Lengua azul en rumiantes

El VLA es la especie tipo del género Orbivirus, de la familia Reoviridae. El virión es una partícula de doble capa no envuelta con una cápside externa que rodea un núcleo que contiene un genoma de ARN bicatenario segmentado.

Los hospedadores generalmente se infectan por la saliva de un mosquito picador. El virus se disemina localmente y se replica en los nódulos linfáticos regionales, lo que conduce a viremia y diseminación sistémica con replicación del virus en las células hematopoyéticas y en las células endoteliales, dando lugar a daño endotelial, hemorragia, oclusión vascular, edema tisular y desprendimiento epitelial debido a la pérdida de microvasculatura.

Hay por lo menos 29 serotipos del VLA en todo el mundo, aunque no todos los serotipos existen en un área geográfica. La distribución del VLA en todo el mundo es paralela a la distribución espacial y temporal de las especies vectores de mosquitos picadores Culicoides (los únicos transmisores naturales significativos del virus), así como a las temperaturas a las que el VLA se replicará en estos vectores y a la que estos lo transmitirán. El ciclo continuo del virus entre los vectores Culicoides competentes y los rumiantes sensibles es fundamental para la ecología viral. En EE. UU., los principales vectores biológicos son C sonorensis y C insignis, que limitan la distribución del VLA entre las regiones del sur y del oeste. En el norte y este de Australia, el principal vector es C brevitarsis, mientras que en África, Europa y Oriente Medio es C imicola. En el norte de Europa, los principales vectores son especies dentro del complejo C obsoletus-dewulfi. En cada región geográfica, las especies de vectores secundarios pueden adquirir importancia local.

Los vectores se infectan con el VLA al absorber sangre de vertebrados infectados; no se ha documentado transmisión transovárica. La alta afinidad del virus por las células sanguíneas, especialmente el secuestro de partículas virales en las invaginaciones de las membranas de los eritrocitos, contribuye a la viremia prolongada en presencia de anticuerpos neutralizantes. La viremia prolongada en el ganado vacuno (ocasionalmente hasta 11 semanas), así como la preferencia de hospedador por el ganado vacuno que muestran algunas especies de vectores de Culicoides, proporciona un mecanismo para la transmisión durante todo el año en rumiantes domésticos en lugares donde el periodo libre de vectores (es decir, el invierno) es relativamente corto. La transmisión mecánica por otros insectos hematófagos es de menor importancia.

La transmisión a través de vectores Culicoides spp es la principal vía de transmisión del VLA. Las concentraciones de virus en las secreciones y excreciones son mínimas, lo que hace poco probable la transmisión directa, indirecta o por aerosol. Sin embargo, la transmisión por contacto del serotipo 26 del VLA se ha demostrado en cabras. Se desconoce la importancia de esta forma de transmisión en la ecología de este serotipo. El semen de toros virémicos puede servir como fuente de infección para las vacas a través de la monta natural o la inseminación artificial. Se considera que la transferencia de embriones es segura, siempre que se recurra a donantes no virémicos y que se utilice un protocolo de higiene adecuado en la manipulación de los embriones. En el ganado vacuno se ha descrito la transmisión transplacentaria de cepas de campo del VLA de la madre al feto, lo que da lugar al nacimiento de terneros virémicos; sin embargo, la importancia epidemiológica de este mecanismo no está clara. La lengua azul está catalogada por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA) como una enfermedad de declaración obligatoria. El virus de la lengua azul no es zoonótico.

La evolución de la enfermedad en las ovejas puede variar de hiperaguda a crónica, con una tasa de mortalidad del 2-90 %. Los casos hiperagudos mueren en los siguientes 7-9 días posteriores a la infección, principalmente como resultado de un edema pulmonar grave que causa disnea, formación de espuma en las fosas nasales y muerte por asfixia. En los casos crónicos, las ovejas mueren en 3-5 semanas tras la infección, principalmente debido a complicaciones bacterianas (especialmente la pasteurelosis) y al agotamiento. Los animales con casos leves normalmente se recuperan rápida y completamente. Las principales pérdidas productivas incluyen muertes, retraso en el crecimiento durante una prolongada convalecencia, rotura de la lana y pérdidas reproductivas.

