La fiebre catarral maligna es una enfermedad linfoproliferativa grave, a menudo mortal, de los artiodáctilos causada por los gammaherpesvirus de los rumiantes. Los signos clínicos incluyen fiebre, erosiones orales y nasales, nódulos linfáticos agrandados y opacidad corneal centrípeta. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y la confirmación de laboratorio.
La fiebre catarral maligna (FCM) es una enfermedad infecciosa sistémica que se presenta como un complejo variable de lesiones que afectan sobre todo a los rumiantes y raramente a los cerdos. Es principalmente una enfermedad del ganado vacuno, los búfalos de agua, el ganado de Bali (banteng), el bisonte americano y los ciervos. Además de en estos animales de granja, la FCM se ha descrito en una variedad de rumiantes en cautividad en colonias zoológicas mixtas. En algunas especies, como el bisonte y algunos ciervos, la FCM es aguda y altamente letal, capaz de afectar a un gran número de animales. Con ocasionales excepciones, la enfermedad en el ganado vacuno normalmente se observa esporádicamente y afecta a animales individuales.
La FCM suele ser mortal; en algunos brotes, sin embargo, varios animales pueden estar afectados, con indicios de recuperación e infecciones leves o inaparentes en algunos casos. La FCM también a veces se presenta como alopecia crónica y pérdida de peso. Su distribución es esencialmente mundial, y refleja la de sus principales portadores, las ovejas domésticas y los ñus. La FCM ha sido durante tiempo un problema importante en las explotaciones de ciervos en cautividad, y en los últimos años ha surgido como una grave amenaza contra la industria comercial del bisonte.
Etiología de la fiebre catarral maligna en animales
La fiebre catarral maligna es el resultado de la infección por uno de varios miembros de un grupo de gammaherpesvirus de rumiantes estrechamente relacionados del género Macavirus. Aunque el grupo de rhadinovirus de la FCM de rumiantes comprende actualmente ~10 miembros conocidos, se sabe que solo unos pocos son patógenos en condiciones naturales. Los principales portadores y su virus son las ovejas (herpesvirus ovino 2), los ñus (herpesvirus alcelafino 1) y las cabras (herpesvirus caprino 2). Otra cepa de origen no identificado causa FCM en el ciervo de cola blanca. Prácticamente la totalidad de los casos clínicos están causados por los virus de las ovejas o los ñus.
Los virus se mantienen en las poblaciones de ovejas y ñus en similares pero no idénticos patrones. Los corderos suelen infectarse a los 3-6 meses de edad por transmisión por aerosol de otros individuos de la explotación y comienzan a diseminar activamente el virus a los ~6-9 meses de edad. La excreción del virus desciende a ~10 meses, y los adultos presentan una tasa mucho menor que los jóvenes. Las crías de ñu, por el contrario, se infectan en el periodo perinatal por transmisión horizontal y ocasionalmente intrauterina, y eliminan activamente el virus hasta los 4-6 meses de edad.
La transmisión se produce por transferencia de secreciones nasales cargadas de virus por contacto directo o vías aerógenas poco definidas. Se ha demostrado la transmisión de ovejas a ganado vacuno a distancias de al menos 70 m en el ganado vacuno y a distancias de hasta 5,1 km en bisontes. En África, la mayor parte de la fiebre catarral maligna asociada a los ñus se observa en la época del parto del ñu; sin embargo, la fiebre catarral maligna asociada a ovejas (FCM-AO) no sigue el mismo patrón. Las ovejas no excretan el virus en tejidos o secreciones placentarias y no experimentan episodios más frecuentes de excreción del virus alrededor del periodo de cría. Los únicos factores racionales y establecidos que contribuyen a la estacionalidad de la FCM-AO son las influencias climáticas en la supervivencia del virus y los patrones de excreción relacionados con la edad en corderos. La epizootiología del virus de la FCM parece similar a la de las ovejas.
