Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía de K. Gelatt.
La úvea anterior está formada por el iris, el cuerpo ciliar y el ángulo de la cámara anterior (o iridocorneal). El iris proporciona la mayor parte del color del ojo, así como una apertura (la pupila) para regular la cantidad de luz que entra en el ojo y el segmento posterior. La forma de la pupila varía ampliamente entre las especies animales, incluidas las pupilas circulares, verticales, ovaladas, cuadradas o incluso múltiples. Los procesos del cuerpo ciliar proporcionan la mayor parte del humor acuoso para nutrir el segmento anterior y eliminar sus desechos metabólicos, así como los canales de salida (ángulo de la cámara anterior) para que el humor acuoso vuelva a entrar en el sistema venoso. La musculatura del cuerpo ciliar también regula la curvatura del cristalino (acomodación), que es más limitada en los animales domésticos que en las personas. El cuerpo ciliar continúa posteriormente como la coroides, y las enfermedades del iris y del cuerpo ciliar también afectan a menudo a la coroides. Las enfermedades de la úvea anterior son frecuentes en los animales domésticos.
Cortesía de K. Gelatt.
Las membranas pupilares persistentes son vestigios de la red vascular prenatal normal que llena la región de la pupila. Estas hebras suelen ser del color del iris. Las MPP de iris a iris no son infrecuentes en perros y caballos. También pueden producirse MPP de iris a cristalino e iris a córnea. En el perro Basenji se trata de un trastorno hereditario. Por lo general, no se necesita ni se recomienda tratamiento.
La atrofia del iris es común en los perros de avanzada edad y puede afectar al borde de la pupila o al estroma. La atrofia del reborde de la pupila crea un borde ondulado y un debilitamiento del músculo esfinteriano, cuya manifestación son pupilas moderadamente dilatadas o una reacción lenta de la pupila a la luz y una mayor sensibilidad a la iluminación brillante. La atrofia del estroma causa grandes agujeros en el iris y a menudo un desplazamiento de la pupila. Ninguna de las dos formas de atrofia parece afectar a la visión. Los animales que carecen de un esfínter funcional del iris pueden mostrar una sensibilidad aumentada a la luz brillante.
Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Los quistes del iris se producen en el perro, el gato y el caballo. En el perro suelen ser esferas pigmentadas que flotan libremente en el humor acuoso dentro de la pupila y en las cámaras anterior y posterior. Aunque inocuos en la mayoría de razas caninas, los quistes en la porción anterior de la úvea (iris y cuerpo ciliar) en el Golden Retriever y el Gran Danés están a menudo asociados con exfoliación de células pigmentadas, uveítis crónica, glaucoma y formación de cataratas. En los gatos, los quistes suelen estar adheridos al margen pupilar, en lugar de flotar libremente. En el caballo, se encuentran en el estroma del iris, afectan más a menudo a los iris azules y se localizan con mayor frecuencia en los cuerpos negros. En el caballo, los cuerpos negros dorsales quísticos e intumescentes pueden alterar la visión y simular melanomas del iris. La transiluminación demostrará por lo general su naturaleza quística y los diferenciará de las neoplasias. Si es necesario, el examen por ecografía ocular diferenciará un quiste de un melanoma. Debido a que la visión no se suele ver afectada, el tratamiento rara vez es necesario; sin embargo, se puede realizar una aspiración o una deflación inducida por láser no invasiva para romper la pared del quiste.
Los colobomas del iris son raros en los animales, pero se dan ocasionalmente en los Pastores Australianos. Por lo general, se encuentran en la parte superior del iris, principalmente en iris heterocrómicos, y causan una irregularidad en la pupila. La observación de cerca muestra que el defecto afecta al estroma iridal anterior y aparentemente al músculo del esfínter; sin embargo, la capa de pigmento está presente.
La uveítis anterior o iridociclitis, si es grave, se manifiesta por miosis, aumento de proteínas y de células en la cámara anterior (brote acuoso), presión intraocular baja, hiperemia conjuntivobulbar, inyección epiescleral, tumefacción iridal, fotofobia y blefaroespasmo. El glaucoma secundario, las cataratas y la opacificación corneal pueden ser complicaciones. También puede haber uveítis posterior concomitante o coroiditis, según la causa de la uveítis. Las causas de la uveítis anterior pueden dividirse en exógenas y endógenas. En todas las especies, la causa suele ser idiopática. Las causas de la uveítis unilateral son el traumatismo perforante o no perforante y, más raramente, las neoplasias intraoculares o los helmintos intraoculares. Las causas comunes de uveítis bilateral incluyen enfermedades inmunomediadas y enfermedades infecciosas como peritonitis infecciosa felina (PIF), leucemia felina, inmunodeficiencia felina, toxoplasmosis felina, micosis sistémica en perros y gatos, brucelosis canina, leptospirosis en caballos, fiebre catarral maligna bovina, rinotraqueítis infecciosa bovina, arteritis viral equina, peste porcina clásica, ehrlichiosis canina e infecciones bacterianas neonatales (articulaciones, ombligo e intestino) de terneros, corderos, cabritos y potros. La uveítis recurrente que está, al menos en parte, inmunomediada, afecta a los caballos (y también se denomina "uveítis recurrente" o "ceguera lunar") y a los perros (panuveítis con síndrome de despigmentación dérmica). La uveítis anterior recidivante y crónica suele asociarse a complicaciones y puede producir la formación de cataratas secundarias con sinequias posteriores y glaucoma. Una anamnesis completa, el examen de la córnea en busca de lesiones, la exploración física, el análisis sanguíneo completo y la serología sérica pueden ayudar a obtener un diagnóstico. Si se sospecha una enfermedad sistémica, la radiografía torácica y la ecografía abdominal son útiles en el proceso de estadificación de pequeños animales.
