La polioencefalomalacia es una enfermedad neurológica frecuente en los rumiantes. Los principales signos clínicos reflejan una disfunción del cerebro e incluyen deambulación, movimiento en círculos, ceguera cortical, incoordinación, presión de la cabeza, postración, nistagmo y actividad convulsiva. Algunos animales se encuentran muertos. El diagnóstico clínico es a menudo difícil y se sospecha basándose en la combinación de signos neurológicos, la eliminación de otros diagnósticos y la respuesta a la administración de tiamina. Las pruebas diagnósticas ante mortem incluyen los niveles de tiamina en sangre, la actividad de la transcetolasa eritrocitaria, el pirofosfato de tiamina y, en los casos en los que se sospecha polioencefalomalacia inducida por azufre, la determinación del contenido de azufre en el alimento y el agua.
La polioencefalomalacia (PEM) es una importante enfermedad neurológica que afecta a rumiantes de todo el mundo. Afecta a bovinos, ovinos, caprinos, ciervos y camélidos. La PEM es un diagnóstico patológico y un punto final común de varias afecciones. Históricamente, la PEM se ha asociado a un déficit de tiamina, pero recientemente se ha visto una asociación con el consumo elevado de azufre. Otras enfermedades tóxicas o metabólicas (p. ej., intoxicación aguda por plomo, toxicosis por sodio/privación de agua) pueden terminar en PEM.
Etiología, patogenia y epidemiología de la polioencefalomalacia en rumiantes
La PEM se observa esporádicamente en animales individuales o como un brote de rebaño. Afecta con más frecuencia a animales jóvenes que a adultos. Los animales de pastoreo pueden desarrollar PEM, pero corren más riesgo animales con dietas ricas en concentrado, al igual que el ganado expuesto a altos niveles de azufre, ya sea en el agua y/o los alimentos (raciones con subproductos del procesamiento del maíz o la remolacha). Los patrones de aparición de la PEM dependen de los factores etiológicos implicados.
La PEM se ha asociado con dos tipos de riesgos dietéticos: la alteración del nivel de tiamina y la ingestión elevada de azufre. Varios tipos de observaciones sugieren el déficit de tiamina en animales con PEM, incluidas bajas concentraciones de tiamina en tejidos o sangre y alteraciones inducidas por el fracaso en procesos bioquímicos que dependen de la tiamina (disminución de la actividad de la transcetolasa en sangre, mayor efecto de la tiamina pirofosfato sobre la transcetolasa y aumento del lactato sérico). Lamentablemente, muchas de las características bioquímicas de la alteración de los niveles de tiamina no siempre se observan en casos de PEM, y se han visto niveles bajos de tiamina en enfermedades distintas al PEM.
Los animales prerrumiantes necesitan tiamina en la dieta. En rumiantes adultos, la tiamina la producen los microorganismos ruminales. La insuficiencia de tiamina puede estar causada por una producción disminuida o alterada por los microorganismos del rumen (como el alimento altamente concentrado en los novillos de cebadero) o por factores que interfieren con la acción de la tiamina (p. ej., tiaminasas vegetales o análogos de la tiamina). Las tiaminasas las pueden producir las bacterias intestinales o pueden ingerirse como productos vegetales preformados. Pueden destruir la tiamina o formar antimetabolitos que interfieran con su función. La tiaminasa I, producida por Bacillus thiaminolyticus y Clostridium sporogenes, y la tiaminasa II, producida por Bacillus aneurinolyticus, catalizan la escisión de la tiamina. El último microorganismo prolifera bajo condiciones de alta ingestión de grano.
Un trastorno neurológico diagnosticado en Australia se ha asociado al helecho (Marsilea drummondii), que puede contener altos niveles de tiaminasa I. Otros helechos como Pteridium aquilinum y el helecho de roca (Cheilanthes sieberi) contienen una tiaminasa I similar. Aunque la PEM se ha producido experimentalmente alimentando con dosis altas de extractos de estas plantas, los casos clínicos de campo son infrecuentes porque estas plantas tienen mal sabor.
En general, no hay una relación lineal entre la presencia de tiaminasa ruminal y fecal, las concentraciones disminuidas de tiamina en tejidos y sangre, y el desarrollo de la enfermedad.
Una respuesta beneficiosa al tratamiento con tiamina por animales afectados de PEM a veces se considera prueba de insuficiencia de tiamina. Esta respuesta a la tiamina suele observarse si el tratamiento se inicia en la fase temprana de la enfermedad. No obstante, asumir que esta respuesta indica que la deficiencia de tiamina es la verdadera etiología debería tomarse con precaución.
