Ascáridos
Las larvas de algunos ascáridos, incluidas Toxocara spp en perros y gatos y Baylisascaris spp en mustélidos, pueden causar enfermedad del SNC.
Los trastornos del sistema nervioso frecuentemente asociados con la infestación por ascáridos en perros jóvenes incluyen lesiones focales del SNC causadas por la muerte de larvas aberrantes detenidas de T canis. Las larvas de Toxocara también pueden invadir el ojo y provocar larva migrans ocular en animales y personas.
Baylisascaris procyonis es un ascárido del intestino delgado de los mapaches. Provoca larva migrans en animales domésticos y silvestres en Norteamérica y se suele asociar a signos clínicos de enfermedad del SNC. Más de 90 especies de animales silvestres y domésticos se han identificado como capaces de servir como hospedador paraténico (transporte) albergando larvas de B procyonis. Algunas especies, como las zarigüeyas, las mofetas, los gatos, los cerdos, las ovejas y las cabras, parecen ser poco sensibles o resistentes a la migración neurológica. Este parásito también se ha asociado con la nematodiasis cerebroespinal en humanos, especialmente en los niños; incluso como causa de larva migrans ocular.
Filáridos
Dirofilaria immitis suele denominarse gusano del corazón canino, pero también puede infestar a gatos y hurones. En la fase adulta, estos parásitos suelen infestar el ventrículo derecho y la arteria pulmonar y sus ramas. En sus hospedadores definitivos, D immitis también se ha recuperado de diversos sitios aberrantes, como el SNC y la cámara anterior del ojo.
Elaeophora schneideri, una filaria que afecta a las arterias carótidas y sus ramas, es común en el ciervo mulo, sobre todo en el oeste de Norteamérica. Las microfilarias se acumulan en la piel de la cabeza y la cara; los hospedadores intermediarios son los tábanos. Las larvas se desarrollan en las arterias de las leptomeninges antes de migrar a las carótidas. La infestación suele ser asintomática en los hospedadores definitivos sanos. En el uapití, el alce, el ciervo de cola blanca, las ovejas y las cabras, la presencia de nematodos en las arterias causa degeneración y pérdida del endotelio y acumulación de proteínas plasmáticas y plaquetas sobre la íntima y dentro de esta. La trombosis, la infiltración de la íntima y la proliferación fibroblástica pueden acabar dando lugar a una oclusión y necrosis isquémica en los tejidos asociados. Normalmente se observan lesiones necróticas encefálicas asociadas a la oclusión de las arterias leptomeníngeas. Los signos neurológicos incluyen ceguera, desviación de cabeza, movimientos en círculo, ataxia y parálisis ( ver Elaeoforosis en animales).
En Asia se haya Setaria digitata, parásito común de la cavidad peritoneal. Las microfilarias se encuentran en la sangre; los mosquitos son hospedadores intermediarios. Se desconocen los detalles del desarrollo en el hospedador normal. El ganado vacuno no parece desarrollar signos clínicos. En caballos, cabras y ovejas, los gusanos en desarrollo invaden el SNC y causan debilidad motriz, ataxia, cojera, párpados u orejas caídos y parálisis lumbar. Las lesiones histológicas consisten en malacia focal y degeneración de los cilindroejes y las vainas de mielina por todo el SNC.
Se ha observado Setaria cervi en leptomeninges de ciervos en Europa, Rusia y la antigua URSS, a menudo asociada con Elaphostrongylus cervi. Setaria spp también se ha encontrado en el SNC de caballos. La importancia clínica de estos hallazgos no está clara.
Las filarias también pueden parasitar a aves. Splendidofilaria quiscula se halla en los hemisferios cerebrales de estorninos (Quiscalus quiscua) y otras aves en Norteamérica. Paronchocerca helicina se puede encontrar en las leptomeninges craneales del pájaro serpiente (Anhinga anhinga) en EE. UU.
