Hepatozoonosis del Viejo Mundo y hepatozoonosis canina americana

La hepatozoonosis del Viejo Mundo es una enfermedad transmitida por garrapatas en los cánidos silvestres y domésticos que está causada por el protozoo Hepatozoon canis. El organismo se transmite mediante la garrapata marrón del perro, Rhipicephalus sanguineus. En América del Norte, Hepatozoon americanum, el agente causal de la hepatozoonosis canina americana (HCA) se transmite por la garrapata de la costa del Golfo, Amblyomma maculatum, más que por la garrapata marrón del perro. H canis y H americanum, aunque estrechamente relacionadas, dan lugar a síndromes clínicamente distintos en los perros infectados, y las diferencias genéticas y antigénicas entre los microorganismos respaldan aún más su clasificación como especies distintas.

H canis se ha descrito en muchas regiones del mundo, como Asia, África, las islas del Caribe, Europa y América del Sur. Antes de 2008 se creía que H canis no infectaba a los cánidos en América del Norte, a pesar de la presencia de R sanguineus, pero desde entonces han surgido pruebas moleculares que sugieren lo contrario. Aún así, la HCA sigue siendo la forma más frecuente y grave de hepatozoonosis canina en Estados Unidos. La hepatozoonosis canina americana es una enfermedad emergente que se ha extendido principalmente al norte y al este desde la costa del Golfo de Texas, donde se detectó originalmente en 1978. La distribución de este parásito es básicamente paralela a la distribución de la garrapata de la costa del Golfo, aunque se han descrito casos esporádicos en ubicaciones geográficas dispares, presumiblemente debido a los antecedentes de viajes. La tabla asociada indica estados en los que se han descrito infecciones por H canis, H americanum y H canis y H americanum concomitantes en perros domésticos.

El modo de transmisión de la hepatozoonosis no es como el sentido clásico de una enfermedad transmitida por garrapatas; como otras especies del género, las infecciones por H canis y H americanum se producen cuando garrapatas infectadas, el hospedador definitivo, son ingeridas por hospedadores caninos. Los esporozoítos liberados de los ooquistes maduros en el hemocele de la garrapata entran en el hospedador canino a través del intestino. Los perros también pueden desarrollar HCA al ingerir hospedadores paraténicos (de transporte) que contienen cistozoítos, una fase latente de H americanum enquistada en sus tejidos.

En general, los perros inmunocompetentes parecen tolerar muy bien la infección por H canis. Aunque se han descrito infecciones potencialmente mortales, los signos clínicos asociados con H canis la infección es más a menudo subclínica a leve. H americanum, sin embargo, causa signos clínicos graves en la mayoría de los perros infectados, y la muerte suele producirse en 1-2 años sin tratamientos de apoyo; la inmunosupresión o la enfermedad concomitante no parecen ser necesarias para inducir el síndrome grave.

Las fases tisulares de H canis residen en la médula ósea, los nódulos linfáticos y el bazo, y a diferencia de los pacientes con HCA, los perros infectados por el parásito del Viejo Mundo no parecen tener dolor en el momento de la presentación; en los perros con enfermedad manifiesta, se pueden observar signos clínicos inespecíficos como fiebre, letargo, depresión y anemia.

Las fases tisulares de H americanum inducen inflamación piogranulomatosa, que da lugar a signos clínicos que incluyen fiebre, depresión, pérdida de peso, mala condición corporal, atrofia muscular, dolor y debilidad; es frecuente la descarga ocular mucopurulenta y ocasionalmente se produce diarrea sanguinolenta. La fiebre, que puede fluctuar en las exacerbaciones y remisiones de los signos clínicos, puede oscilar entre los 39,3-41 °C y no responde a los antibióticos. Sorprendentemente, muchos perros mantienen un apetito normal si la comida se coloca directamente delante de ellos, pero a menudo no se mueven para comer, aparentemente debido a un dolor intenso. La hiperestesia, probablemente debida a inflamación muscular grave y, a veces, a lo largo del hueso, se manifiesta como rigidez y renuencia a moverse, y con rigidez cervical y/o del tronco. Las secuelas a largo plazo incluyen glomerulonefritis y amiloidosis.