La PEM asociada a alta ingestión de azufre se está detectando con creciente frecuencia. El fundamento de la PEM asociada al azufre parece ser la excesiva producción de sulfato ruminal debida a la reducción de microbios ruminales del azufre ingerido. El sulfuro de hidrógeno (H2S), que huele a huevos podridos, se acumula en la capa gaseosa del rumen. Las concentraciones pueden mostrarse con tubos de detección de H2S disponibles en el mercado con un muestreo de gas percutáneo. Aunque las formas no reducidas de azufre, como el sulfato y el azufre elemental, son relativamente atóxicas, el H2S y sus diversas formas iónicas son sustancias muy tóxicas que interfieren en el metabolismo energético celular. El SNC, por su dependencia de un alto y continuo nivel de producción de energía, es probable que se vea afectado significativamente por la privación de energía.
Cuando el ganado sufre una transición a una elevada ingestión de azufre, la concentración de sulfato ruminal alcanza un pico 1-4 semanas después del cambio. Este patrón es probablemente debido a alteraciones en la microbiota ruminal. El pico máximo de PEM coincide en el tiempo con las concentraciones más altas de sulfuro ruminal. En los animales con PEM asociada a azufre no hay alteración de los niveles de tiamina.
Una variedad de fuentes de azufre puede conllevar su excesiva ingestión, incluyendo agua, alimentos y forraje. Muchas áreas geográficas tienen aguas superficiales y profundas altas en sulfato. Si hay evaporación, las concentración de sulfato en agua aumentan. Tanto el consumo de agua por el ganado como la concentración de sulfato en esta aumenta mucho con altas temperaturas, lo que provoca una mayor ingesta de azufre.
La alfalfa, por su elevado contenido en proteínas y aminoácidos azufrados, es una fuente significativa de azufre. Aunque la hierba suelen ser baja en azufre, en ciertas circunstancias puede tener elevadas concentraciones de sulfato. Ciertas malas hierbas, como el cardo de Canadá (Cirsium arvense), la albahaca larga (Kochia scoparia) y el quenopodio (Chenopodium spp) pueden acumular altas concentraciones de sulfato. Las crucíferas normalmente sintetizan productos ricos en azufre y actúan como fuentes importantes de este. Estas incluyen nabos, colza, mostaza y harinas de semillas oleaginosas. Los subproductos del maíz, la caña de azúcar y la remolacha procesada suelen tener un elevado contenido de azufre, aparentemente por la adición de agentes acidificantes que contienen azufre. La PEM se ha relacionado con el uso de estos subproductos como ingredientes. La producción de etanol a base de maíz ha dado lugar a una mayor disponibilidad de subproductos del maíz que pueden variar ampliamente en su contenido de azufre. Se ha demostrado que los granos de destilería húmedos con solubles tienen un contenido de azufre del 0,44-1,74 % de azufre como materia seca. Una dieta alta en melaza y urea se ha asociado con una forma de PEM en la que no hay alteración de los niveles de tiamina.
Hallazgos clínicos de la polioencefalomalacia en rumiantes
Cortesía del Dr. Michel Lévy.
La polioencefalomalacia puede ser aguda o subaguda. Los animales con la forma aguda a menudo manifiestan ceguera, seguida de postración, convulsiones tónico-clónicas y coma. Los animales con mayor duración de los signos agudos tienen peor respuesta al tratamiento y mayor mortalidad. Los animales con la forma subaguda inicialmente se separan del grupo, dejan de comer y presentan contracciones de orejas y cara. La cabeza se mantiene en posición elevada. Hay ceguera cortical con respuesta de amenaza ausente pero con reflejos pupilares normales. Puede desarrollarse estrabismo dorsomedial. Los animales pueden mostrar ataxia y a veces marcha hipermétrica. Según progresa la enfermedad hay ceguera cortical con respuesta de amenaza disminuida y reflejos palpebrales y pupilares normales. Puede desarrollarse estrabismo dorsomedial. También se puede ver head pressing, opistótonos y rechinar de dientes.
En la forma subaguda de PEM suele haber recuperación con solo un pequeño deterioro neurológico. No obstante, en algunos casos, la forma subaguda puede progresar hacia una forma más grave con decúbito y convulsiones. Los animales que sobreviven a la forma aguda o subaguda grave suelen presentar un deterioro neurológico significativo que necesita sacrificio.
Lesiones
Las lesiones macroscópicas debidas a la polioencefalomalacia son inconsistentes y frecuentemente sutiles, especialmente al principio de la enfermedad. Los animales afectados de forma aguda pueden tener tumefacción cerebral con aplanamiento de los giros y elongación cerebelar debido a la herniación en el foramen magno. Puede haber una ligera decoloración amarillenta del tejido cortical afectado. Los encéfalos de los animales afectados de forma aguda pueden tener también bandas autofluorescentes de corteza cerebral necrótica que se ven en las superficies meníngeas y de corte del encéfalo al observarse con luz ultravioleta. Según progresa el proceso patológico, el tejido cerebrocortical afectado tiene una cavitación evidente macroscópicamente, a veces tan marcada que la piamadre contacta con la sustancia blanca.
Cortesía del Dr. Daniel H. Gould.