La gravedad de los brotes de FCM-AO depende de factores como el número total de individuos, la densidad de población y las especies de hospedadores sensibles implicadas, la cercanía de contacto y la cantidad de virus excretado disponible para la transmisión. Por lo general, se observan casos esporádicos en razas europeas de vacas (Bos taurus), ya que son especies relativamente resistentes. Por el contrario, el ganado de Bali, el bisonte y algunas especies de cérvidos (p. ej., ciervo de cola blanca, ciervo milú), son muy sensibles. La dosis infecciosa del virus es un determinante primario de la infección y la enfermedad clínica, y el bisonte es >1000 veces más sensible a la infección que el ganado vacuno. A medida que se han ido desarrollando los sistemas agrícolas de producción de bisontes y ciervos, la FCM se ha vuelto más problemática. Es la principal causa de pérdidas por enfermedad infecciosa en granjas de ciervos de Nueva Zelanda. En bisontes expuestos a un gran número de ovejas jóvenes, las pérdidas pueden ser devastadoras. Alrededor de 800 cabezas murieron en un brote en EE. UU. en 2003. El periodo de incubación es variable y oscila entre 14 y >200 días después de la exposición inicial.
Entre los animales que sobreviven, la infección es de por vida. Algunas especies sensibles, como el ganado vacuno y el bisonte, pueden estar infectadas de forma latente. La recrudescencia de las infecciones latentes es posible y debe valorarse para casos sin antecedentes conocidos de contacto con portadores.
La FCM se transmite solamente entre los portadores y animales clínicamente sensibles. Los animales afectados no transmiten la FCM a sus grupos.
Hallazgos clínicos de la fiebre catarral maligna en animales
Los casos de fiebre catarral maligna aguda por herpesvirus ovino 2 y herpesvirus alcelafino 1 son similares clínica y patológicamente. El curso de la enfermedad puede variar desde hiperagudo a crónico, y la vasculitis grave se da en la mayoría de los casos clínicos observados. Los casos en los ciervos y bisontes son a menudo hiperagudos con muerte repentina. Los ciervos que sobreviven durante algunos días y los bisontes suelen desarrollar diarrea hemorrágica, orina sanguinolenta y opacidad corneal antes de morir. La fiebre alta (41-41,5 °C) y la depresión son frecuentes. Otros posibles signos clínicos son inflamación catarral, erosiones y exudados mucopurulentos que afectan a las vías respiratorias altas y a la mucosa oral y ocular, nódulos linfáticos inflamados, cojeras y signos clínicos del SNC (depresión, temblores, falta de reacciones, estupor, agresividad, convulsiones).
Históricamente, se ha descrito que la FCM tiene varias "formas": leve, hiperaguda, en la cabeza y el ojo, intestinal, etc. Existe poca base para esta división y es de poca utilidad. Las variaciones en los sistemas implicados en ocasiones se pueden observar en un mismo brote y están relacionadas, al menos parcialmente, con el tiempo de supervivencia después del inicio del brote. En promedio, el tiempo hasta la muerte en razas de ganado vacuno europeas es algo más largo que en el ciervo, el bisonte, el búfalo de agua y el ganado de Bali. En el ganado vacuno, la linfadenopatía y las lesiones oculares graves (panoftalmitis, hipopión, opacidad corneal) son más frecuentes, y la enteritis hemorrágica y la cistitis menos frecuentes, que en los ciervos y bisontes. La opacidad corneal periférica (centrípeta) es un signo clínico importante que sugiere FCM en el ganado vacuno. Las lesiones cutáneas (eritema, exudados, agrietamiento, formación de costras) son frecuentes en aquellos animales que no sucumben rápidamente. Los cambios hematológicos varían y puede no haber un leucograma inflamatorio, incluso en animales febriles con lesiones graves.
Aunque la tasa de mortalidad en los animales clínicamente afectados es muy alta, algunos bovinos experimentan enfermedades crónicas y, a veces, la enfermedad aumenta y disminuye. Los supervivientes rara vez son capaces de volver a los niveles anteriores de producción.
En unos pocos brotes, el virus de la FCM caprino (herpesvirus caprino 2) indujo la enfermedad en ciervos de cola blanca y ciervos sica. Estos casos eran de subagudos a crónicos, con pérdida de peso, inflamación dérmica y alopecia como signos clínicos primarios. Se desconoce si esta cepa del virus provoca enfermedad en otras especies además de en los ciervos.
