercer sus efectos al infectar también las neuronas y causar niveles variables de inflamación.
Cortesía de Brian Cloak.
Los virus deben considerarse las causas principales de los brotes grupales de meningitis, encefalitis y meningoencefalitis, especialmente en el ganado vacuno, ovino, porcino y equino. Las necropsias completas de animales recientemente muertos pueden ayudar considerablemente a establecer el diagnóstico. Dado que existen muchas características histopatológicas de las infecciones víricas, las evaluaciones de los tejidos del SNC son cruciales para la identificación del agente causal, que puede confirmarse mediante el análisis molecular de los tejidos, que en muchos casos ha reemplazado la necesidad de procesos de cultivo tisular más laboriosos. La meningoencefalitis puede ser sólo una manifestación de la infección viral, que también puede implicar lesiones en otros órganos (infecciones lentivirales). La presencia de garrapatas (flavivirus) o dípteros (virus del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis japonesa en las personas y los cerdos, y la encefalitis oriental, occidental y venezolana en los caballos) pueden influir significativamente en la dirección de la investigación y las implicaciones zoonóticas potenciales del brote.
Infestaciones causadas por parásitos
Cortesía de Brian Cloak.
Muchos agentes parasitarios pueden causar meningoencefalitis tanto en grandes como en pequeños animales. Los protozoos neuropatógenos incluyen Toxoplasma gondii, Neospora caninum y Encephalitozoon cuniculi en perros y gatos. E cuniculi puede causar encefalomielitis en conejos. Sarcocystis neurona y N hughesii son causas importantes en caballos, y Trypanosoma spp es importante en équidos fuera de EE. UU. Una amplia variedad de protozoos puede infectar y causar enfermedad grave del SNC en bovinos adultos, como Babesia bovis, Theileria parva (theileriosis) y Trypanosoma spp, mientras que N caninum y T gondii pueden causar encefalitis congénita en terneros. Las amebas de vida libre, Naegleria fowleria, Acanthamoeba spp y Balamuthia mandrillaris se asocian a meningoencefalitis amebiana en perros.
La meningoencefalitis supurativa aséptica o la eosinofílica asociada a migración aberrante de parásitos por todo el SNC pueden desarrollarse en varios hospedadores animales. En perros y gatos se han descrito infecciones del SNC con Dirofilaria immitis, Toxocara canis, Ancylostoma caninum, larvas de Cuterebra spp y Tenia spp. Se ha documentado una amplia variedad de nematodos que causan meningoencefalitis grave en caballos, como Setaria spp, Habronema spp, Strongylus spp, Halicephalobus gingivalis y Angiostrongylus cantonensis (el gusano pulmonar de la rata). En el ganado vacuno, las larvas migrantes de Setaria e Hypodermia suelen estar implicadas. Recientemente, A cantonensis se ha identificado como una causa de meningoencefalitis eosinofílica en primates no humanos. Parelaphostrongylus tenuis es especialmente importante en cabras y llamas.
Infecciones fúngicas
Los hongos patógenos, como Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis e Histoplasma capsulatum, pueden causar meningoencefalitis. También se ha descrito en varias especies de mamíferos la invasión oportunista de Cryptococcus neoformans y Aspergillus spp. En raras ocasiones, otros hongos, como Candida spp, Cladosporium trichoides, Paecilomyces variotii, Geotrichum candidum, y hongos dematiáceos (Bipolaris sp y Alternaria spp) causan meningoencefalomielitis. Las plantas unicelulares, como Prototheca wickerhamii y P zopfii, también pueden causar meningoencefalomielitis eosinofílica en perros.
Idiopática/inmunomediada
En los perros se reconocen varias meningoencefalitis idiopáticas, probablemente impulsadas por procesos inmunitarios que pueden tener factores desencadenantes genéticos, infecciosos o una combinación de ambos. La meningoencefalomielitis granulomatosa es una enfermedad del SNC relativamente común, pero esporádica, que afecta con mayor frecuencia a perros jóvenes o de mediana edad. Aunque las hembras de razas pequeñas suelen ser las más afectadas, no existe una base familiar o genética clara como causa de esta encefalitis inmunomediada.
Cortesía de Brian Cloak.
Por el contrario, existen varias afecciones neuroinflamatorias específicas de la raza, incluidas las observadas en el Carlino, el Bichon Maltés, el Yorkshire Terrier, el Pointer y el Galgo. Todas las afecciones muestran niveles variables de inflamación, que parecen víricas en los Galgos adultos jóvenes y se acompañan de una necrosis significativa en adultos jóvenes de Carlino, Bichon Maltés y Yorkshire Terrier. En perros maduros de raza Pointer, la lesión es una meningoencefalomielitis piogranulomatosa.
