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Eritrocitosis y policitemia en animales

PorJohn F. Randolph, DVM, DACVIM-SAIM
Revisado/Modificado jul 2019

La eritrocitosis es un aumento relativo o absoluto en el número de eritrocitos circulantes, lo que resulta en un aumento del hematocrito por encima de los intervalos de referencia. El término policitemia se usa frecuentemente como sinónimo de eritrocitosis. No obstante, el término policitemia puede implicar leucocitosis y trombocitosis además de eritrocitosis.

Eritrocitosis relativa en animales

La eritrocitosis relativa es el aumento en el número de eritrocitos sin aumento en la masa eritrocitaria total. De forma general, está causada por la pérdida de volumen plasmático y consiguiente hemoconcentración, como sucede en cuadros de deshidratación grave atribuible a vómitos y diarrea. Alternativamente, en perros y caballos puede desarrollarse una forma leve y transitoria de eritrocitosis relativa no asociada con signos clínicos cuando el miedo o la excitación provocan contracción esplénica con liberación de eritrocitos a la circulación.

Eritrocitosis absoluta en animales

La eritrocitosis absoluta se define como el aumento del número de eritrocitos debido al incremento de la masa eritrocitaria total producida por causas primarias o secundarias.

La eritrocitosis primaria (policitemia vera) es una enfermedad mieloproliferativa que resulta de la expansión clonal autónoma de las células progenitoras eritropoyéticas en perros, gatos, caballos y hurones. La producción de eritrocitos se incrementa drásticamente, con niveles de eritropoyetina (EPO) sérica normales o por debajo de lo normal.

La eritrocitosis secundaria se suele producir debido a una producción excesiva de EPO. Si la EPO se secreta debido a la hipoxia sistémica, la eritrocitosis resultante es una respuesta compensadora apropiada. Este tipo de eritrocitosis puede observarse en enfermedades pulmonares graves o en anomalías cardiacas como una derivación de derecha a izquierda que provoca una desviación de sangre a los pulmones (p. ej., conducto arterioso persistente revertido, tetralogía de Fallot). Si la producción de EPO aumenta en ausencia de hipoxia sistémica, la respuesta es fisiológicamente inapropiada. Los tumores renales o de otros órganos que secretan EPO o los trastornos renales no neoplásicos que dan lugar a hipoxia local con producción de EPO, pueden causar eritrocitosis inapropiada.

Otro tipo de eritrocitosis secundaria llamada eritrocitosis asociada a endocrinopatía se produce como consecuencia de la acción de otras hormonas distintas de la EPO (p. ej., cortisol, testosterona, tiroxina, hormona del crecimiento), que estimulan la eritropoyesis. La eritrocitosis leve en perros con hiperactividad adrenocortical o en gatos con hipertiroidismo o acromegalia es insuficiente para causar signos clínicos.

Hallazgos clínicos de eritrocitosis y policitemia

Los signos clínicos de la eritrocitosis absoluta incluyen:

  • Membranas mucosas rojizas.

  • Tendencias hemorrágicas.

  • Poliuria.

  • Polidipsia.

  • Trastornos neurológicos (ataxia, debilidad, convulsiones, ceguera, cambios de conducta).

En la exploración oftalmológica, los vasos sanguíneos de la retina pueden estar dilatados y tortuosos. Estas características clínicas se atribuyen a la hiperviscosidad debida al incremento de la masa eritrocitaria. La hiperviscosidad retarda el flujo sanguíneo, aumentando la probabilidad de trombosis y rotura de vasos sanguíneos de pequeño calibre.

Diagnóstico de eritrocitosis y policitemia

La deshidratación y la hemoconcentración de la eritrocitosis relativa pueden identificarse por hallazgos clínicos (sequedad de membranas mucosas, pérdida de la turgencia cutánea), a nivel laboratorial (hiperproteinemia, azoemia prerrenal) o con la respuesta a la rehidratación. Los perros excitados con eritrocitosis leve atribuida a la contracción esplénica suelen tener un hematocrito normal en las muestras de sangre posteriores recogidas con menos estrés. Los lebreles (p. ej., Galgos) suelen tener eritrocitosis leve en comparación con los intervalos de referencia caninos estándar.

