Cuando se produce sangrado en un órgano o parte del cuerpo, se pone en marcha un proceso para detener ese sangrado. Esto se llama hemostasia. Para que funcione, la hemostasia requiere un número adecuado de plaquetas, la cantidad correcta de proteínas de coagulación sanguínea (a menudo denominadas factores) y vasos sanguíneos que se contraigan adecuadamente. Cuando se produce una lesión, la pared del vaso sanguíneo se rompe. Un vaso sanguíneo que responda normalmente se estrechará para que la sangre fluya más lentamente, permitiendo que se inicie el proceso de coagulación. Las plaquetas también se concentran en la pared rota, donde ciertas proteínas cambian la forma de las plaquetas de redondas a espinosas, de modo que pueden adherirse a las células sanguíneas, a la pared vascular rota y entre ellas. Otras proteínas forman hebras largas llamadas fibrina. Estas hebras de fibrina forman una red que atrapa y ayuda a mantener unidas las plaquetas y las células sanguíneas, creando un coágulo que obstruye la rotura de la pared del vaso. Una vez que el coágulo se ha formado y estabilizado, otras proteínas detienen el proceso de coagulación y finalmente lo disuelven.
Los trastornos hemorrágicos pueden estar presentes al nacimiento (congénitos) o aparecer más tarde (adquiridos). Los defectos en las proteínas de la coagulación sanguínea se suelen manifestar como hemorragias tardías y hematomas profundos en los tejidos, mientras que los defectos plaquetarios suelen manifestarse como pequeños hematomas superficiales, hemorragias nasales, heces negras causadas por hemorragias intestinales o hemorragias prolongadas en los lugares de inyección y cirugía.
La coagulación anormal (también denominada hipercoagulación) que da lugar a la obstrucción de las arterias puede ser un trastorno hereditario de las proteínas anticoagulantes o un trastorno adquirido. Las enfermedades de la coagulación adquiridas son más frecuentes en los animales que los trastornos hereditarios.
Las pruebas de coagulación pueden ayudar a identificar a los animales con proteínas de coagulación defectuosas. Sin embargo, las pruebas no son muy sensibles, por lo que un animal debe tener una deficiencia grave para que las pruebas encuentren el problema. Las pruebas más recientes pueden proporcionar más información, pero no están ampliamente disponibles.
Hemostasia
Trastornos congénitos de las proteínas de coagulación
En el proceso de coagulación intervienen muchas proteínas diferentes. Las deficiencias de cualquiera de estas proteínas pueden causar trastornos hemorrágicos. Los trastornos congénitos de las proteínas de la coagulación están presentes al nacimiento. En una deficiencia o trastorno grave de las proteínas de la coagulación, los signos clínicos aparecerán a una edad temprana. Los defectos graves suelen ser mortales. Los animales pueden nacer muertos o morir poco después del nacimiento. La falta de proteínas de la coagulación o vitamina K (que también forma parte del proceso de coagulación) en un animal recién nacido puede empeorar el defecto de la coagulación. Si la cantidad de cualquier proteína de la coagulación en particular es del 5 al 10 % de lo normal, el recién nacido puede sobrevivir, pero por lo general mostrará signos de enfermedad antes de los 6 meses de edad. Es durante este tiempo, en el que se suelen efectuar numerosos procedimientos de rutina (p. ej., vacunar, extracción del espolón, y castrar o esterilizar), cuando su veterinario puede detectar una tendencia a la hemorragia. La mayoría de los trastornos de las proteínas de la coagulación presentes al nacimiento en los animales domésticos son defectos de una única proteína.
La hipofibrinogenemia (una escasez anormal de fibrinógeno en la sangre), acompañada de hemorragia intensa, se ha descrito en San Bernardos y Vizslas. La disfibrinogenemia (fibrinógeno de funcionamiento anormal) se ha descrito en una familia endogámica de Loberos Rusos (Borzois). Los perros con este trastorno tienen episodios de sangrado leve (como hemorragias nasales), pero las lesiones o la cirugía pueden producir una hemorragia que amenaza la vida. La administración intravenosa de plasma fresco o fresco-congelado (la fracción líquida de la sangre) es el mejor tratamiento para frenar la hemorragia.
Los trastornos del factor II (protrombina) son poco frecuentes. La protrombina es una de las proteínas que desempeña un papel en la coagulación de la sangre. Se ha descrito que los Boxers tienen una protrombina que está presente en cantidades normales en el organismo, pero que no funciona con normalidad. Se ha descrito un trastorno del factor II en Cocker Spaniel Ingleses. Los signos en los cachorros afectados, como hemorragias nasales y encías sangrantes, disminuyen con la edad. Los adultos presentan hematomas fácilmente o tienen la piel inflamada. El tratamiento consiste en la transfusión de sangre completa o plasma.
