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Calcinosis enzoótica en animales

(Enteque seco, enteque osificante, bichoquera, espichamento, espichacao, enfermedad debilitante de Manchester, enfermedad de Naalehu, weidekrankheit)

PorWalter Grünberg, DVM, PhD, DECAR, DECBHM
Última revisión/modificación nov 2020

La calcinosis enzoótica es una intoxicación vegetal reconocida en el ganado vacuno y equino que se asocia con el consumo de grandes cantidades de plantas que contienen calcitriol o un factor similar al calcitriol. Los animales afectados muestran una calcificación difusa de los tejidos blandos que afecta, entre otros, a los tractos cardiovascular y respiratorio. No se dispone de un tratamiento específico.

La calcinosis enzoótica es un complejo patológico de los rumiantes y caballos, causado por intoxicación por plantas o desequilibrios minerales y se caracteriza por una extensa calcificación de los tejidos blandos. La prevalencia de la enfermedad en el ganado vacuno varía ampliamente (10-50 %) en áreas de Argentina, Brasil, Papúa Nueva Guinea, Jamaica, Hawái y Baviera. Se dice que causa hasta un 60 % de mortalidad y afecta al 17 % de las ovejas en el sur de Brasil y en Mattewara (India), respectivamente. La incidencia en otros lugares (Australia, Israel, Sudáfrica y sur de EE. UU.) está menos documentada y en muchas áreas la enfermedad es rara o inexistente.

Etiología y patogenia de la calcinosis enzoótica en animales

Los casos conocidos de calcinosis enzoótica se encuadran en dos categorías: intoxicación por plantas y desequilibrios de minerales en la tierra, siendo el primero probablemente el más importante. Cestrum diurnum (jazmín salvaje, jazmín diurno, rey por un día), Trisetum flavescens (avena dorada o avena silvestre dorada), Nierembergia veitehii, Solanum esuriale, S torvum, y S malacoxylon contienen el glucósido 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), o una sustancia que imita su acción calcinogénica. Los estudios indican que S malacoxylon cuenta con los sistemas enzimáticos necesarios para la síntesis de calcitriol a partir de la vitamina D3.

Se ha pensado que el desequilibrio de minerales en ciertos suelos, así como a mayor altitud (hasta 1500 m sobre el nivel del mar), son los principales factores etiológicos; se considera que una mayor altitud favorece el crecimiento de plantas como la avena dorada a expensas de otras plantas menos adecuadas para este lugar.

La osteodistrofia de los toros después de una ingesta prolongada de calcio en exceso es una patología similar; la calcificación del sistema cardiovascular, relacionada con la edad y con caquexia como la tuberculosis, no es idéntica. El exceso de vitamina D3 y la ingestión normal o excesiva de calcio inducen una calcificación aórtica y aterosclerosis en los rumiantes. La hipercalcemia promueve la producción de calcitonina, calcinosis y osteoporosis.

El efecto de la hipervitaminosis D3 sobre el calcio, el fósforo y el magnesio plasmáticos varía según la especie. Los caballos desarrollan hiperfosfatemia; el calcio plasmático sigue normal pero se eleva con dosis excesivas de calcitriol. En el ganado vacuno y los pequeños rumiantes se han descrito concentraciones elevadas de fósforo inorgánico sérico con concentraciones elevadas o normales de calcio sérico en animales con calcinosis enzoótica.

Hallazgos clínicos de calcinosis enzoótica en animales

La calcinosis enzoótica es progresiva y crónica, extendiéndose durante semanas o meses. Los primeros signos son rigidez y cojera alternante, más pronunciada cuando el animal se levanta después de un descanso prolongado. Las extremidades torácicas están especialmente afectadas y algunos animales incluso caminan o pastan de rodillas. Las articulaciones distales se tornan anormalmente rectas. Cuando los animales afectados se ven obligados a caminar, muestran una marcha rígida y lenta, con pasos cortos. Después de caminar solo distancias cortas, la respiración se hace superficial y dificultosa, los ollares se distienden y la cabeza y el cuello se extienden. La taquicardia es un hallazgo frecuente; cuando las estructuras endocárdicas están afectadas por la calcificación, los soplos cardiacos pueden ser audibles en la auscultación y algunos animales pueden mostrar un pulso venoso yugular visible.