En la eritrocitosis absoluta, se recomienda determinar los niveles de EPO sérica para identificar su origen (primaria o secundaria). Desafortunadamente, existe superposición de la actividad de la EPO entre animales sanos, animales con eritrocitosis primaria y eritrocitosis secundaria. Además, la disponibilidad de ensayos para la EPO validados para animales de compañía en la actualidad es limitada. El examen rutinario de la médula ósea no es útil para distinguir la eritrocitosis primaria de la secundaria ya que ambas presentan hiperplasia eritroide. Como resultado, la eritrocitosis primaria se suele diagnosticar eliminando las causas secundarias.

Para investigar los tipos de eritrocitosis secundaria, la evaluación de la oxigenación tisular puede ser útil. La presión de O2 en sangre arterial <80 mmHg y la saturación de oxígeno <90-95 % son compatibles con hipoxemia e hipoxia tisular, característicos de la eritrocitosis secundaria apropiada. El examen del corazón y los pulmones mediante auscultación, radiografías, electrocardiografía y ecocardiografía puede revelar el problema subyacente. Puede ser necesaria una angiografía selectiva o una ecoaortografía con contraste para confirmar la derivación cardiaca de derecha a izquierda. Si no hay hipoxia sistémica, la localización de la fuente potencial de producción inapropiada de EPO se facilita mediante exploraciones físicas y neurológicas, ecografía abdominal, urografía de contraste, TC o RM.

Tratamiento de la eritrocitosis y la policitemia

El tratamiento consiste en rehidratar al animal y tratar la causa subyacente.

Para la eritrocitosis primaria (policitemia vera), el tratamiento inicialmente consiste en flebotomía (10 a 20 mL/kg para reducir el hematocrito a ∼50-60 %) con reposición simultánea de fluidos. Se ha recomendado la flebotomía periódica con o sin administración extra de hidroxiurea (30 mg/kg/día, PO, durante 7-10 días, luego 15 mg/kg/día, PO, titulado a la dosis/frecuencia efectiva más baja) en perros y gatos afectados. Se deben controlar los recuentos de eritrocitos, leucocitos y plaquetas durante el tratamiento con hidroxiurea.

Para la eritrocitosis secundaria inapropiada, los tumores secretores de EPO deben tratarse con cirugía, quimioterapia o radioterapia. La flebotomía normaliza el hematocrito y reduce la hiperviscosidad.

Para una eritrocitosis secundaria adecuada, se debe abordar el problema subyacente. Si el tratamiento correctivo de ese proceso patológico no es factible, los signos clínicos asociados con la hiperviscosidad pueden aliviarse con una flebotomía juiciosa (5-10 mL/kg) y tratamiento con hidroxiurea. Sin embargo, debido a que este tipo de eritrocitosis es una respuesta compensadora a la hipoxia, el hematocrito debe mantenerse en valores por encima de los intervalos de referencia normales.

Puntos clave

  • La eritrocitosis se puede clasificar en relativa (deshidratación, contracción esplénica) y absoluta (primarias o secundarias). La eritrocitosis secundaria se produce por razones fisiológicamente apropiadas (trastornos cardiacos y pulmonares) e inapropiadas (tumores renales o de otros órganos secretores de EPO o afecciones renales no neoplásicas).

  • La eritrocitosis primaria (policitemia vera) resulta de la proliferación clonal autónoma de células madre hematopoyéticas que requieren poca o ninguna EPO.

  • Los signos clínicos de eritrocitosis primaria se atribuyen al aumento de la viscosidad de la sangre e incluyen alteraciones neurológicas, tendencias hemorrágicas, poliuria y polidipsia.

  • La eritrocitosis primaria por lo general se diagnostica excluyendo las causas secundarias y se suele tratar con flebotomía e hidroxiurea.

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