Enfermedades de los nervios periféricos en los caballos

El arpeo en caballos se caracteriza por la flexión enérgica e involuntaria de una o ambas patas traseras durante la fase de alargamiento de la marcha. La gravedad va desde una leve sacudida de la pata hasta contracciones tan intensas que el caballo apenas puede caminar. La atrofia muscular puede darse en las partes más bajas de la pata afectada.

El arpeo se observa en dos formas. El arpeo ordinario o clásico se observa esporádicamente en todo el mundo y suele afectar a caballos individuales. Se desconoce la causa. Algunos casos se resuelven espontáneamente, mientras que en otros se realiza la extirpación de la porción afectada del tendón extensor digital lateral. El arpeo australiano se produce en brotes que afectan a múltiples caballos de una región y a menudo afecta a ambas extremidades posteriores. Los caballos de Australia, Nueva Zelanda y EE. UU. han contraído el trastorno, por lo general a finales del verano o en otoño. El arpeo australiano puede estar causado por la ingestión del diente de león australiano, el diente de león europeo y la malva, y posiblemente a causa de los mohos tóxicos de estas plantas. Los caballos con arpeo australiano suelen recuperarse espontáneamente cuando se retiran de los prados con estas variedades vegetales.

La parálisis laríngea equina (hemiplejia laríngea izquierda) se manifiesta como intolerancia al ejercicio y ruido al inspirar ("rugido"). La afección está causada por la degeneración progresiva y la pérdida de las fibras nerviosas grandes que controlan la laringe. Todas las razas están afectadas, y hay una incidencia mayor en los machos y las razas grandes de cuello largo.

La polineuritis equina (neuritis de la cauda equina) causa inflamación de los nervios que rodean las vértebras sacras en la parte posterior de la columna vertebral, cerca de la pelvis. En ocasiones puede afectar a otros nervios, incluidos los pares craneales. Se desconoce la causa, aunque es posible que exista una respuesta inmunitaria a una infección vírica. Este trastorno se observa en caballos adultos de todas las razas en Europa y América del Norte. Los signos incluyen incontinencia urinaria y fecal, parálisis de la cola, pérdida de sensibilidad en el perineo y pérdida leve de la coordinación en las patas traseras. Los caballos afectados pueden frotarse la cola. Se realiza un examen rectal y radiografías para detectar una fractura de las vértebras de la cola, que puede causar signos similares. Si se determina el diagnóstico de polineuritis equina, no hay tratamiento y el pronóstico es malo.

El botulismo es una intoxicación por una neurotoxina producida por un microorganismo llamado Clostridium botulinum. La toxina se encuentra a menudo en cadáveres en descomposición o en la vegetación. Pueden verse afectados varios animales por una sola fuente. Con menor frecuencia, el botulismo puede desarrollarse a partir de una infección de la herida si las esporas germinan en la herida. La parálisis parcial se desarrolla rápidamente y los reflejos se pierden en las cuatro patas. Los pares craneales también pueden estar afectados, dando lugar a una pérdida del control motor en la cabeza y la cara. El diagnóstico definitivo requiere la identificación de la toxina en la comida, la sangre o las heces. El tratamiento se suele limitar a una terapia de apoyo mientras el organismo elimina la toxina. El pronóstico es malo para los animales grandes que están postrados. Para ayudar a prevenir el botulismo, la comida se debe mantener en seco y libre de la contaminación procedente de cadáveres de roedores. Existe una vacuna para los caballos en las zonas donde el botulismo es frecuente.

Ocasionalmente se ha encontrado Clostridium botulinum que crece en el tracto digestivo y produce toxinas allí. Cuando las toxinas se liberan, causan el típico botulismo. Esto ocurre en los potros hasta los 8 meses de edad aproximadamente y da lugar al síndrome del potro temblón. Con mayor frecuencia, los potros muestran signos de parálisis que progresan lentamente. La marcha envarada, los temblores musculares y la incapacidad de permanecer de pie durante más de 4 o 5 min son signos comunes. Otros signos incluyen dificultad para tragar, estreñimiento, dilatación de las pupilas y micción frecuente. A medida que la enfermedad avanza se produce una respiración dificultosa con extensión de la cabeza y el cuello, una frecuencia cardiaca rápida y una parada respiratoria. La muerte se produce con mayor frecuencia entre 1 y 3 días después de la aparición de los primeros signos.

Los ionóforos son fármacos antiprotozoarios utilizados en la industria avícola, pero también se incluyen en algunos alimentos para animales para promover el crecimiento. Los ionóforos incluyen la monensina y el lasalocid. La intoxicación por ionóforos se produce cuando los caballos ingieren accidentalmente estos alimentos porque son unas 10 veces más sensibles a los efectos tóxicos que el ganado, como las vacas y las cabras. A menudo es mortal en caballos. Los signos incluyen letargo, depresión, degeneración del músculo cardiaco y muerte. No hay antídoto. Es fundamental proporcionar solo alimentos y suplementos minerales formulados para caballos para evitar esta intoxicación.