El tratamiento inespecífico de la uveítis anterior consiste en midriáticos tópicos para mantener la dilatación y el movimiento de la pupila, corticoesteroides tópicos (si la tinción con fluoresceína es negativa) o no esteroideos tópicos y agentes antiinflamatorios sistémicos. Si se encuentra o se sospecha un agente infeccioso, los AINE sistémicos son más seguros que los esteroides. Si se identifica una causa infecciosa, está indicado el tratamiento tópico y sistémico específico para ese agente. El tratamiento de procesos inmunomediados puede requerir corticoesteroides tópicos o sistémicos u otros inmunomoduladores, como azatioprina o ciclosporina orales.
Uveítis anterior secundaria a un infección por E canis. La fotografía muestra una inyección epiescleral difusa, un leve edema corneal perilimbal y un coágulo de sangre (hipema) en la cámara anterior.
Cortesía de K. Gelatt.
Uveítis anterior crónica asociada con FIV en el ojo de un gato. Los depósitos inflamatorios asociados (precipitados corneales) son visibles en la córnea periférica y la cápsula anterior del cristalino.
Cortesía de K. Gelatt.
Uveítis anterior secundaria a PIF en el ojo de un gato. Son evidentes la inyección epiescleral difusa, los precipitados de queratina densa, el destello acuoso, la miosis y la iritis difusa.
Cortesía de K. Gelatt.
Características de la uveítis anterior activa en el ojo de un caballo: hiperemia conjuntival, inyección epiescleral, vascularización corneal profunda con edema, destello acuoso y miosis.
Cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Uveítis recurrente en el ojo de un caballo, con hiperpigmentación iridal, atrofia de los cuerpos negros, sinequia central posterior y formación de cataratas.
Cortesía de K. Gelatt.
Uveítis anterior secundaria a un infección por E canis. La fotografía muestra una inyección epiescleral difusa, un leve edema corneal perilimbal y un coágulo de sangre (hipema) en la cámara anterior.
Cortesía de K. Gelatt.
Uveítis anterior crónica asociada con FIV en el ojo de un gato. Los depósitos inflamatorios asociados (precipitados corneales) son visibles en la córnea periférica y la cápsula anterior del cristalino.
Cortesía de K. Gelatt.
Uveítis anterior secundaria a PIF en el ojo de un gato. Son evidentes la inyección epiescleral difusa, los precipitados de queratina densa, el destello acuoso, la miosis y la iritis difusa.
Cortesía de K. Gelatt.
Características de la uveítis anterior activa en el ojo de un caballo: hiperemia conjuntival, inyección epiescleral, vascularización corneal profunda con edema, destello acuoso y miosis.
Cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Uveítis recurrente en el ojo de un caballo, con hiperpigmentación iridal, atrofia de los cuerpos negros, sinequia central posterior y formación de cataratas.
Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía del Dr. Ralph Hamor.
El hipema, o la hemorragia en la cámara anterior tiene varios aspectos clínicos, incluidos los siguientes: 1) pequeños coágulos de sangre focales suspendidos dentro de la cámara anterior o adheridos a la córnea posterior, el iris o la cápsula anterior del cristalino; 2) hemorragia difusa, no coagulada, en toda la cámara anterior, que impide el examen ocular profundo y de la visión; y 3) múltiples capas de hemorragia no coagulada recidivante o crónica (la más antigua es una capa púrpura o negra en el fondo de la cámara anterior, y la hemorragia más reciente es la capa dorsal de color rojo brillante). Las causas de hipema incluyen uveítis, traumatismo, neoplasia intraocular, desprendimientos de retina y desgarros retinianos, hipertensión sistémica, anomalías de los factores de coagulación, trastornos plaquetarios, hiperviscosidad, anomalías oculares congénitas, neovascularización del segmento anterior y glaucoma. La resolución del hipema requiere la salida de los eritrocitos intactos a través de los canales de salida del humor acuoso.
El hipema agudo por lo general tiene un buen pronóstico siempre que se identifique y se trate la causa. El hipema traumático se suele coagular y es autolimitante; si otros tejidos oculares también se han traumatizado, el pronóstico puede empeorar. El hipema recidivante y/o crónico tiene un pronóstico desfavorable o reservado, ya que puede producirse glaucoma secundario o tisis bulbi. No se ha demostrado que ningún fármaco facilite la resolución del hipema; sin embargo, el activador tisular del plasminógeno (TPA) puede disolver la fibrina de <10-14 días y liberar los eritrocitos atrapados dentro de la cámara anterior. El TPA no previene la formación futura de fibrina, pero sí los corticoesteroides tópicos y sistémicos. Si la causa del hipema no se resuelve, el tPA también puede potenciar la hemorragia.