En las ovejas, el VLA causa lesión del endotelio vascular, lo que da lugar a cambios en la permeabilidad capilar y a una posterior coagulación intravascular, que provoca edema, congestión, hemorragia, inflamación y necrosis. Los signos clínicos en las ovejas son típicos. Después de un periodo de 4-6 días, aparece una fiebre de 40,5-42 °C. Los animales afectados se presentan apáticos y reticentes al movimiento. Los signos clínicos en los corderos jóvenes son más evidentes, y la tasa de mortalidad puede ser alta (hasta un 30 %). Aproximadamente 2 días después del inicio de la fiebre, se pueden observar signos clínicos adicionales evidentes, como edema de los labios, la nariz, la cara, el área submandibular, los párpados y, a veces, los oídos; congestión de la boca, la nariz, las cavidades nasales, la conjuntiva y los rodetes coronarios; y cojera y depresión. Es frecuente una secreción nasal serosa, que más tarde se torna mucopurulenta. La congestión de la nariz y las cavidades nasales produce un efecto de "erosión del hocico", término que se usa en EE. UU. para describir esta enfermedad.

Las ovejas afectadas disminuyen su ingesta, debido a las lesiones presentes, además de mantener la comida en la boca durante cierto tiempo para lograr ablandarla antes de proceder a masticarla. Pueden mascar para producir una profusa espuma oral en las comisuras de los labios. En un examen minucioso hay pequeñas hemorragias visibles en las membranas mucosas de la nariz y la boca. La ulceración se desarrolla donde los dientes entran en contacto con los labios y la lengua, especialmente en las áreas de mayor fricción. Algunas ovejas afectadas presentan una inflamación grave de la lengua, que puede volverse cianótica (de ahí el término "lengua azul") e incluso sobresalir de la boca. Los animales afectados caminan con dificultad, fruto de la inflamación presente en los rodetes coronarios de las pezuñas. En la unión entre la piel y la pezuña, hay una banda visible de color rojo púrpura. Más tarde en el curso de la enfermedad se desarrollan cojera o tortícolis debido a lesiones musculoesqueléticas. En la mayoría de los animales afectados se puede observar un crecimiento anormal de la lana.

Los signos clínicos de la lengua azul en el ganado vacuno son raros, pero pueden ser similares a los que aparecen en las ovejas. Suelen limitarse a fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria, lagrimeo, salivación, rigidez, vesículas y úlceras orales, hiperestesia y dermatitis vesicular y ulcerosa. Las vacas y las ovejas vulnerables infectadas durante la gestación pueden abortar o parir terneros o corderos con malformaciones. Las malformaciones incluyen hidranencefalia o porencefalia, que da lugar a ataxia y ceguera al nacer. El ciervo de cola blanca y el berrendo desarrollan una enfermedad hemorrágica grave que ocasiona una muerte súbita.

En muchas áreas del mundo, la infección por el VLA en ovejas, y especialmente en otros rumiantes, es subclínica. Aunque los signos clínicos en el ganado vacuno son raros y limitados, la exposición al VLA puede influir en el comercio internacional y el movimiento de animales serológicamente positivos.

• Valoración clínica

• Examen post mortem

• Identificación del virus

• Pruebas serológicas.

Los signos clínicos típicos de la lengua azul permiten establecer un diagnóstico presuntivo, especialmente en zonas en las que esta enfermedad es endémica.

La sospecha se confirma por la presencia de petequias, equimosis o hemorragias en la pared de la base de la arteria pulmonar y necrosis focal del músculo papilar del ventrículo izquierdo. Estas lesiones tan características suelen ser evidentes en las infecciones clínicas graves; en los casos leves o convalecientes, sin embargo, pueden ser apenas visibles. Estas lesiones son a menudo descritas como patognomónicas de la lengua azul, aunque también se han visto ocasionalmente en otras enfermedades ovinas, como el hidropericardio, la enfermedad del riñón pulposo y la fiebre del Valle del Rift. Las hemorragias y la necrosis se suelen encontrar cuando la abrasión mecánica daña capilares frágiles, como en la superficie bucal de la mejilla opuesta a los molares y en la mucosa del surco esofágico y los pliegues omasales. Otros hallazgos de la necropsia incluyen edema y hemorragias subcutáneas e intermusculares, mionecrosis esquelética, hemorragias miocárdicas e intestinales, hidrotórax, hidropericardio, pericarditis y neumonía.