Se ha documentado una meningitis que responde a los esteroides, con niveles variables de neutrófilos, que afecta principalmente a perros jóvenes (menos de 2 años de edad), de razas grandes, y una vasculitis necrotizante grave y un síndrome de meningitis en Beagles, Boyeros de Montaña Berneses, Bracos Alemanes de pelo corto y Retrievers de Nueva Escocia. Ambas afecciones se han identificado como posibles trastornos inmunológicos con una predisposición hereditaria. La meningoencefalitis eosinofílica que se ha descrito en perros adultos (Golden Retriever, Rottweiler y Boerboel Sudafricano) y rara vez en gatos también se cree que tiene una base inmunológica.
Hallazgos clínicos de meningitis, encefalitis y encefalomielitis en animales
En las primeras etapas de las enfermedades inflamatorias del SNC son frecuentes los signos clínicos no localizados. En los perros, por ejemplo, la meningitis puede confundirse fácilmente con extrusión del disco intervertebral, poliartritis, pleuritis, pancreatitis o pielonefritis. En los caballos, los signos clínicos iniciales pueden parecer cojeras, miositis, inestabilidad vertebral o incluso cólico. En los potros, la hiperexcitabilidad extrema e irritabilidad pueden ser una indicación temprana de sepsis en el SNC. El ganado vacuno puede mostrar anorexia, depresión y un comportamiento inusitado, incluso una extraña vocalización debida al daño de los nervios periféricos.
Los signos típicos de meningitis son fiebre, hiperestesia, rigidez cervical y espasmos musculares paraespinales dolorosos. Los perros, y a veces los caballos, presentan este síndrome de forma aguda y ocasionalmente crónica, sin signos clínicos de afección encefálica o medular. Sin embargo, independientemente del agente, en las meningoencefalitis difusas, dependiendo de la rapidez de aparición, patología y localización de las lesiones, puede desarrollarse depresión, ceguera, paresia progresiva, ataxia cerebelosa o vestibular, opistótonos, déficits de nervios craneales, convulsiones, demencia, agitación y consciencia disminuida (incluso coma). Tanto en la enfermedad focal como en la diseminada del SNC pueden verse déficits visuales, dolor cervical, convulsiones, trastornos conductules, ataxia, debilidad, déficit de nervios craneales y depresión.
En las infecciones neonatales, la inflamación del SNC puede acompañarse de infecciones neonatales, onfaloflebitis, poliartritis y oftalmitis con hipopion. Debido a su singular patogenia y desarrollo de lesiones cerebrales asimétricas, la listeriosis suele causar disfunción vestibular asimétrica con ladeo de cabeza y marcha en círculos, además de otros déficits de nervios craneales como parálisis facial o faríngea. En la histofilosis del ganado vacuno, los signos neurológicos tienden a ser hiperagudos, con desplomes súbitos y una profunda depresión (estupor o coma); la fiebre y rigidez apendicular pueden ser los únicos signos detectables en la fase prodrómica. En la encefalomielitis bovina esporádica, los terneros muestran incoordinación que puede progresar a decúbito y opistótonos.
Lesiones
Las lesiones macroscópicas son sumamente variables según la causa y localización, y de si la enfermedad es difusa o multifocal. Los cambios patológicos característicos de la meningitis incluyen infiltración difusa de leucocitos en las leptomeninges. Esto puede ser leve en las infecciones flavivíricas, o visible a simple vista como un aumento de la opacidad con meninges engrosadas (en la meningitis bacteriana supurativa), o tratarse de una serie de hemorragias multifocales si los microorganismos dañan el endotelio vascular.
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Según la agresión y el agente, pueden estar presentes niveles variables de necrosis además de la inflamación. Esto puede tomar la forma de muerte celular individual, microabscesos o necrosis extensa con cavidades o abscesos grandes. También puede haber regiones de desmielinización, hemorragia y edema. Macroscópicamente, esto puede traducirse en la observación de tejido cerebral inflamado o hemorrágico o herniación del tejido cerebral. Las regiones de cavitación o abscesos a menudo se pueden observar a simple vista. Sin embargo, la identificación de los agentes causales no puede confirmarse mediante la exploración macroscópica, aparte de las lesiones criptocócicas focales y los quistes formados por el cestodo Coenurus cerebralis, la fase larvaria de Taenia multiceps.
El examen histopatológico permite la identificación de las características distintivas que separan las infecciones víricas, bacterianas, parasitarias y fúngicas, lo que a menudo permite la visualización de los agentes o, en el caso de los virus, algunas de sus "huellas", como los cuerpos de inclusión, la naturaleza de la infiltración celular y los niveles y localización de la necrosis.