La deficiencia de factor VII se ha descrito en Beagles, Bulldogs Ingleses, Alaskan Malamutes, Alaskan Klee Kais, Schnauzers miniatura, Boxers y perros mestizos. No se suele asociar con hemorragia súbita que no tiene explicación, pero los perros afectados pueden tener hematomas o sangrado excesivo después de una cirugía. Se ha descrito la hemorragia prolongada después del parto. La deficiencia de factor VII se diagnostica la mayoría de las veces de forma accidental cuando se realizan las pruebas de coagulación.
La deficiencia de factor VIII (hemofilia A) es el más común de los trastornos hemorrágicos hereditarios en los perros. Por lo general, las hembras portan el gen de la enfermedad sin mostrar ningún signo, mientras que los machos sí los muestran. En los cachorros afectados se observa una hemorragia prolongada de los vasos umbilicales tras el nacimiento, de las encías durante la erupción de los dientes y después de la cirugía. La cojera debida al sangrado en una articulación, la formación súbita de coágulos y el derrame de sangre en cavidades corporales también son signos comunes en perros con menos del 5 % de la actividad normal del factor VIII. Los animales con un 5 a un 10 % de actividad normal no suelen sangrar de manera espontánea, pero sangran más de lo normal tras una lesión o una cirugía. Los perros pequeños pueden ser menos propensos a mostrar signos de enfermedad. Los animales portadores tienen niveles más altos de factor VIII (40 al 60 % de lo normal), y los resultados de sus pruebas de coagulación por lo general son normales. El diagnóstico es más difícil de confirmar en animales de menos de 6 meses de edad, porque sus hígados pueden no haber producido todavía suficientes proteínas de coagulación. El tratamiento requiere transfusiones repetidas de sangre total o plasma hasta que el sangrado se haya controlado.
La hemofilia B (deficiencia de factor IX) es menos frecuente que la hemofilia A. Se ha descrito en varias razas puras de perros y en un perro mestizo. Las hembras suelen ser portadoras y rara vez presentan signos de la enfermedad. Los signos son similares a los de la hemofilia A. Los animales con actividad del factor IX extremadamente baja (menos del 1 % de lo normal) suelen morir al nacimiento o poco después. Los animales con un 5 al 10 % de la actividad normal del factor IX pueden desarrollar repentinamente coágulos sanguíneos, hemorragia en las articulaciones, exudación de sangre en cavidades corporales o hemorragia de órganos. Las encías pueden sangrar excesivamente durante la dentición. Algunos animales no presentan signos hasta que sufren una lesión o una cirugía. Los animales portadores con un 40 al 60 % de actividad normal del factor IX por lo general no tienen signos, y los resultados de las pruebas de coagulación son normales. El tratamiento requiere transfusión de plasma fresco o plasma fresco-congelado. A menudo se produce una hemorragia interna en el abdomen, el tórax, el sistema nervioso central o los músculos, que puede no detectarse hasta que se produce una crisis.
Los trastornos congénitos de las proteínas de la coagulación que implican deficiencias del factor X, el factor XI, el factor XII y la precalicreína se han descrito en algunos perros, pero parecen ser extremadamente raros. Finalmente, la escasa fuerza del coágulo ha causado hemorragias después de la cirugía en algunos Galgos.
Trastornos adquiridos de las proteínas de coagulación
La mayoría de las proteínas de la coagulación se producen en el hígado. Por lo tanto, la enfermedad hepática puede dar lugar a una disminución de los niveles de proteínas de la coagulación, en particular de los factores VII, IX, X y XI, y de las proteínas que disuelven los coágulos. Las enfermedades hepáticas graves también pueden producir una coagulación intravascular diseminada (véase más adelante). El fibrinógeno, la proteína de la sangre que se produce en el hígado y se convierte en fibrina en respuesta al daño tisular, y el factor de von Willebrand, que se produce fuera del hígado y ayuda a que las plaquetas se adhieran a la pared de los vasos sanguíneos y entre ellas, puede aumentar en la enfermedad hepática.