La intoxicación por organofosforados puede resultar de la exposición a pesticidas, herbicidas u otros productos químicos industriales. Los signos clínicos dependen de la gravedad de la exposición. La forma aguda aparece repentinamente e impide que la acetilcolinesterasa del organismo funcione correctamente. La acetilcolinesterasa es una enzima que es esencial para el correcto funcionamiento de las conexiones entre las neuronas y entre el nervio y el músculo. Los signos de envenenamiento grave pueden incluir vómitos, diarrea, salivación, dificultad para respirar, temblores musculares y espasmos, convulsiones o coma.

La forma intermedia puede causar debilidad muscular generalizada. Los animales afectados pueden no mostrar signos evidentes al principio, pero la parálisis parcial de las patas y la rigidez del cuello pueden aparecer varios días después de la exposición. Las pupilas pueden parecer dilatadas. El tratamiento de la intoxicación aguda o intermedia incluye el fármaco atropina, que bloquea los efectos del organofosforado. Se usan otros medicamentos para aliviar los temblores y la debilidad muscular. Puede ser necesario un tratamiento de varias semanas.

En la forma retardada de la intoxicación, los nervios se degeneran lentamente. Esta forma no está relacionada con los efectos sobre la acetilcolinesterasa. Los signos se desarrollan varias semanas después de la exposición y suelen incluir debilidad y pérdida de control motor en las extremidades traseras. No existe un tratamiento específico.

Las causas exactas del mal seco (disautonomía) todavía son controvertidas, aunque hay unas pruebas sólidas que implican a la toxina tipo C de Clostridium botulinum. El mal seco se observa a cualquier edad después del destete y en cualquier momento del año, pero es más frecuente en primavera en caballos de entre 2 y 7 años de edad. Rara vez se observa en animales alojados y es más común en Gran Bretaña. Los caballos con mal seco desarrollan parálisis intestinal. Los signos visibles incluyen sudoración irregular, contracciones de los músculos de los hombros y flancos, caída del pene, pestañas "caídas", babeo, heces duras y regurgitación de la comida por la nariz. Algunos caballos adoptan una postura "encorvada" con las patas juntas. Los signos menos visibles incluyen un aumento del tamaño de los intestinos y el estómago, desplazamiento del intestino grueso, rotura del sistema gástrico debido al líquido y degeneración de las neuronas. No existe ninguna prueba de laboratorio fiable para el diagnóstico.

La gravedad de la toxicidad varía: algunos caballos sobreviven durante semanas o meses y, en algunos casos, el caballo puede recuperarse. En los casos más graves, la muerte se produce entre 24 horas y 1 semana. Los caballos levemente afectados pueden sobrevivir con cuidados de enfermería y una amplia variedad de alimentos. Para los casos graves, los veterinarios a menudo recomiendan la eutanasia por motivos humanitarios, porque el trastorno es muy doloroso.

Las lesiones de los nervios periféricos son comunes en las lesiones traumáticas. El nervio ciático, que se extiende desde la parte baja del dorso hasta las patas traseras, puede lesionarse por fracturas de cadera o durante una cirugía para corregir una pata fracturada. Los irritantes inyectados dentro o cerca del nervio también pueden causar daño nervioso. La pata puede estar parcialmente paralizada, o el animal puede no ser capaz de doblar la rodilla. Puede haber pérdida de sensibilidad debajo de la rodilla. El nervio femoral puede lesionarse en los potros durante un parto difícil. El potro es incapaz de soportar el peso de la pata debido a la incapacidad de extender la pata trasera en la babilla. El reflejo patelar es débil o está ausente. El nervio supraescapular se daña con mayor frecuencia en grandes animales en una lesión de la región del hombro. Los daños del nervio supraescapular provocan atrofia muscular y dificultad para mover la articulación del hombro. En los caballos, el nervio puede estar dañado por el crecimiento de tejido conectivo en el hombro después de una lesión.

Las lesiones del nervio facial son más frecuentes en grandes animales que permanecen tumbados durante largos periodos de tiempo con presión en el lateral de la cara. Puede estar causada por la presión de una cabezada en caballos después de la anestesia general. Los signos incluyen parálisis labial en el mismo lado de la cara donde está la lesión, el hocico torcido lejos de la lesión y reflejos faciales débiles o perdidos. Una oreja caída también puede ser el resultado de lesiones en el nervio.

Para recuperar la función después de perder las conexiones nerviosas, el nervio debe regenerarse desde el punto de la lesión hasta donde termina en el músculo. El tejido nervioso se regenera o cura muy lentamente. La recuperación es poco probable si los extremos seccionados del nervio están muy separados o si el tejido cicatricial interfiere en la curación. Aunque se han utilizado antiinflamatorios para tratar las lesiones nerviosas traumáticas, hay pocas pruebas de que sean beneficiosos. La cirugía debe realizarse rápidamente en los casos en los que el nervio se ha seccionado. En los casos de lesión por una caída o un objeto romo, la exploración quirúrgica y la extirpación del tejido cicatricial pueden ayudar. Los cuidados a largo plazo consisten en fisioterapia para minimizar la atrofia muscular y mantener el movimiento de las articulaciones. Los vendajes y las férulas pueden ser necesarios para ayudar a proteger la pata dañada.

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