Muchas enfermedades infecciosas y no infecciosas causan inflamación intraocular. A menos que la inflamación se controle pronto, puede provocar un daño irreversible y ceguera. Se utilizan corticoesteroides tópicos y sistémicos y AINE para controlar la inflamación, según cuál sea la causa. Se debe tener cuidado cuando se administra un tratamiento prolongado, ya que puede desarrollarse una supresión adrenocortical, y los animales deben dejar de recibir tratamiento lentamente después de que la inflamación haya desaparecido. En todas las especies, el control de la inflamación intraocular no infecciosa implica dosis iniciales elevadas de corticoesteroides sistémicos (prednisona, 1-2 mg/kg) combinados con corticoesteroides tópicos (0,5 % o 1 % de prednisona acetato o 0,1 % de alcohol de dexametasona, tres-cuatro veces al día). Algunos casos de enfermedad infecciosa (p. ej., infecciones por rickettsias) pueden tratarse con dosis bajas de corticoesteroides sistémicos, pero solo 24-48 horas después de comenzar con los antimicrobianos. Se pueden iniciar los esteroides tópicos al mismo tiempo que la terapia antimicrobiana sistémica. Cuando se desconoce la causa de la inflamación intraocular, es apropiada una combinación de corticoesteroides tópicos y AINE sistémicos. Se debe considerar el uso de bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de protones al comenzar la terapia; se deben monitorizar de forma rutinaria los parámetros gastrointestinales, hepáticos y renales.
Tratamiento de la enfermedad ocular inmunomediada canina
La enfermedad ocular inmunomediada no es frecuente en los perros. Esto puede incluir episcleritis, episcleroqueratitis granulomatosa nodular (a menudo puede verse en los Collies como una lesión granulomatosa elevada, que afecta a la episclerótica y al tercer párpado y se infiltra dentro de la córnea) y miositis del músculo extraocular. Además, se puede apreciar en diferentes razas, más comúnmente en las de origen ártico, una uveítis infecciosa anterior y posterior, uveítis inmunomediada (síndrome uveodermatológico) asociada con una reacción inmunitaria a la melanina.
Estas enfermedades se pueden tratar con una combinación de corticoesteroides tópicos y orales (prednisona, 0,5-1 mg/kg, cada 12 horas), o bien con dosis más bajas de corticoesteroides en combinación con otro fármaco inmunosupresor. Este podría ser la azatioprina oral (1,5-2 mg/kg/día, reduciendo la dosis a los 3-5 días), el micofenolato de mofetilo (7-20 mg/kg, cada 12 horas durante 3-4 semanas, y luego reduciendo la dosis a 10 mg/kg/día) o la ciclosporina (5 mg/kg, cada 12 horas durante 2 semanas, disminuyendo a cada 24 horas si hay mejoría clínica). Un tratamiento alternativo para la episcleritis en perros de >10 kg es la niacinamida (500 mg, PO) y la tetraciclina (500 mg, PO), cada 8 horas, y reducirla a cada 12-24 horas una vez que se observe mejoría.
Muchos casos de enfermedad ocular inmunomediada se pueden mantener en remisión con azatioprina, 1-2 mg/kg, PO, cada 3-7 días durante 1-8 meses; micofenolato de mofetilo, 10 mg/kg cada día o en días alternos; o ciclosporina 5 mg/kg al día, en días alternos, o una vez a la semana con o sin prednisona o prednisolona a dosis bajas. Los efectos adversos de la azatioprina incluyen pancreatitis, enfermedad hepática y supresión de la médula ósea. Se recomienda una monitorización frecuente de la hematología y bioquímica sérica. Hay menos efectos adversos con el micofenolato y la ciclosporina. Estos están relacionados principalmente con el tracto GI e incluyen anorexia, vómitos y diarrea. En el síndrome uveodermatológico, la recidiva es frecuente y el pronóstico para su control a largo plazo es moderado. Muchos animales se vuelven ciegos por un glaucoma secundario asociado con la uveítis crónica y/o el desprendimiento y la degeneración de la retina.
Tratamiento de la neuritis óptica canina
La inflamación del nervio óptico es más frecuente en perros que en otras especies. Puede estar causada por una infección (p. ej., moquillo, micosis sistémica), neoplasia, inflamación contigua o infiltración granulomatosa (reticulosis/encefalomielitis granulomatosa). Se usan corticoesteroides sistémicos (prednisona, 1-2 mg/kg, PO) durante largos periodos (a menudo semanas) en un intento por mantener la visión. La encefalomielitis granulomatosa responde al tratamiento precoz con corticoesteroides sistémicos.
La lesión del nervio óptico como resultado de un traumatismo se trata con corticoesteroides sistémicos en dosis similares a las mencionadas anteriormente. El pronóstico depende del grado de la lesión.
Tratamiento de la uveítis equina
Independientemente de la causa, los principios del tratamiento antiinflamatorio para la uveítis equina son muy similares. En la uveítis aguda, se usan AINE sistémicos (flunixino meglumina, 0,25-1 mg/kg, IV o PO, cada 12 horas) conjuntamente con corticoesteroides tópicos o subconjuntivales para controlar la inflamación intraocular. La fenilbutazona no parece ser tan eficaz para el tratamiento inicial de la uveítis equina. Los caballos se tratan a menudo con altas dosis de AINE y por más tiempo que los recomendados en el prospecto (a menudo 7-10 días); una vez que se ha controlado la uveítis, la dosis se reduce lentamente durante 2-3 semanas. Se recomienda la protección gástrica simultánea con bloqueantes H2 (ranitidina, 6,6 mg/kg, PO, cada 8 horas, o 1 mg/kg, IV, cada 8 horas; o famotidina, 0,23-0,35 mg/kg, IV, cada 8-12 horas, o 1,88-2,8 mg/kg, PO, cada 8-12 horas) o un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, 4 mg/kg/día, PO). Se debe monitorizar la función renal, y tener extremo cuidado por si el caballo se está tratando, también, con gentamicina. Se ha usado aspirina oral (25 mg/kg/día) a largo plazo para ayudar a prevenir la reaparición en caballos diagnosticados de uveítis equina recurrente. Los implantes de ciclosporina supracoroidea ahora se usan con mayor frecuencia para el tratamiento a largo plazo (hasta 3 años).
Tratamiento de la beuritis óptica equina:
El traumatismo en la nuca que se produce cuando un caballo se encabrita y se golpea con objetos o cae hacia atrás puede provocar una ceguera repentina. Esto se asocia con la sobreextensión o cizallamiento del nervio óptico en el canal óptico, como consecuencia del movimiento del cerebro dentro del cráneo. El tratamiento se basa en agentes antiinflamatorios sistémicos, por lo generale AINE a dosis altas (flunixino meglumina, 0,5-1,1 mg/kg, IV o PO) y durante más tiempo del recomendado en el prospecto. Se recomienda el uso profiláctico de bloqueantes H2 o un inhibidor de la bomba de protones. Además, se puede utilizar dimetilsulfóxido (DMSO, 1 g/kg, IV en solución salina al 20 % o dextrosa al 5 % en agua, administrado cada 24 horas durante 3 días, y después en días alternos durante 6 días). Cuando se administra por vía intravenosa, el DMSO puede causar hemólisis y hemoglobinuria. El pronóstico es malo para la recuperación de la visión si no ha habido mejoría después de 72 h.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre los fármacos utilizados para tratar trastornos oculares.