Los perros que comen veneno para ratas pueden tener problemas de coagulación de la sangre porque el veneno reduce la producción de proteínas de coagulación en el hígado. Los animales afectados pueden tener coágulos sanguíneos y hematomas en los tejidos superficiales y profundos. A menudo los animales no sangran en las primeras 24 horas después de haber ingerido el veneno. La vitamina K1, administrada por inyección y luego por vía oral, es el tratamiento habitual, pero puede causar efectos secundarios, incluyendo anemia o reacciones alérgicas. Si sospecha que su perro ha ingerido algún tipo de veneno para ratas o ratones, se trata de una urgencia y es apropiado acudir inmediatamente a su veterinario.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es una afección en la que se desarrollan pequeños coágulos sanguíneos en todo el torrente sanguíneo, que bloquean los vasos sanguíneos pequeños y consumen las plaquetas y los factores de coagulación necesarios para controlar la hemorragia. Por lo general se desarrolla después de un evento desencadenante, como una infección grave, un golpe de calor, una quemadura, un tumor o una lesión grave. En muchos casos, los signos son una hemorragia incontrolada y la incapacidad de formar un coágulo normal. La muerte se debe a coágulos sanguíneos extensos o al colapso de la circulación, que provocan el fallo de uno o varios órganos. Su veterinario determinará e intentará corregir el problema subyacente que causa esta afección. Para mantener la circulación normal es extremadamente importante administrar fluidos intravenosos. La causa subyacente debe tratarse rápidamente y pueden ser necesarios fármacos anticoagulantes. La CID es un trastorno muy grave y con frecuencia mortal. Las posibilidades de supervivencia aumentan con un diagnóstico precoz, pero este puede ser difícil y requiere pruebas especializadas.
Trastornos plaquetarios
Los trastornos plaquetarios incluyen tener muy pocas plaquetas (trombocitopenia) o tener plaquetas que no funcionan correctamente. Cada tipo de trastorno puede ser congénito (presente al nacer) o adquirido más tarde en la vida. La trombocitosis es tener demasiadas plaquetas. Puede ocurrir como respuesta a un proceso fisiológico o de enfermedad o, raramente, puede ser un componente del cáncer de la sangre.
Trombocitopenia congénita
Los Collies Grises pueden desarrollar un trastorno llamado hematopoyesis cíclica ( ver Síndrome del Collie Gris), que se caracteriza por ciclos de 12 días durante los cuales disminuyen todos los tipos de células sanguíneas, incluidas las plaquetas. Todos los tipos de células están afectados, pero los neutrófilos (el tipo más frecuente de glóbulos blancos) son los más afectados. Se puede observar una escasez de plaquetas de leve a grave, y la hemorragia excesiva es una posible complicación. Este trastorno es mortal; la mayoría de los perros con la enfermedad mueren antes de los 6 meses de edad. Incluso los perros que reciben tratamientos antibióticos frecuentes suelen morir hacia los 3 años de edad por amiloidosis, un trastorno en el que se acumulan proteínas anormales en los órganos del cuerpo. El tratamiento con proteínas que estimulan la producción de neutrófilos en la médula ósea puede proporcionar una mejoría temporal, pero no a largo plazo.
La macrotrombocitopenia hereditaria se produce en aproximadamente el 50 % de los Cavalier King Charles Spaniels. Estos perros tienen un número reducido de plaquetas con presencia de plaquetas gigantes. Esta afección benigna (inofensiva) se descubre en los análisis de sangre rutinarios.
Trombocitopenia adquirida
Las trombocitopenias adquiridas son frecuentes en los perros. Se han identificado muchas causas, la mayoría relacionadas con el sistema inmunitario que destruye las plaquetas.
Las enfermedades por rickettsias, causadas por organismos de los géneros Ehrlichia y Anaplasma, causan pérdidas de plaquetas de leves a graves en los perros. La infección puede incluir cambios a corto y largo plazo en el número de plaquetas y otras células sanguíneas. Las garrapatas son los portadores habituales de la infección. Los perros infectados pueden no mostrar signos o pueden presentar hemorragias nasales, sangrado en los intestinos (dando lugar a heces negras), sangrado de las encías y sangrado prolongado después de la vacunación o la cirugía.
La trombocitopenia debida a disfunción del sistema inmunitario se produce cuando este produce anticuerpos que destruyen las plaquetas o las células productoras de plaquetas en la médula ósea. Los signos incluyen pequeñas manchas rojas violáceas en las encías o la piel (llamadas petequias), hematomas, hemorragia en los intestinos que producen heces negras o hemorragias nasales. Puede ser necesaria una evaluación de la médula ósea para ayudar a determinar si las plaquetas circulantes o las células formadoras de plaquetas son el objetivo de los anticuerpos. Los corticoesteroides son el tratamiento habitual, aunque a veces se usan otros fármacos. Puede ser necesaria una transfusión de sangre en los perros anémicos. Los animales afectados deben descansar para ayudar a prevenir lesiones y hemorragias anormales. Si un animal tiene episodios repetidos de la enfermedad, a veces se extirpa el bazo.
