La unidad estructural y funcional del músculo esquelético es la unidad motora. Consta de una neurona motora ventral, con su cuerpo celular en el asta central de la médula espinal y su axón periférico, la unión neuromuscular y las fibras musculares inervadas por la neurona. Cada uno de estos componentes debe estar funcionalmente intacto para que el músculo se contraiga correctamente. La neurona motora ventral es la vía común final que transmite los impulsos neurales desde el SNC al músculo.
La transmisión de un impulso nervioso en la unión neuromuscular implica una liberación masiva de acetilcolina desde las vesículas sinápticas pequeñas, en donde es almacenada. La acetilcolina llena la hendidura sináptica entre la terminal nerviosa y la membrana de la fibra muscular, donde la mayor parte es destruida por la colinesterasa en una fracción de segundo. Este breve periodo de actividad es suficiente para excitar la fibra muscular, lo que resulta en un incremento significativo en la permeabilidad de la membrana a los iones sodio, y permite una rápida entrada de sodio en la fibra muscular. El ion sodio aumenta el potencial de la placa terminal, lo que provoca corrientes eléctricas que se propagan al interior de las fibras, donde provocan una liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico. Los iones calcio inician, a su vez, las reacciones químicas del proceso contráctil. Cuando esto sucede se produce una contracción muscular en todas las fibras musculares inervadas por cada neurona motora (posiblemente miles).
El músculo normal, que contiene muchas unidades motoras, es dinámico, y su función y estructura pueden resultar influidas por muchas enfermedades. La parálisis completa, paresia o ataxia pueden estar causadas por disfunciones musculares primarias de origen infeccioso, tóxico o congénito. Sin embargo, en muchos casos el trastorno primario se puede atribuir al sistema nervioso (p. ej., tétanos, rinoneumonitis, moquillo canino, mielitis protozoaria), en tanto que el sistema muscular representa simplemente al órgano efector. Los trastornos que afectan a la unión neuromuscular (p. ej., miastenia gravis, hipocalcemia, hipermagnesemia) pueden derivar en fatiga muscular, debilidad y parálisis. La unión neuromuscular también puede resultar afectada por fármacos relajantes musculares (p. ej., curare, succinilcolina, M99), ciertos antibióticos y toxinas (p. ej., botulismo, tétanos, venenos).
Cortesía del Dr. Stephen Adams.
Se denomina miopatías a las afecciones relacionadas principalmente con la membrana muscular y, en cierto grado, a las de las propias fibras musculares. Las afecciones de la membrana muscular pueden ser hereditarias (p. ej., miotonía congénita en cabras), o adquirida (p. ej., deficiencia de vitamina E y selenio, hipotiroidismo e hiperpotasemia). Las miopatías que afectan a los componentes de la fibra muscular real consisten en distrofia muscular, polimiositis, miositis eosinofílica, enfermedad del músculo blanco y rabdomiólisis por esfuerzo. Hay varias pruebas de laboratorio muy útiles para la confirmación de diagnósticos específicos, como el examen histopatológico, la determinación de los valores séricos de enzima, los estudios electromiográficos, la termografía y las determinaciones de la velocidad de conducción.
Los traumatismos musculares son frecuentes en caballos y también ocurren en otras especies. El traumatismo puede deberse a una lesión externa o a una intensa actividad atlética, durante la cual pueden producirse desgarros y roturas musculares. La miopatía fibrótica en las extremidades posteriores de los caballos es una cojera mecánica causada por un traumatismo y la consiguiente fibrosis u osificación del músculo.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre los trastornos de los músculos en perros, los trastornos de los músculos en gatos y los trastornos de los músculos en caballos.