Lesiones
La FCM es sistémica y las lesiones se pueden encontrar en cualquier órgano, aunque la gravedad y la frecuencia varían mucho. Las lesiones principales son la inflamación y necrosis del epitelio de la mucosa de las vías respiratorias, digestivas o urinarias, la infiltración linfoide subepitelial, la proliferación linfática generalizada y la necrosis, y una vasculitis diseminada. Las ulceraciones de las mucosas y las hemorragias son frecuentes. Las hemorragias pueden estar presentes en muchos órganos parenquimatosos, en especial en los ganglios. Una lesión histológicamente típica, pero no patognomónica, es la necrosis fibrinoide de las pequeñas arterias musculares; sin embargo, los vasos de todos los tipos pueden estar inflamados, incluidos los cerebrales. Pueden aparecer nódulos blancos y prominentes que indican proliferación intramural y perivascular, en especial en los riñones.
Diagnóstico de la fiebre catarral maligna en animales
Valoración clínica
Ensayo de PCR
El diagnóstico de fiebre catarral maligna se basa en los signos clínicos, las lesiones macroscópicas e histológicas y la confirmación mediante pruebas de laboratorio. Los diagnósticos diferenciales principales incluyen:
herpesvirus bovino (rinotraqueítis infecciosa bovina)
Fiebre de la costa oriental (theileriosis bovina).
Cuando la afección del SNC es prominente, la FCM puede parecerse a la rabia y a las encefalitis transmitidas por garrapatas. Los antecedentes de contacto con una especie portadora (ovejas, cabras o ñus) pueden ser útiles, aunque pueden verse casos recidivantes sin esos antecedentes.
Existen pruebas fiables y específicas para la determinación de anticuerpos y de ADN vírico. La prueba de elección para el diagnóstico clínico es una PCR para detectar ADN vírico. Los tejidos de elección para pruebas son la sangre con anticoagulante, el riñón, la pared intestinal, el ganglio linfático y el cerebro. Los antígenos intralesionales del herpesvirus-2 pueden identificarse mediante inmunohistoquímica.
La serología se utiliza para estudiar animales sanos y es indicativa únicamente de infección; la infección latente entre animales sensibles puede hacer que la serología por sí sola sea una prueba no concluyente de la enfermedad actual. Se encuentran disponibles varias pruebas serológicas, entre las que se incluyen la neutralización viral, la inmunofluorescencia y el ELISA. Los ensayos policlonales están dificultados por la reactividad cruzada. El ELISA monoclonal competitivo es actualmente la técnica más específica, ya que detecta anticuerpos frente a todos los virus conocidos del grupo de la FCM. Sólo el ensayo de PCR puede discriminar los diferentes virus.
Tratamiento y control de la fiebre catarral maligna en animales
Cuidados de apoyo
Destete precoz y aislamiento
Separación de los portadores de las especies sensibles.
El pronóstico de la fiebre catarral maligna es grave. No se ha encontrado ningún tratamiento que proporcione ningún beneficio constante. La reducción del estrés en animales, subclínica o moderadamente afectados, está indicada.
Actualmente no se dispone de ninguna vacuna comercial frente a la FCM. Se pueden conseguir ovejas libres de virus mediante el destete temprano y el aislamiento. La otra única estrategia de control efectiva es la separación de los portadores de las especies sensibles. Cuando un número elevado de animales altamente excretores del virus están presentes, como en los cebaderos de corderos, pueden ser necesarias distancias >1 km para proteger especies altamente sensibles como el bisonte.
Puntos clave
La fiebre catarral maligna es una enfermedad grave, frecuente en rumiantes, causada por gammaherpesvirus.
La mortalidad es elevada y el tratamiento no suele ser beneficioso.
La separación de los animales portadores de los rumiantes sensibles es el pilar de la prevención.
Para más información
Ricer L. Malignant catarrhal fever in a Red Angus cow. Can Vet J 2015 Jan; 56(1):83–5.