• Evaluación clínica y anamnesis del paciente

• Panel de recuento sanguíneo completo y bioquímica

• Citología

• PCR

• Biopsia muscular y evaluación histológica

• Radiografía ósea

Los antecedentes del paciente de exposición a garrapatas, viajes y, en casos sospechosos de HCA, la depredación de roedores o conejos, son factores importantes que se deben considerar cuando se establece un diagnóstico potencial de hepatozoonosis canina, junto con la exploración clínica y las pruebas de laboratorio. La anomalía más frecuente en los análisis de sangre en perros infectados con H canis es la anemia. Las alteraciones de la bioquímica sérica pueden incluir un aumento de la actividad de la CK y la fosfatasa alcalina (FA), así como hipoproteinemia con hiperglobulinemia policlonal e hipoalbuminemia. La parasitemia en perros con infección clínica por H canis es a menudo bastante elevada, y el diagnóstico se puede establecer fácilmente mediante el examen microscópico de extensiones de sangre con tinciones tipo Romanowsky para visualizar leucocitos que contienen parásitos o mediante PCR para detectar ADN del parásito en sangre periférica. Se ha descrito hepatitis, neumonía y glomerulonefritis post mortem asociadas con fases tisulares de H canis en algunos animales con parasitemia extremadamente elevada.

En perros con HCA la anomalía laboratorial más clásica es la leucocitosis neutrofílica, con recuentos que se encuentran en 20 000-200 000 células/mcL. Esto suele ser una pronunciada neutrofilia madura, aunque puede estar presente una desviación a la izquierda. También es común una anemia de leve a moderada. El recuento plaquetario suele ser de normal a elevado. Las alteraciones de la bioquímica sérica en pacientes con HCA son similares a las observadas ocasionalmente en pacientes con H canis. El diagnóstico definitivo de la HCA en los pacientes sospechosos se establece mediante el hallazgo de gamontes raros en los leucocitos de sangre periférica, mediante la detección ocasional por PCR de parásitos circulantes o mediante la identificación de quistes patognomónicos de "piel de cebolla" o piogranulomas en secciones teñidas del músculo biopsiado.

Aunque es invasiva, la biopsia muscular se considera la prueba de referencia para el diagnóstico de la HCA, porque los parásitos y las lesiones asociadas a menudo se distribuyen extensamente por todo el tejido muscular (especialmente en zonas con atrofia observable); en algunos animales pueden ser necesarias biopsias múltiples o secuenciales.

Las radiografías en pacientes con HCA pueden mostrar reacciones periósticas que afectan a cualquier hueso, incluyendo el cráneo y las vértebras. Las lesiones se asemejan a las de la osteopatía hipertrófica, salvo por el hecho de que tienden a ser más proximales que distales, y a menudo son muy evidentes en los huesos largos; se desconoce la base fisiológica de los animales con proliferación ósea con infección por H americanum.

No se han desarrollado ensayos serológicos disponibles comercialmente para detectar la infección por hepatozoonosis canina. Los métodos de PCR que detectan la circulación de Hepatozoon spp están disponibles a través de varias instituciones académicas, aunque las pruebas pueden carecer de sensibilidad para diagnosticar las infecciones por H americanum debido a los niveles por lo general bajos de parasitemia en los pacientes con HCA. El uso de estas pruebas moleculares ha revelado que la hepatazoonosis causada por H canis es más frecuente en América del Norte de lo que se pensaba anteriormente.

• Terapia antiprotozoaria

• Cuidados de apoyo

• Productos para el control de garrapatas

• Prevención de la depredación.

La hepatozoonosis es una infección por lo general considerada persistente de por vida en los perros. Ningún régimen terapéutico conocido elimina completamente el microorganismo del organismo. Las infecciones por H canis se tratan con dipropionato de imidocarb, dos veces al mes, a 5-6 mg/kg, SC, hasta que el parásito ya no sea evidente en los frotis sanguíneos durante 2-3 meses consecutivos. El pronóstico a menudo depende del grado de parasitemia; los perros con baja parasitemia suelen responder bien al tratamiento, mientras que aquellos con alta parasitemia pueden no hacerlo, especialmente si están afectados por una enfermedad concomitante.