A medida que la enfermedad progresa, el animal pierde peso, se debilita, se vuelve apático, reacio a mantenerse en pie, o incluso postrado. La capa se vuelve enmarañada, opaca y descolorida, especialmente en el ganado vacuno. Hay reducción de la masa muscular, esqueleto prominente, abdomen hundido, cifosis y base de la cola elevada. No suele afectarse el apetito, pero algunas veces se degenera. La calcificación de los vasos sanguíneos es palpable en ocasiones durante el examen rectal.

La osteodistrofia se produce en la calcinosis debido a intoxicaciones en bovinos Bávaros y caballos de Florida, respectivamente, por T flavescens y C diurnum. Los caballos afectados gravemente se mantienen de pie con las extremidades anteriores algo abducidas y luxadas caudalmente en las articulaciones de los hombros. Hay dolor en los tendones flexores, especialmente los ligamentos suspensores. Los menudillos presentan sobreextensión en grado variable.

Lesiones

Hay degeneración y calcificación de los tejidos blandos, con emaciación y cantidades variables de líquido en exceso en las cavidades torácica y abdominal y el saco pericárdico. El sistema cardiovascular es el primero en afectarse, seguido de los pulmones, riñones y tendones. El corazón y la aorta muestran las anomalías más notables. La calcificación de las válvulas cardiacas produce insuficiencia o estenosis valvular y soplos cardiacos sistólicos. Se observan placas blancas elevadas, de tamaño y forma irregular en la superficie luminal; en los casos avanzados, esto se produce a lo largo de toda la aorta y sus ramas principales.

Hay depósitos minerales en la pleura, la superficie y bordes de los lóbulos diafragmático y apical de los pulmones, en la arteria renal y pelvis renal, y en los ligamentos y tendones (especialmente de las extremidades anteriores). Se produce engrosamiento capsular y erosiones irregulares de la superficie articular de cartílagos y articulaciones, especialmente en el carpo y el corvejón.

La prueba histológica básica es la necrosis y la calcificación del tejido conectivo, seguidas de una proliferación celular en la región afectada.

Diagnóstico de la calcinosis enzoótica en animales

  • El diagnóstico preliminar se fundamenta en la historia y los clínicos.

  • La necropsia, la radiografía o la ecografía muestran calcificación del tejido blando

El diagnóstico de calcinosis enzoótica suele basarse en la anamnesis, combinada con signos clínicos como emaciación, cojera y apatía, así como anomalías cardiacas y respiratorias, pero puede ser difícil en los estadios iniciales. Otras claves son las concentraciones séricas anómalas de calcio, fósforo y magnesio y el aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en combinación con la presencia de plantas con acción calcinogénica en los alimentos o en los pastos. La necropsia revelará grados variables de mineralización tisular. Esto a menudo es evidente al cortar tejido y es especialmente frecuente en las vías cardiovascular y respiratoria.

Pueden utilizarse técnicas de imagen como la radiografía y la ecografía para visualizar la calcificación de los tejidos blandos.

Tratamiento y control de la calcinosis enzoótica en animales

  • No se dispone de un tratamiento específico.

  • Debe evitarse el acceso a plantas que contengan calcitriol durante un período prolongado de tiempo.

Actualmente no se dispone de un tratamiento práctico para revertir la calcificación de los tejidos blandos. Es esencial eliminar los factores causales, pero ello puede resultar difícil cuando la enfermedad se asocia con el contenido mineral de la tierra. El cambio de pastos, forraje y medio ambiente puede lograr una mejoría clínica. El manejo cuidadoso de los pastos para limitar la densidad de plantas calcinogénicas puede reducir eficazmente la prevalencia de la enfermedad. Alimentar con heno de hierba de avena cortado después de la floración en lugar de hacer que los animales pasten en los pastizales de hierba de avena puede reducir el problema, porque la calcinogenicidad de la planta disminuye con la madurez y con el secado. Experimentalmente, la administración diaria de 15 g de hidróxido de aluminio PO impidió el desarrollo de calcinosis en ovejas alimentadas con T flavescens.

Puntos clave

  • La calcinosis enzoótica es una intoxicación vegetal que afecta principalmente al ganado vacuno y a los caballos.

  • Las plantas que contienen calcitriol o un factor similar al calcitriol producen una mineralización difusa de los tejidos blandos.

  • No se dispone de un tratamiento específico.

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