La lesión histológica inicial es la necrosis de las neuronas cerebrocorticales. Las neuronas están contraídas y tienen un citoplasma eosinofílico homogéneo. Los núcleos son picnóticos, descoloridos o ausentes. En fases tempranas de la forma aguda, en ocasiones aparece espongiosis. Las células vasculares sufren hipertrofia e hiperplasia. En las últimas etapas, el tejido cortical afectado sufre cavitación a medida que se infiltran los macrófagos y se elimina el tejido necrótico. Un patrón que se ve en encéfalos de bovinos con PEM precoz, grave, aguda y asociada al azufre se caracteriza por necrosis vascular multifocal, hemorragia y necrosis de la sustancia gris profunda, que incluye el cuerpo estriado, el tálamo y el mesencéfalo.
Diagnóstico de la polioencefalomalacia en rumiantes
Se sospecha sobre la base de los síntomas clínicos y la respuesta a la tiamina; confirmado por necropsia
El patrón de los síntomas clínicos debe despertar la sospecha de polioencefalomalacia. En la necropsia, las áreas de autofluorescencia cerebrocorticales, evidentes macroscópicamente bajo iluminación con luz ultravioleta, proporcionan un diagnóstico presuntivo de PEM. Las lesiones histológicas características son confirmatorias.
Los diagnósticos diferenciales para el ganado vacuno incluyen:
privación de agua/toxicosis sódica
Meningoencefalitis por Histophilus
coccidiosis con afectación nerviosa
deficiencia de vitamina A
Los diagnósticos diferenciales para ovejas incluyen:
Enterotoxemia clostridial de tipo D (encefalomalacia focal simétrica).
La confirmación de la etiología o patogenia exige un examen laboratorial de muestras obtenidas de animales afectados o de su ambiente. La valoración de los niveles de tiamina es difícil y los resultados deben interpretarse con cautela. Pocos laboratorios son capaces de medir el contenido de tiamina en sangre y tejidos, la actividad de la transcetolasa o el efecto de la tiamina pirofosfato sobre la transcetolasa. Una mejoría clínica después de un tratamiento con tiamina no es evidencia suficiente que permita un diagnóstico específico.
La posibilidad de PEM asociada a azufre se puede valorar midiendo el contenido de azufre del agua y de los ingredientes de la dieta y después estimar el azufre total consumido sobre la base de materia seca. La máxima concentración tolerada de azufre en el ganado vacuno y ovino depende del tipo de dieta. Para dietas con >85 % de concentrado, el nivel máximo tolerable de azufre total es del 0,3 % de materia seca. Para dietas con >45 % de forraje, el nivel máximo tolerable de azufre total es del 0,5 % de materia seca. Dado que hay múltiples factores que determinan el riesgo real de desarrollar PEM, estos no deben considerarse como concentraciones máximas absolutas. Muchos bovinos se adaptan adecuadamente a niveles de ingesta de azufre superiores al nivel máximo tolerable, aunque pueden producirse efectos negativos en el rendimiento.
Tratamiento y prevención de la polioencefalomalacia en rumiantes
El tratamiento de la PEM es sintomático e incluye la administración de tiamina.
La dexametasona puede ayudar a reducir el edema cerebral
El tratamiento de elección para la polioencefalomalacia, independientemente de la causa, es la administración de tiamina a una dosis de 10 mg/kg, de 3 a 4 veces al día, para bovinos o pequeños rumiantes. La primera dosis se administra por vía IV; lentamente, si no, el animal puede colapsar. Las dosis posteriores se administran vía IM durante 3-5 días. La terapia debe iniciarse en fases tempranas de la enfermedad para que tenga éxito. Si las lesiones encefálicas son muy graves o el tratamiento se retrasa, puede que no sea posible una recuperación clínica total. Los efectos beneficiosos suelen verse en 24 h e incluso antes; sin embargo, si no hay una mejora inicial, el tratamiento debe continuarse durante ≥3 días. Se puede intentar reducir el edema cerebral administrando dexametasona (a dosis de 1-2 mg/kg, IM o SC). Puede ser necesario un tratamiento sintomático anticonvulsivo.
Se recomienda, como prevención, suplementar con tiamina 3-10 mg/kg de alimento, pero su eficacia no se ha evaluado cuidadosamente. Durante un brote de PEM, debe suministrarse suficiente fibra. Cuando el problema se asocia al consumo elevado de azufre, se deben analizar todas las posibles fuentes de azufre, incluida el agua, y estimarse la concentración total de azufre de la materia seca consumida. Deben evitarse ingredientes en la dieta o agua con alta concentración de azufre; si no fuera posible, introducir más gradualmente las nuevas condiciones puede mejorar las posibilidades de una adaptación exitosa.
Puntos clave
La polioencefalomalacia es una enfermedad neurológica que afecta a los rumiantes jóvenes y a los pseudorumiantes. Ocurre en brotes o en animales individuales.
Los signos clínicos incluyen presión en la cabeza, ceguera, convulsiones, nistagmo, estrabismo dorsomedial y postración.
El diagnóstico se sospecha basándose en los signos y la respuesta a la administración de tiamina.
La suplementación con tiamina se ha recomendado para la prevención, pero no está totalmente respaldada por las pruebas.