La remisión de los signos clínicos asociados con la infección por H americanum por lo general se puede lograr mediante un tratamiento combinado de 14 días, denominado TCP, que consiste en trimetoprima-sulfadiacina (15 mg/kg PO cada 12 h), clindamicina (10 mg/kg PO cada 8 h) y pirimetamina (0,25 mg/kg PO diarios) o ponazurilo (10 mg/kg PO, cada 12 h). La remisión con estos tratamientos solos es a menudo temporal, y muchos perros recaen en 2-6 meses. El decoquinato mezclado con los alimentos a una dosis de 10-20 mg/kg se administra cada 12 h como tratamiento adjunto al tratamiento inicial con PCT o ponazurilo durante al menos 2 años para ayudar a prevenir las recidivas. Los AINE pueden ser el mejor tratamiento para el control de la fiebre y el dolor, especialmente durante los primeros días de tratamiento con TCP o ponazurilo. Se debe evitar la administración de glucocorticoides porque, aunque los esteroides pueden proporcionar un alivio temporal, el uso a largo plazo puede exacerbar la enfermedad.

Impedir el acceso a las garrapatas y evitar la depredación son las formas más eficaces de controlar la hepatozoonosis. La depredación presenta un riesgo doble de adquirir la HCA: las presas capturadas/ingeridas por los perros pueden tener garrapatas infectadas en su pelo que proporcionarían una fuente de esporozoítos; adicionalmente, la presa podría contener cistozoítos (al menos, en el caso de H americanum) que también son infecciosos. Además, los perros diagnosticados con hepatozoonosis no se deben cruzar porque se ha descrito la transmisión transplacentaria por H canis. Aunque la transmisión vertical de H americanum no se ha descrito, puede ser posible.

No hay ningún riesgo zoonótico conocido con la hepatozoonosis.

• La hepatozoonosis canina está causada por H canis y H americanum, que son parásitos protozoarios transmitidos por garrapatas que causan distintas manifestaciones clínicas en pacientes caninos después de la ingestión de garrapatas infectadas.

• La infección por H canis a menudo provoca una enfermedad clínica de leve a moderada, con anemia en algunos casos, mientras que la infección por H americanum a menudo da lugar a un síndrome clínico grave conocido como hepatozoonosis canina americana (HCA), en la que los pacientes suelen presentar fiebre, secreción ocular mucopurulenta, dolor intenso, atrofia muscular y recuentos elevados de neutrófilos.

• El diagnóstico de hepatozoonosis canina se basa a menudo en la anamnesis del paciente, los signos clínicos, los análisis de sangre y la citología, la PCR de sangre periférica y, en el caso de la HCA, las lesiones histopatológicas características evidentes en el tejido muscular biopsiado.

• Las infecciones por H canis se tratan con dipropionato de imidocarb (5-6 mg/kg SC) 2 veces al mes durante 2-3 meses consecutivos, mientras que las infecciones por H americanum se tratan con un tratamiento antibiótico combinado de 14 días (trimetoprima-sulfadiacina [15 mg/kg PO cada 12 h], clindamicina [10 mg/kg PO cada 8 h] y pirimetamina [0,25 mg/kg PO cada 24 h]) o ponazurilo (10 mg/kg PO cada 12 h), seguido de la administración de decoquinato a largo plazo (10-20 mg/kg PO cada 12 h, mezclado con la comida); se recomiendan productos de control de garrapatas para ayudar a prevenir la infección.

• Los regímenes de tratamiento recomendados para la hepatozoonosis canina no son curativos, por lo que el pronóstico se considera reservado, especialmente en los pacientes con HCA. Los signos clínicos a menudo disminuyen con el tratamiento y los animales vuelven a tener una buena calidad de vida.

• Companion Animal Parasite Council

• Consulte también la información para propietarios sobre la hepatozoonosis.