Metaestróngilos
Angiostrongylus cantonensis (verme pulmonar de la rata) es un parásito común de las ratas (especies de Rattus) en el sudeste de Asia y Australia, y se ha extendido a través del Pacífico hacia América del Norte y del Sur. Continúa extendiéndose a nuevas regiones y países. Los caracoles y las babosas anfibias terrestres y acuáticas son hospedadores intermediarios. Los hospedadores paraténicos son los langostinos de agua dulce, los cangrejos de tierra, los cangrejos de lo cocoteros y las planarias. Las larvas invaden el cerebro y se desarrollan en el parénquima neural durante ~2 semanas, luego, ~1 mes tras la infestación, entran en el espacio subaracnoideo y migran a las arterias pulmonares a través de la circulación venosa. Los signos neurológicos son infrecuentes en las ratas. En las zonas endémicas, los humanos sufren frecuentemente infestaciones por la ingestión de hospedadores intermediarios o paraténicos crudos o poco cocinados a menudo camuflados en verduras. En las personas, este parásito puede producir una meningoencefalitis eosinofílica mortal. En Australia y Hawái, se sabe que A cantonensis produce una parálisis ascendente en los perros, la neuroangiostrongilosis canina.
Gurlita paralysans se encuentra en las venas espinales de los gatos y ha provocado un aumento de la incidencia de parálisis. En los gatos puede también ser un parásito accidental.
Elaphostrongylus cervi es un parásito común de la musculatura esquelética de Rangifer y Cervus spp (reno y uapití) en la región holártica, especialmente en Eurasia. Se transmite por caracoles y babosas terrestres y aparentemente se desarrolla durante un tiempo en el SNC antes de migrar a los músculos. La infestación se asocia a debilidad lumbar, paresia y parálisis en cérvidos de Suecia y en Rusia y los antiguos estados soviéticos.
Skrjabingylus nasicola y S chitwoodorum se encuentran en los senos frontales de los mustélidos, especialmente en el visón, la comadreja y la mofeta. Las larvas, adquiridas de caracoles y babosas terrestres, se desarrollan durante un tiempo en la pared intestinal y migran después a la médula espinal. Se desplazan sobre las leptomeninges hasta el encéfalo y por los tractos olfatorios hasta la lámina cribiforme, que atraviesan para alcanzar los senos frontales. Su presencia en las leptomeninges causa hemorragias y leptomeningitis. En las infestaciones graves, algunos gusanos subadultos pueden invadir el encéfalo y causar signos neurológicos como la parálisis.
Referencias
Rat lungworm. Entomology and Nematology Department, University of Florida. Accessed April 21, 2022. https://entnemdept.ufl.edu/creatures/nematode/rat_lungworm.htm
Verme meníngeo (Parelaphostrongylus tenuis)
Cortesía del Dr. Kevin Keel.
Cortesía del Dr. Kevin Keel.
Parelaphostrongylus tenuis es un nematodo metastrongílido a menudo denominado gusano cerebral o gusano meníngeo, dada su localización en hospedadores vertebrados. Los nematodos adultos son largos y filiformes, con hembras de hasta 9 cm de largo × 0,25 mm de ancho. En el hospedador definitivo, el venado de cola blanca, los nematodos adultos se encuentran en las venas y senos venosos de las meninges craneales, así como libres en el espacio subdural craneal. Por lo general, la infestación por P tenuis causa poca o ninguna enfermedad en los ciervos de cola blanca.
El ciclo biológico de Parelaphostrongylus tenuis incluye dos hospedadores distintos. Los ciervos de cola blanca expulsan las larvas L1 vivas con las heces. Varios gasterópodos terrestres (p. ej., caracoles, babosas) sirven como hospedadores intermediarios necesarios al ingerir la larva L1 en los excrementos de los ciervos o cuando se dispersan en el suelo. El nematodo madura hasta la tercera fase larvaria infestante (L3) dentro del gasterópodo en aproximadamente 4 semanas a temperaturas entre 18 °C y 30 °C. El venado de cola blanca está infestado por P tenuis por ingestión de un gasterópodo durante el pastoreo; las L3 liberadas por el gasterópodo penetran en la pared del abomaso y viajan a través de los nervios espinales hasta la médula espinal, donde mudan a L4. Las L4 se mueven hacia el espacio subdural y luego migran al cráneo, donde completan su desarrollo en las meninges, se aparean y ponen huevos. Los huevos viajan a los pulmones, donde eclosionan hasta el estadio L1, se expelen, se degluten y finalmente se defecan.
