La encefalomielitis hemaglutinante porcina es una enfermedad viral de los lechones, caracterizada por un síndrome de vómitos y emaciación y/o encefalomielitis. Aunque el virus está muy extendido, los brotes son raros porque las cerdas transmiten anticuerpos protectores durante la lactancia. El diagnóstico se sospecha sobre la base de los signos clínicos y puede confirmarse mediante el aislamiento viral, la tinción por inmunofluorescencia de los tejidos o la PCR. No existe un tratamiento o vacuna. El control se centra en desarrollar la inmunidad entre las cerdas reproductoras.
La encefalomielitis hemaglutinante porcina se describe clásicamente como una enfermedad no tratable de los lechones, caracterizada por una enfermedad de vómitos y emaciación (EVE) y/o encefalomielitis.
Etiología, epidemiología y patogenia de la encefalomielitis hemaglutinante porcina
El betacoronavirus causal, el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (VEHP), es de un solo tipo antigénico y es el único coronavirus neurotrópico que afecta a los cerdos. El VEHP crece en varios tipos de cultivos de células porcinas, en los que provoca sincitios como efecto citopático. Como indica su nombre, el VEHP aglutina eritrocitos de varias especies animales. Los cerdos son el único hospedador natural conocido y el virus no es transmisible a las personas. El virus se transmite por gotitas respiratorias.
Según la detección del virus y/o la serología, los VEHP parecen ser muy prevalentes en las poblaciones porcinas de todo el mundo. El virus circula endémicamente en la mayoría de las piaras reproductoras a través de la transmisión continua de cerdo a cerdo. La inmunidad lactogénica se transfiere probablemente de las cerdas inmunes a los lechones durante el amamantamiento, lo que protege a las crías hasta que desarrollan resistencia asociada a la edad. Por lo tanto, los brotes clínicos del VEHP son raros porque las infecciones suelen permanecer subclínicas; sin embargo, si los VEHP entran en una piara vulnerable, pueden aparecer manifestaciones clínicas dependientes de la edad.
Tras la infección, el virus se replica primero en la mucosa nasal, las amígdalas, los pulmones y, en un grado muy limitado, en el intestino delgado. Desde estos sitios de entrada, el VEHP invade núcleos definidos del bulbo raquídeo a través del sistema nervioso periférico y posteriormente se disemina a todo el tallo cerebral y posiblemente al cerebro y al cerebelo. Se cree que los vómitos están causados por una replicación viral en el ganglio sensorial vagal. La emaciación se debe a los vómitos y al vaciamiento tardío del estómago, que es el resultado de las lesiones inducidas por el virus en el plexo intramural. La infección de las neuronas cerebrales y cerebelares puede causar trastornos motores.
Hallazgos clínicos de la encefalomielitis hemaglutinante porcina
Los dos síndromes clínicos principales de la encefalomielitis hemaglutinante porcina, la encefalomielitis aguda y la EVE se limitan casi exclusivamente a los cerdos de <4 semanas de edad que no han recibido inmunidad lactogénica de sus madres. Ambas formas clínicas de infección por el VEHP pueden observarse durante un brote en la misma granja.
La forma de EVE tiene un periodo de incubación de 4-7 días, tras el cual se observan arcadas y vómitos repetidos. Los lechones comienzan a mamar, pero pronto detienen el amamantamiento, se retiran de la cerda y vomitan la leche que han ingerido. Sumergen el hocico en cuencos de agua, pero beben poco, posiblemente debido a una parálisis faríngea.
El vómito persistente causa un deterioro rápido del estado general. Los lechones neonatos se deshidratan, presentan cianosis, entran en coma y mueren. Los lechones que sobreviven al curso inicial de la enfermedad continúan vomitando, aunque con menos frecuencia que en la etapa inicial de la enfermedad, hasta que se vuelven anoréxicos y emaciados.
Durante este síndrome crónico puede desarrollarse una distensión significativa del abdomen craneal. Este estado de "emaciación" puede persistir 1-6 semanas hasta que los animales mueren de inanición. La mortalidad se acerca al 100 % en la camada, y el crecimiento de los supervivientes se ve afectado de forma permanente.
La forma encefalomielítica suele comienzar 4-7 días después del nacimiento, con 24-48 horas de vómitos intermitentes, que rara vez son tan graves como la forma de EVE y no producen deshidratación. Al cabo de 1-3 días, los lechones desarrollan temblores musculares generalizados e hiperestesia. Los lechones afectados tienden a caminar hacia atrás, a menudo sentándose como los perros. Al poco tiempo se debilitan, no andan y mueven las extremidades a modo de pedaleo. También puede producirse ceguera, opistótonos y nistagmo. A los pocos días, los lechones se vuelven disneicos, entran en coma y mueren. Aunque es inusual, informes tanto de Taiwán como de Corea del Sur han detallado brotes del VEHP encefalomielíticos en cerdos de 30 a 50 días de edad. La morbilidad y la mortalidad de la forma encefalomielítica son elevadas (hasta el 100 %) en los lechones neonatos, pero ambas disminuyen con la edad.