Diagnóstico de meningitis, encefalitis y encefalomielitis en animales
Anamnesis y evaluación clínica, respaldada por la evaluación del LCR y el diagnóstico por imagen (por lo general RM).
En brotes grandes, son necesarias necropsias junto con PCR, inmunohistoquímica y serología.
Los hemogramas completos y los perfiles bioquímicos séricos a menudo no son notables en las infecciones del SNC. El análisis del LCR es el medio más fiable y preciso para identificar una encefalitis, una meningitis o una meningoencefalitis. Debe extraerse el LCR siempre que la historia clínica o la predisposición de especie o raza sugieran meningitis o encefalitis, o siempre que los signos clínicos indiquen una alteración diseminada o multifocal del SNC. Sin el análisis del LCR, se puede diagnosticar mal a un animal que muestre dolor en la espalda o el cuello con aumento de la temperatura rectal.
Los grandes animales y los perros adultos con meningitis y encefalitis bacteriana o meningitis supurativa que responde a corticoesteroides suelen presentar una marcada pleocitosis neutrofílica en el LCR. El contenido proteico del LCR suele estar también aumentado de forma significativa (>100 mg/dL), con un aumento de la proporción de globulinas.
Las infecciones rickettsiales causan muy a menudo una pleocitosis mononuclear de leve a moderada; sin embargo, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas puede provocar inflamación neutrofílica secundaria a vasculitis.
En los potros en los que se sospecha meningitis bacteriana, el LCR tiene un contenido proteico aumentado, y es significativo incluso un leve aumento de los leucocitos en el LCR (>10 leucocitos/mcL). Un solo neutrófilo observado en la citología del LCR de un potro justifica el tratamiento con antimicrobianos que consigan niveles terapéuticos elevados en el SNC.
Las infecciones víricas y la listeriosis suelen producir una pleocitosis mononuclear en el LCR de leve a moderada, con un aumento asociado de los niveles proteicos. Sin embargo, el LCR es normal en las infecciones por el virus de la rabia. Las infecciones por herpesvirus causan xantocromía (decoloración de amarillo a rojizo) y aumento notable de proteínas, sin un aumento drástico del recuento celular. La peritonitis infecciosa felina en gatos y la encefalitis equina del este en caballos son excepciones y pueden causar recuentos neutrofílicos notablemente altos. En la peritonitis infecciosa felina también se puede observar una concentración proteica notablemente elevada (> 200 mg/dL).
Las meningoencefalitis parasitarias y fúngicas causan pleocitosis eosinofílica u ocasionalmente pleocitosis de neutrófilos muy degenerados. Las inflamaciones granulomatosas suelen inducir recuentos celulares de moderados a altos e incremento de la concentración proteica del LCR. La población celular es predominantemente mononuclear o mixta de neutrófilos y células mononucleares. Distinguir una infección granulomatosa causada por hongos o protozoos de una meningoencefalitis granulomatosa es a menudo difícil. Las encefalitis necrotizantes normalmente causan un leve incremento en el LCR de células mononucleares y de concentración de proteínas.
En ocasiones, se observan bacterias durante el análisis citológico del LCR, que se identifican mediante la tinción de Gram. Un cultivo bacteriano positivo del LCR es más probable en grandes animales que en perros. En algunos casos, los cultivos seriados en sangre tienen más éxito, especialmente en los potros. Se han identificado hongos y ocasionalmente protozoos en el LCR, pero suele ser necesario recurrir a la serología para confirmar las infecciones micóticas y protozoarias in vivo. Muchas de estas enfermedades son mortales, y la identificación final se realiza post mortem con la identificación in situ del microorganismo.
Para la identificación etiológica pre mortem, se recomienda una prueba específica del agente; sin embargo, la mayoría de los agentes, una vez en el SNC, no son detectables mediante pruebas directas a través de cultivos o pruebas de ácidos nucleicos de los líquidos corporales. Las pruebas serológicas están disponibles para la mayoría de las encefalitis virales y, en particular, para los arbovirus, la prueba más fiable valora la IgM en una sola muestra.
Se requieren sueros pareados para las pruebas basadas en IgG, especialmente en aquellas que se confunden con la vacunación. Aunque el análisis del LCR puede proporcionar información clínica de interés, la detección de un patógeno dentro del LCR también puede ser poco fiable dependiendo de la localización y la carga de patógenos dentro del SNC. El cultivo del LCR a menudo produce el crecimiento del microorganismo en la meningitis bacteriana; sin embargo, para muchos virus, la tasa de detección suele ser <40 % . La detección de anticuerpos en el SNC puede ser inespecífica si hay filtración a través de la barrera hematoencefálica. La detección de IgM es probablemente una indicación más fiable de la producción intratecal de anticuerpos. La mayoría de las pruebas de confirmación se realizan post mortem si el animal muere.