La confirmación de laboratorio de la lengua azul se basa en el aislamiento del virus en huevos embrionados de gallina o en cultivos celulares de mamíferos e insectos, o en la identificación del ARN vírico por PCR. La identidad de los aislamientos puede confirmarse mediante ELISA de captura de antígeno específico de grupo, prueba de PCR específica de grupo, inmunofluorescencia, técnica de inmunoperoxidasa, pruebas de neutralización de virus específico de serotipo, prueba de PCR específica de serotipo o hibridación con secuencias de genes complementarias de genes específicos de grupo o de serotipo. Para el aislamiento del virus, se extrae sangre (10-20 mL) lo antes posible de animales febriles en un anticoagulante como la heparina, el citrato de sodio o el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), y se envía a 4 °C al laboratorio. Para el almacenamiento a largo plazo cuando no es posible el refrigerador, la sangre se recolecta en oxalato-fenol glicerina (OPG). La sangre que se va a congelar debe recolectarse en lactosa-peptona tamponada y almacenarse a −70 °C o menos. La sangre recolectada en momentos posteriores durante el periodo virémico no debe congelarse, porque la lisis de los eritrocitos en la descongelación libera el virus asociado a las células, que luego puede verse neutralizado por anticuerpos humorales tempranos. El virus no se mantiene estable mucho tiempo a −20 °C. En casos mortales, se recolectan muestras de bazo, ganglios linfáticos o médula ósea roja y se transportan al laboratorio a 4 °C tan pronto como sea posible después de la muerte.

Se puede detectar una respuesta serológica en rumiantes 7-14 días después de la infección por el VLA y, por lo general, dura toda la vida después de una infección de campo. Las técnicas serológicas recomendadas actualmente para la detección de anticuerpos frente al VLA incluyen inmunodifusión en gel de agar (IDGA) y ELISA competitivo. Esta última es la prueba de elección, y no detecta las reacciones cruzadas entre los anticuerpos y otros orbivirus, especialmente los anticuerpos anti-VEHE (virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica). Se pueden usar varias formas de la prueba de neutralización del suero, incluida la reducción de placa, la inhibición de placa y la neutralización de microtitulación, para detectar anticuerpos específicos de tipo.

• Cuidados de apoyo

• Prevención

No existe un tratamiento específico para los animales con lengua azul aparte del descanso, el suministro de alimentos blandos y una buena cría. Las infecciones complicadas y secundarias deben tratarse adecuadamente durante el periodo de recuperación.

En zonas endémicas, la inmunización profiláctica en ovejas sigue siendo la medida más eficaz y práctica para el control de la lengua azul. Las vacunas atenuadas e inactivadas contra el VLA están disponibles comercialmente en algunos países. Tres vacunas polivalentes, cada una de las cuales comprende cinco serotipos de VLA, se usan ampliamente en el sur de África y en otros lugares. Hay una vacuna monovalente (VLA tipo 10) con virus vivo atenuado disponible para su utilización en el ganado ovino en EE. UU. El uso de vacunas con diferentes serotipos no proporciona una protección cruzada consistente. Durante la estación natural de Culicoides no se deben utilizar vacunas de virus vivo atenuado, porque estos insectos pueden transmitir el virus de la vacuna de animales vacunados a animales no vacunados (p. ej., a otras especies de rumiantes). El resultado puede ser el reordenamiento del material genético, dando lugar a nuevas cepas virales. La inmunidad pasiva de los corderos por lo general dura 2-4 meses.

El control de la lengua azul es diferente en áreas donde la enfermedad no es endémica. Durante un brote en el que están implicados un serotipo o un conjunto limitado de ellos, la estrategia de vacunación depende de los serotipos causante de la infección. El uso de cepas vacunales distintas de las que causan la infección ofrece poca o ninguna protección y no se recomienda. También debe considerarse el riesgo potencial del reordenamiento del virus vacunal con cepas víricas naturales, la transmisión del virus a través de vectores a otros rumiantes sensibles y la recuperación de la virulencia originaria por parte de cepas vacunales o incluso la producción de cepas nuevas del VLA de virulencia incierta. El uso de vacunas inactivadas en las incursiones del VLA en el norte de Europa ha desempeñado un papel importante en el control de la transmisión del virus en aquellas regiones donde se han alcanzado tasas elevadas de vacunación (>80 %).

El control de los vectores mediante el uso de insecticidas o la protección contra los vectores puede reducir el número de picaduras de Cullicoides y, posteriormente, el riesgo de exposición a la infección por el VLA. Sin embargo, es poco probable que estas medidas por sí solas detengan eficazmente una epidemia de lengua azul, así que deben considerarse como medidas de mitigación que han de utilizarse junto con un programa de vacunación completo y riguroso.

• World Organisation for Animal Health (OIE). Bluetongue.

• USDA Animal and Plant Health Inspection Service. Bluetongue.

• Spickler AR. Bluetongue. Center for Food Security and Public Health. 2015.