Desde el inicio de la enfermedad hasta la desaparición de los signos clínicos, un brote en una granja dura 2-3 semanas. La desaparición de la enfermedad coincide con el desarrollo de inmunidad en cerdas en avanzada gestación, que posteriormente protegen a los lechones a través de los anticuerpos maternos.
Con menor frecuencia, el VEHP puede presentarse como una enfermedad aguda similar a la gripe en los cerdos de avanzada edad y adultos.
Lesiones
Los cerdos infectados crónicamente con encefalomielitis hemaglutinante porcina presentan constantemente caquexia y distensión abdominal porque sus estómagos están dilatados y llenos de gas. Microscópicamente se evidencian manguitos perivasculares, gliosis y degeneración neuronal en la médula en el 70-100 % de los animales con la forma encefalomielítica del VEHP y en el 20-60 % de los cerdos con EVE. La neuritis de los ganglios sensoriales periféricos, en particular los del trigémino, es un hallazgo común. El 15-85 % de los animales con la EVE presentan degeneración de los ganglios de la pared del estómago y manguitos perivasculares. Las lesiones son más pronunciadas en el área de la glándula pilórica.
Diagnostico de la encefalomielitis hemaglutinante porcina
Se sospecha sobre la base de los signos clínicos y se confirma por aislamiento viral, tinción de inmunofluorescencia o PCR.
La observación de los lechones de 4 a 7 días con vómitos frecuentes y persistentes, con o sin trastornos motores, es altamente sugestiva de infección por el VEHP, y deben realizarse pruebas de laboratorio.
El diagnóstico de laboratorio de encefalomielitis hemaglutinante porcina se puede establecer de forma rutinaria mediante RT-PCR. El aislamiento exitoso del VEHP de los tejidos diana (tronco encefálico, amígdalas y vías respiratorias) suele requerir una recogida de muestras en los siguientes 2 días desde el inicio de la enfermedad, porque a menudo es difícil aislar el virus de los cerdos que han estado afectados durante >2-3 días. La tinción por inmunofluorescencia directa puede ser útil para la detección de antígenos del VEHP en secciones de tejido.
En general, los resultados de la serología del VEHP deben interpretarse con mucha cautela dada la alta prevalencia mundial. Se puede demostrar un aumento significativo en el título de anticuerpos en muestras de suero pareadas, pero debido al largo periodo de incubación, los cerdos pueden comenzar a seroconvertir 2-3 días después de la aparición de los primeros signos clínicos. Por lo tanto, el suero agudo se ha de recoger inmediatamente después del inicio de la enfermedad. La naturaleza endémica del VEHP en la mayoría de las explotaciones porcinas significa que los títulos de anticuerpos en los cerdos más mayores son frecuentes; sin embargo, la determinación del perfil de anticuerpos frente al VEHP en lotes de cerdas de alta condición se puede utilizar para predecir el riesgo de enfermedad entre las nuevas camadas.
En el diagnóstico diferencial es preciso tener en cuenta la pseudorrabia y la encefalomielitis por teschovirus. Los signos respiratorios en los cerdos mayores pueden parecerse a los de la influenza porcina.
Control de la encefalomielitis hemaglutinante porcina
Desarrollar inmunidad en la piara reproductora.
Dado que la protección frente a la enfermedad relacionada con el VEHP en los lechones probablemente la proporciona la inmunidad lactogénica suministrada por sus cerdas, el VEHP es principalmente una preocupación en las piaras de alta salud y en las camadas de primera parición cuyas madres pueden no haber estado previamente expuestas al virus. No hay tratamiento, y una vez que los signos clínicos son evidentes, la enfermedad sigue su curso. Las recuperaciones espontáneas son raras y las eutanasias son comunes entre los recién nacidos. Los lechones nacidos de cerdas no inmunes durante el brote pueden protegerse con una inyección al nacer de suero hiperinmune o, si no está disponible, suero combinado recolectado de cerdas inmunes mayores. Sin embargo, el intervalo transcurrido entre el diagnóstico y el cese de la enfermedad suele ser demasiado corto para que este procedimiento se lleve a cabo en la práctica. El mantenimiento del virus en la granja (y, por consiguiente, conservando la inmunidad naturalmente inducida en las cerdas) evita los brotes en los lechones.
Puntos clave
El virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina (VEHP) subclínica es muy prevalente en la mayoría de las explotaciones porcinas en todo el mundo.
Aunque los brotes clínicos son raros, los lechones neonatos que no reciben anticuerpos lactogénicos contra el VEHP pueden desarrollar encefalomielitis o un síndrome de vómito y emaciación 4-7 días después de la exposición.
Una vez que los signos clínicos aparecen, no existe un tratamiento específico. Según la gravedad de la enfermedad, puede estar indicada la eutanasia.
La inmunidad lactogénica proporcionada a los cerdos neonatos por cerdas previamente expuestas, por lo general previene la aparición de la enfermedad clínica, por lo que el control debe centrarse en desarrollar la inmunidad en las cerdas reproductoras.