La trombocitopenia inducida por vacunación se ha descrito en perros vacunados repetidamente con ciertos tipos de vacunas (adenovirus vivos modificados o vacunas de paramixovirus). La pérdida de plaquetas se produce de 3 a 10 días después de la repetición de la vacunación, suele durar poco tiempo y puede ser tan leve que no se percibe a menos que ocurra al mismo tiempo que otro trastorno de la coagulación. Los estudios no han demostrado una asociación entre la vacunación y la destrucción de plaquetas inmunomediada; sin embargo, puede producirse raramente.
La trombocitopenia causada por fármacos se ha descrito en perros. Algunos fármacos y clases de fármacos (como los estrógenos y algunos antibióticos) suprimen la producción de plaquetas en la médula ósea. Otros fármacos (como la aspirina, el paracetamol, la penicilina y otros) destruyen las plaquetas que circulan en el torrente sanguíneo. Las reacciones a los medicamentos son raras e imprevisibles. Los niveles de plaquetas suelen volver a valores normales poco después de suspenderse la toma del fármaco. Sin embargo, la supresión de la médula ósea inducida por fármacos puede durar más tiempo. Si su perro está tomando uno de estos medicamentos, su veterinario probablemente controlará el recuento sanguíneo para comprobar si hay reducciones graves en el número de plaquetas.
La trombocitopenia causada por cáncer puede darse en los perros. Ciertos tipos de cánceres pueden desencadenar CID ( ver Trastornos adquiridos de las proteínas de coagulación), que destruye muchas plaquetas. Algunos cánceres también pueden estimular el sistema inmunitario y la inflamación para consumir plaquetas. El sangrado anormal también puede darse en pacientes con cáncer debido a una función plaquetaria anormal e inflamación de los vasos sanguíneos.
Trastornos congénitos de la función plaquetaria
Varios tipos de trastornos de la función plaquetaria pueden estar presentes al nacimiento (congénitos). Por lo general se requieren pruebas especializadas para detectarlos.
La trombopatía canina se ha descrito en los Bassett Hound. Los perros afectados presentan hemorragias nasales, pequeñas manchas rojas violáceas (petequias) y sangrado de las encías. Este trastorno debe sospecharse en los Basset Hound que presentan estos signos, junto con niveles normales de plaquetas y factor de von Willebrand. El diagnóstico específico de este trastorno requiere la evaluación especializada de la función de las plaquetas. No existe un tratamiento específico, pero en los casos de hemorragia grave pueden ser necesarias transfusiones de plasma o sangre completa.
La trombastenia de Glanzmann, anteriormente denominada trombopatía trombasténica, se ha diagnosticado en Otterhounds y Montañas de los Pirineos. Los perros afectados tienen tiempos de hemorragia prolongados y forman grandes hematomas fácilmente. En los análisis de sangre se observa un gran número de plaquetas gigantes de forma extraña. Las plaquetas de los perros con este trastorno no se agrupan ni se separan como deberían. No existe un tratamiento específico. En casos de hemorragia grave se pueden administrar transfusiones de plasma o sangre completa.
La enfermedad de von Willebrand está causada por un factor defectuoso de von Willebrand. El factor de von Willebrand es la proteína que transporta un importante factor de coagulación (factor VIII) en la sangre y que regula el primer paso en la formación del coágulo. Es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente en perros y se da en casi todas las razas y en mestizos. El trastorno es más frecuente en Doberman Pinschers, Pastores Alemanes, Golden Retrievers, Schnauzers miniatura, Corgis Galeses de Pembroke, Pastores de Shetland, Basset Hounds, Scottish Terriers, Caniches estándar y Manchester Terrier estándar.
Se conocen tres tipos de enfermedad de von Willebrand. El más común, el tipo 1, se produce en perros con bajo factor de von Willebrand y produce signos de leves a moderados. Los perros con tipo 2 también tienen una cantidad baja del factor, pero presentan signos de moderados a graves. El factor está ausente en los perros con tipo 3, que se observa con mayor frecuencia en los Pastores de Shetland y los Scottish Terriers. Los signos incluyen sangrado de las encías, hemorragias nasales y sangre en la orina. Algunos cachorros pueden sangrar excesivamente solo después de la inyección o la cirugía. Los signos de la enfermedad de von Willebrand son similares a los de los trastornos plaquetarios o trombocitopenia. Las pruebas de laboratorio son necesarias para confirmar el diagnóstico. Los episodios hemorrágicos activos pueden requerir transfusión de sangre completa o de plasma. Los perros con enfermedad de tipo 1 pueden responder al tratamiento con acetato de desmopresina.
