Los caballos que ingieren un 0,5-2 % en peso corporal de plantas que contienen trematona son propensos a morir por necrosis del músculo esquelético y del músculo cardiaco. Los caballos afectados desarrollan un marcado letargo, debilidad, postura de cabeza baja y aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria. Las actividaded de la AST y de la CK séricas a menudo están muy elevadas y pueden estar presentes alteraciones electrolíticas séricas como hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia. El tratamiento suele ser de apoyo. La tremetona se ha identificado en Ageratina altissima (Eupatorium rugosum) y Haplopappus heterophyllus (Isocoma wrightii). La tremetona permanece activa en el heno y en los tallos de las plantas muertas en los pastos, por lo que tanto las formas frescas como secas de las plantas deben mantenerse alejadas de los caballos.
La necrosis muscular también puede ocurrir en caballos que ingieren semillas de Senna occidentalis prevalentes en el sudeste de EE. UU. Los caballos desarrollan incoordinación, postración y muerte. No se observan lesiones macroscópicas del músculo esquelético; sin embargo, las lesiones histopatológicas incluyen mionecrosis segmentaria.
Uno de 70 caballos con intoxicación por escarabajo ampolla desarrolló necrosis muscular.
Mioglobinuria atípica
La mioglobinuria atípica se produce esporádicamente en caballos mantenidos en pastos, por lo general sin alimentación suplementaria. Se ha reconocido con mayor frecuencia en el Reino Unido y Europa; sin embargo, se ha observado un síndrome similar en América del Norte. Se da con mayor frecuencia en otoño, aunque también puede presentarse a principios de primavera. A menudo sigue a un tiempo muy ventoso o lluvioso y una primavera fresca. La ingestión de semillas de especies de árboles Acer como (Acer negundo) en América del Norte y arce sicómoro europeo (Acer pseudoplatanus) están implicados en la fisiopatología de esta miopatía. Estas semillas contienen el aminoácido tóxico no proteogénico hipoglicina A, cuyo metabolito tóxico se une irreversiblemente a múltiples acil CoA deshidrogenasas, enzimas esenciales para el metabolismo de los ácidos grasos de cadena corta y media y de los aminoácidos de cadena ramificada.
Cortesía del Dr. Stephanie Valberg.
Los signos clínicos aparecen de forma súbita y progresan rápidamente, frecuentemente provocando la muerte. Varios caballos de un grupo pueden estar afectados, aunque algunos pueden no presentar signos clínicos. Los caballos afectados son reacios a moverse, presentan debilidad muscular y fasciculaciones, y pueden terminar postrados. Puede haber atragantamiento y los sonidos intestinales pueden estar disminuidos, con reducción de la producción de heces, aunque el apetito puede no verse afectado. La frecuencia cardiaca puede estar notablemente elevada y puede haber edema pulmonar. Los caballos no muestran signos de dolor, a pesar de la presencia de miopatía generalizada en la necropsia. También son frecuentes la acidosis metabólica y respiratoria, el aumento de la troponina 1 cardiaca, los aumentos sustanciales de la actividad de la CK y de la AST séricas y la mioglobinuria.
La necropsia revela una miodegeneración generalizada en los músculos esqueléticos posturales y respiratorios y en el miocardio. Se puede establecer un diagnóstico definitivo identificando un patrón de acumulación de acilcarnitinas séricas de cadena corta y media y ácidos orgánicos específicos en orina y conjugados de glicina típicos de una deficiencia en múltiples acil CoA deshidrogenasas. Las tinciones especiales para lípidos revelan un almacenamiento excesivo de lípidos en el corazón, el diafragma y otros músculos posturales oxidativos. Se recomienda el tratamiento de soporte, que incluya antioxidantes (p. ej., vitamina C, vitamina E e riboflavina) y fluidos intravenosos que contengan dextrosa. La mayoría de los caballos hospitalizados por rabdomiólisis grave no sobreviven hasta el alta.
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Consulte también la información para propietarios sobre trastornos musculares en caballos.
