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Miopatías infecciosas en caballos

PorStephanie J. Valberg, DVM, PhD, DACVIM-LAIM, DACVSMR
Última revisión/modificación may 2022

Miositis asociada a virus

La necrosis del músculo esquelético y cardiaco puede ocurrir en asociación con enfermedades víricas como la influenza equina y la anemia infecciosa equina. En la mayoría de las situaciones, la lesión muscular inducida por virus representa un componente de la afectación sistémica de múltiples órganos y sistemas. Se ha observado que la influenza equina 2 causa rabdomiólisis grave, y se ha descrito que el herpesvirus equino 1 induce rigidez muscular primaria y signos clínicos similares a la rabdomiólisis por esfuerzo.

Miositis por Sarcocystis

Los quistes del parásito esporozoo Sarcocystis estaban presentes en el 88,9 % de los músculos esofágicos de los caballos >8 años de edad en un estudio de matadero.1 En otro estudio se encontraron sarcoquistes en 10 de 164 (6 %) biopsias de músculo glúteo de caballos Cuarto de Milla sanos.2 Ocasionalmente, se producen infestaciones intensas a través de la contaminación del alimento con heces caninas, lo que da lugar a signos clínicos de fiebre, anorexia, rigidez, pérdida de peso, fasciculaciones musculares, atrofia y debilidad. El diagnóstico de sarcocistosis requiere una anamnesis, los signos clínicos, la evaluación de laboratorio y la demostración de una reacción inflamatoria a los quistes inmaduros en las biopsias musculares. El tratamiento incluye AINE y fármacos como la trimetoprima sulfa y la pirimetamina o el ponazurilo. ( ver Sarcocistosis).

Referencias

  1. Edwards GT. Prevalence of equine sarcocystis in British horses and a comparison of two detection methods. Vet Rec. 1984;115(11):265-267. doi:10.1136/vr.115.11.265

  2. McCue ME, Valberg SJ. Estimated prevalence of polysaccharide storage myopathy among overtly healthy Quarter Horses in the United States. J Am Vet Med Assoc. 2007;231(5):746-750. doi:10.2460/javma.231.5.746

Rabdiomiólisis asociada a Anaplasma

Los caballos que adquieren Anaplasma phagocytophilum de las infestaciones por garrapatas rara vez pueden desarrollar signos clínicos de rigidez muscular grave, además de fiebre, malestar y edema de las extremidades. Los hallazgos hematológicos incluyen anemia, trombocitopenia, neutropenia, mórulas visibles en los granulocitos y aumentos notables de las concentraciones séricas de CK y AST. El diagnóstico se confirma mediante pruebas de PCR de sangre para A phagocytophilum. Se postula un efecto tóxico directo de A phagocytophilum en las células musculares; sin embargo, muchos caballos Cuarto de Milla con A phagocytophilum y rabdomiólisis han dado positivo a la mutación MYH1 que causa miopatía de miosina de cadena pesada. El tratamiento debe incluir oxitetraciclina (7 a 10 mg/kg, IV lentamente, cada 24 horas durante 7 a 10 días) y cuidados de apoyo.

Miositis clostridial

Una variedad de bacterias clostridiales pueden esporular en el punto de una inyección o una herida profunda, causando tumefacción muscular focal y toxemia sistémica en los caballos. Clostridium septicum, C chauvoei, C sporogenes, y las infecciones mixtas se asocian con una alta tasa de mortalidad; C perfringens tipo A tiene una tasa de mortalidad del 20 % con un tratamiento precoz y agresivo. Las esporas de clostridios pueden permanecer latentes en el músculo esquelético, o puede producirse el depósito de esporas directamente en el tejido asociado con la penetración. Si existen condiciones necróticas adecuadas, las esporas se convierten a la forma vegetativa, liberando exotoxinas.

En 48 h los caballos muestran letargo, fiebre, toxemia, taquipnea e hinchazón y crepitación variable en el punto de la inyección. En las siguientes 12-24 h pueden aparecer temblores, ataxia, disnea, decúbito, coma y muerte. En algunos caballos se produce daño miocárdico. La hematología y los análisis bioquímicos séricos suelen reflejar un estado generalizado de debilitamiento y toxemia (p. ej., puede haber hemoconcentración y un leucograma de estrés o tóxico). Las concentraciones séricas de CK y AST suelen estar moderadamente elevadas; sin embargo, a menudo no reflejan la toxicidad de la mionecrosis clostridial.

La evaluación ecográfica de las áreas inflamadas puede revelar líquido y una acumulación de gas hiperecoica característica. Los aspirados de los tejidos afectados examinados mediante frotis directos o tinción con anticuerpos fluorescentes deben mostrar bacterias características en forma de bacilo. El cultivo bacteriano anaerobio de muestras recién adquiridas también puede ser útil. El tejido cortado del área afectada puede revelar abundante líquido serosanguinolento con olor a mantequilla rancia. En la exploración post mortem, la tumefacción, la crepitación y la autólisis son rápidas y a menudo se observa líquido hemorrágico saliendo de los orificios corporales.

La fenestración de la herida y el desbridamiento quirúrgico agresivo en toda el área afectada son necesarios para un tratamiento eficaz. El tratamiento adicional incluye dosis elevadas de penicilina potásica (30 000 a 60 000 U/kg, IV cada 2-4 horas hasta que el caballo esté estable [1-5 días]), combinado o seguido de metronidazol (20 a 25 mg/kg, PO, cada 6 horas durante 20 días) oral junto con fluidoterapia de apoyo y agentes antiinflamatorios. El desprendimiento extenso de piel sobre el área afectada es común en los caballos supervivientes.

Abscesos musculares

Staphylococcus aureus, Streptococcus equi y Corynebacterium pseudotuberculosis son causas frecuentes de abscesos del músculo esquelético, que se desarrollan después de lesiones penetrantes o por diseminación hematógena o local de la infección. Inicialmente hay una celulitis mal definida, que puede curar o progresar a un absceso bien definido. Un absceso puede curar, expandir o fistulizar, por lo general a la superficie de la piel con potencial de un granuloma crónico con secreción intermitente. El pronóstico suele ser bueno para los abscesos superficiales. Los abscesos profundos son más difíciles de manejar exitosamente.

El efecto de un absceso en la marcha del caballo depende de su localización y puede variar desde una rigidez leve a una cojera marcada. La ecografía y el cultivo del líquido aspirado son los mejores medios de diagnóstico en las localizaciones superficiales. Los abscesos que se encuentran profundamente dentro de los músculos pueden ser difíciles de diagnosticar. Los hallazgos de laboratorio pueden incluir un aumento de la concentración de fibrinógeno y recuentos de leucocitos nucleados. La prueba de inhibición sinérgica de la hemolisina, que detecta anticuerpos frente a C pseudotuberculosis, puede ser útil para la detección de abscesos internos.

El tratamiento consiste en cataplasmas, punción, lavado y drenaje. En ocasiones puede ser necesaria la extirpación quirúrgica para una eliminación completa. Si se usa terapia antimicrobiana, debe continuarse durante varias semanas.

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