Trastornos adquiridos de la función plaquetaria
Los perros con trombocitopenia debida a disfunción del sistema inmunitario ( ver Trombocitopenia adquirida) también pueden tener un defecto funcional adquirido de las plaquetas. Los perros pueden presentar una tendencia excesiva al sangrado sin un descenso grave del número de plaquetas.
Se han relacionado diversas enfermedades con los trastornos adquiridos de la función plaquetaria. Un tumor de la médula ósea llamado mieloma múltiple aumenta la cantidad de anticuerpos que circulan en la sangre. Esto puede afectar a las plaquetas y reducir su capacidad para formar un coágulo sanguíneo. La enfermedad renal a largo plazo también puede disminuir la capacidad de las plaquetas para unirse. Muchos fármacos también pueden alterar la función plaquetaria; sin embargo, el deterioro puede pasar desapercibido a menos que también esté presente otro trastorno de la coagulación.
Trastornos de los vasos sanguíneos
Ciertos defectos presentes al nacimiento pueden causar una inflamación grave de los vasos sanguíneos y trastornos hemorrágicos.
Síndrome de Ehlers-Danlos
Este síndrome, también conocido como enfermedad del cachorro de goma o astenia cutánea, está causado por un defecto (presente al nacimiento) en el tejido conectivo proteico de la piel. Esto causa un débil soporte estructural de los vasos sanguíneos y puede producir formación de coágulos sanguíneos y tendencia a los hematomas. Este trastorno se ha descrito en perros y personas, pero es poco frecuente. El signo más llamativo es la piel flácida que se estira más de lo normal y se desgarra fácilmente. No existe tratamiento.
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Esta enfermedad está causada por un microorganismo (Rickettsia rickettsii) que se transmite por garrapatas. Las rickettsias invaden y matan las células de los vasos sanguíneos, lo que produce hinchazón de los vasos sanguíneos y hemorragia. Los perros infectados pueden presentar hemorragias nasales, hematomas, sangre en la orina, hemorragia intestinal o hemorragia de la retina (la membrana en la parte posterior del ojo). En los perros gravemente afectados puede producirse CID ( ver Trastornos adquiridos de las proteínas de coagulación).
Herpesvirus canino
Este virus suele afectar a cachorros que tienen de 7 a 21 días de edad. La inflamación generalizada y la destrucción de los vasos sanguíneos se acompañan de hemorragia de los tejidos que rodean los vasos sanguíneos. La enfermedad suele producir la muerte en las primeras 24 horas después de que comiencen los signos.
Trastornos de la coagulación sanguínea
La coagulación sanguínea anormal (conocida como trombosis patológica) es la coagulación incontrolada de la sangre, que causa arterias obstruidas. Los trastornos hereditarios de la coagulación de la sangre que se producen en los humanos no se conocen en los animales. Sin embargo, existen varios trastornos adquiridos de la coagulación que pueden producirse. Algunas enfermedades en animales se han relacionado con un riesgo aumentado de coágulos sanguíneos. Estos se han observado en perros con enfermedad renal, glándulas adrenales hiperactivas, cáncer, disminución a largo plazo de la producción de hormonas tiroideas y, en raras ocasiones, anemia hemolítica inmunomediada ( ver Anemia hemolítica).
Algunas enfermedades renales causan una disminución de la proteína anticoagulante llamada antitrombina III. Otras anomalías encontradas en la enfermedad renal incluyen una mayor tendencia a que las plaquetas se agrupen y una disminución de la enzima que disuelve los coágulos sanguíneos. Se cree que el aumento de la coagulación sanguínea está causado por varios factores diferentes.
Tener demasiado colesterol en la sangre se ha asociado con un riesgo aumentado de coágulos sanguíneos. Las enfermedades que causan esto incluyen un aumento de la actividad de la glándula adrenal, diabetes, enfermedad renal, deficiencia de hormonas tiroideas e inflamación del páncreas. Todas se han relacionado con un riesgo aumentado de formación de coágulos sanguíneos, a menudo en los pulmones.
El mejor tratamiento para un animal con coágulos sanguíneos es diagnosticar y tratar la enfermedad subyacente, junto con un buen cuidado de soporte. Mantener el flujo sanguíneo a los tejidos es crucial. Su veterinario puede recetarle medicamentos para disolver o prevenir los coágulos. En otros casos, las transfusiones pueden ser el tratamiento más eficaz.
Para más información
Consulte también el contenido para veterinarios sobre trastornos hemorrágicos.