Tratamiento de la meningitis, encefalitis y encefalomielitis en animales
Antimicrobianos u otra terapia específica y cuidados de apoyo
Según los signos clínicos del animal, es probable que se necesite una terapia de apoyo además de terapias específicas centradas en el agente etiológico o en el mecanismo que provoca la inflamación del SNC. Excepto en aquellos animales con enfermedad del SNC probablemente inmunomediada/inflamatoria que responde a corticoesteroides, y en animales con meningoencefalitis provocada por rickettsias, protozoos y ciertas bacteria, el pronóstico es reservado. Aunque la terapia antiinflamatoria puede reducir el impulso inmune observado en los trastornos meningoencefalíticos inmunomediados y asociados con la raza, en muchos casos finalmente se producen muertes. Se ha descrito una tasa de mortalidad en terneros afectados de meningitis bacteriana de hasta el 100 %. Sin embargo, la misma tasa en potros es mucho mas baja.
Para un tratamiento eficaz es básico el buen uso de antibióticos de acuerdo con el resultado de los cultivos o la serología. Las recidivas son frecuentes y a menudo es necesario realizar un tratamiento prolongado. La corrección de un déficit en la transferencia de inmunidad pasiva es crucial en neonatos de grandes animales. Deberían elegirse antibacterianos de amplio espectro que atraviesen la barrera hematoencefálica, y los fármacos bactericidas son preferibles a los agentes bacteriostáticos. Los fármacos recomendados incluyen ampicilina, metronidazol, tetraciclinas, sulfamidas potenciadas, fluoroquinolonas y cefalosporinas de tercera generación; pueden hacer falta dosis mayores de lo habitual para conseguir y mantener concentraciones adecuadas en el SNC. En animales de granja, la selección de medicamentos debe basarse no solo en su eficacia, sino también en si su uso es apropiado en animales de abasto.
En el caso de las infecciones virales, la tasa de mortalidad varía. Las infecciones virales más letales son la rabia en todos los mamíferos (100 %), la encefalomielitis equina oriental en caballos (85-100 %) y el virus del moquillo en perros (50 %). La disponibilidad de antivirales es limitada y el coste puede ser prohibitivo. La infección vírica del SNC tratada con más frecuencia es probablemente el herpesvirus equino 1 en su forma neurotrópica; sin embargo, el pronóstico es reservado en caballos postrados.
Las infecciones micóticas del SNC se han tratado con éxito en personas, pero en medicina veterinaria los resultados son menos satisfactorios. El tratamiento con itraconazol o fluconazol puede ser beneficioso, pero se requiere un tratamiento prolongado y las recidivas son frecuentes. Las infecciones protozoarias (p. ej., toxoplasmosis, neosporosis y sarcocistosis) pueden responder a una combinación de sulfamidas potenciadas (trimetoprima, pirimetamina y sulfamidas). Estas se usan comúnmente en combinación con clindamicina en pequeños animales. Sin embargo, pueden producirse recidivas por la incapacidad para eliminar organismos enquistados del SNC. Se ha aprobado el uso de fármacos antiprotozoarios en caballos, como los análogos de la triazina, incluidos el diclazurilo y el ponazurilo. En la balantidiasis, una enfermedad de asnos de trabajo, se ha demostrado que el secnidazol disminuye el recuento de quistes fecales, lo que en teoría debería disminuir el riesgo de desarrollar enfermedad del SNC.
Los glucocorticoides suelen estar contraindicados en animales con meningitis o meningoencefalitis con etiología infecciosa; no obstante, una dosis alta de dexametasona o metilprednisolona de corta duración puede controlar complicaciones potencialmente mortales, como el edema cerebral agudo o una inminente hernia cerebral. En los perros, para tratar con éxito las inflamaciones idiopáticas del SNC hacen falta dosis inmunosupresoras de corticoesteroides.
Se han usado radioterapia y fármacos inmunomoduladores para tratar la meningoencefalitis granulomatosa.
El tratamiento de apoyo debe ser específico para las necesidades de cada animal individual, y puede incluir analgésicos, anticonvulsivos, fluidoterapia, suplementos nutricionales y fisioterapia.
Puntos clave
Los exámenes neurológicos y el análisis del LCR son puntos de partida importantes en la evaluación de las afecciones meningoencefalíticas en animales.
En los brotes grupales se deben considerar los exámenes post mortem, como la histopatología y el análisis molecular, para ayudar a identificar el agente etiológico.
Se deben considerar las implicaciones zoonóticas potenciales, particularmente en brotes grupales, en ciertas localizaciones y en situaciones en las que no se puede determinar el agente etiológico.