Signos clínicos, patogenia y diagnóstico en hospedadores accidentales
En hospedadores accidentales, como uapitíes, alces, caribúes, llamas, alpacas, caballos, ganado vacuno, ovejas, cabras, antílopes y cobayas, P tenuis no migra al tejido meníngeo apropiado y en su lugar migra a través del tejido nervioso en el cerebro o la médula espinal o ambos. El daño neurológico del animal se produce tanto por lesión mecánica como por inflamación. Los signos clínicos resultantes son inespecíficos e incluyen:
Paresia de la extremidad posterior.
Ataxia.
Dar vueltas.
Inclinación de la cabeza.
Incapacidad para mantenerse en estación.
escoliosis cervical
ceguera.
Los signos dependen de la localización dentro del SNC donde se produce la migración del parásito. Hay escasos informes de uapitíes, y en menor grado de alces, que sirven como hospedadores patentes, encontrándose larvas L1 en las heces.
Actualmente, el diagnóstico más fiable de P tenuis en hospedadores aberrantes implica una necropsia en la que se observan vermes o tractos migratorios y lesiones asociadas en el cerebro o la médula espinal. El examen del LCR de los animales afectados puede demostrar la presencia de eosinófilos, y las investigaciones previas indicaron que los camélidos con enfermedad neurológica y más del 17 % de eosinófilos en el LCR tenían una alta probabilidad de P tenuis si el animal se originó en una región donde P tenuis es endémica.
Tratamiento y control
La prevención de P tenuis en el ganado es mucho más eficaz que el tratamiento. La prevención puede incluir el uso de cercas para excluir a los ciervos de las especies sensibles, el uso de perros guardianes para disuadir a los ciervos de acercarse a una cerca y el uso de rocas que recubren el exterior de la cerca. Además, se pueden aplicar molusquicidas al lecho rocoso para evitar la entrada de gasterópodos en los pastos.
El uso de ivermectina inyectable mensual se ha utilizado para prevenir la infestación por P tenuis; sin embargo, los efectos secundarios no intencionales de esto incluyen la selección de nematodos GI resistentes a la ivermectina, que pueden dar lugar a una alta morbilidad y potencialmente a mortalidad. El tratamiento de los animales infestados es a menudo caro y poco satisfactorio. Si se sospecha infestación por P tenuis, debe intentarse el tratamiento tan pronto como sea posible antes de que los signos clínicos progresen. Si los animales no pueden o tienen dificultad para mantenerse en estación, deben colocarse en un cabestrillo, por lo general en una facultad de veterinaria o en un hospital de referencia. El tratamiento de los camélidos suele consistir en fenbendazol (50 mg/kg, PO durante 5 días) y AINE. También se han utilizado vitamina E y antibióticos, pero se desconoce su eficacia. Los corticoesteroides se han de evitar en el tratamiento de casos de P tenuis. Se debe advertir a los propietarios de que los animales que muestran signos clínicos de P tenuis tienen un mal pronóstico.
Finalmente, el el movimiento de los cérvidos debe minimizarse o prohibirse, particularmente desde la ubicación endémica de los parásitos en el este y medio oeste de EE. UU. hasta las montañas y lugares o regiones occidentales de Canadá donde no se conoce la existencia del parásito, para limitar la difusión de P tenuis a nuevas zonas.
Neuroangiostrongilosis canina
Etiología de la neuroangiostrongilosis canina
La neuroangiostrongilosis canina (angiostrongilosis neural), o enfermedad del verme pulmonar de la rata, se debe a la migración aberrante del verme pulmonar de la rata (Angiostrongylus cantonensis) en el sistema nervioso central (SNC) de los perros. La infestación se produce tras la ingestión del hospedador intermediario (caracoles y babosas) y, con menor frecuencia, tras la ingestión de hospedadores de transporte (planarias, ciempiés y reptiles). Los vermes pulmonares de las ratas no suelen alcanzar la madurez sexual en los perros.
Patogenia y hallazgos clínicos de la neuroangiostrongilosis canina
La neuroangiostrongilosis canina se caracteriza por debilidad lumbosacra y caudal, con una combinación de signos de neurona motora inferior y superior. Los signoss clínicos progresan cranealmente. Un signo clínico destacado es la adopción de una postura encorvada debido a una marcada hiperestesia. En algunos perros provoca una respuesta agresiva y desproporcionada a estímulos como la manipulación espinal o caudal. Los signos clínicos aparecen 10-12 días después de la ingestión de las larvas infestantes. Las causas más probables de los signos clínicos son los traumatismos mecánicos debidos a la migración de las larvas y la respuesta del hospedador a las larvas muertas o moribundas.
La neuroangiostrongilosis canina está presente en el este de Australia y Hawái. En Australia, los perros se ven afectados con mayor frecuencia en el otoño, y los cachorros constituyen una preponderancia de los casos. En otros países donde A cantonensis se ha introducido puede no ser reconocido.
Diagnóstico de la neuroangiostrongilosis canina
El diagnóstico definitivo requiere pruebas de LCR para la detección de ADN de A cantonensis.
Los antecedentes de ingestión de una babosa o un caracol por parte del perro son sugestivos. La eosinofilia periférica es sugestiva pero poco específica, ya que puede deberse a parásitos intestinales o ectoparásitos. La pleocitosis eosinofílica marcada en el líquido cefalorraquídeo es muy sugestiva de neuroangiostrongilosis canina según los estudios de Australia y Hawái. La detección de ADN de A cantonensis usando la prueba de qPCR confirma el diagnóstico. Las pruebas serológicas del LCR también pueden ser útiles.
Tratamiento y control de la neuroangiostrongilosis canina
Administración de glucocorticoides y cuidados de apoyo.
El fenbendazol puede ayudar a la recuperación.
No existe un producto preventivo específico.
Los glucocorticoides se administran para reducir la inflamación asociada con larvas muertas o moribundas en el SNC. También está indicado el tratamiento de apoyo. En los perros existe un consenso de que la administración de glucocorticoides es útil y eficaz. Inicialmente, la administración por vía parenteral es aconsejable, ya que la dosificación puede ser dolorosa en individuos gravemente afectados. No está claro si la administración de antihelmínticos ayuda o empeora el proceso patológico en hospedadores aberrantes como los perros. En la mayoría de los casos de neuroangiostrongilosis canina se necesita analgesia. Los opioides están indicados debido a la magnitud de la hiperestesia, aunque en algunos casos el dolor neuropático es una característica y exige otras estrategias (p. ej., gabapentina). Los cuidados de apoyo, como el vaciado de la vejiga, son importantes para los casos gravemente afectados. Los antimicrobianos se consideran en los casos en que las bacterias se han translocado con las larvas migratorias en combinación con altas dosis de glucocorticoides.
Rabdítoidos
Halicephalobus deletrix es un rabditiforme terrestre de vida libre asociado al suelo y la vegetación en putrefacción en el ambiente del hospedador. Este nematodo se ha descrito en el SNC de caballos y personas. Puede llegar al SNC a través de la contaminación del suelo de las heridas o a través de abscesos en las cavidades oral y nasal. Se multiplica en el SNC y es muy destructivo de los tejidos neurales. También puede transportar microorganismos patógenos al SNC. Los signos clínicos se relacionan con la localización y las lesiones que produce la infestación parasitaria. Los signos clínicos se asemejan a los de la encefalitis viral e incluyen debilidad motriz, ataxia, desviación de la cabeza, movimiento en círculos, depresión, ceguera, orejas y párpados caídos, pérdida del instinto de rebaño y parálisis. Las lesiones histológicas consisten en vasculitis, necrosis hemorrágica y malacia.
Nematodos diversos
En el SNC de los caballos se han descrito larvas migratorias de estróngilos (quizás Strongylus vulgaris). Las larvas de Stephanurus dentatus raramente invaden el SNC de los cerdos. Se han descrito larvas de Trichinella spiralispost mortem en el cerebro en un caso mortal de triquinosis en un paciente humano. Las larvas de Strongyloides stercolaris pueden invadir el encéfalo en animales experimentalmente infectados. Gnathostoma spinigerum se ha encontrado, raramente, en el SNC de personas. Eustrongylides ignotus implantado subcutáneamente en ratas y pollos migró al SNC y causó la muerte del hospedador.
