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Plantas de interior y ornamentales tóxicas para los animales

PorCecil F. Brownie, DVM, PhD, DABVT, DABFE, DABFM, FACFEI
Revisado/Modificado nov 2023

Para las mascotas, las plantas de interior y ornamentales son una fuente frecuente de intoxicación potencial. Aunque muchas plantas son inofensivas en pequeñas cantidades, la ingestión de grandes cantidades o de variedades altamente tóxicas puede provocar signos potencialmente mortales.

Tabla
Tabla

Pet Poison Helpline, un centro internacional de control de intoxicaciones animales, recibe miles de llamadas sobre la exposición a plantas potencialmente venenosas. Estos incidentes suelen implicar las siguientes 10 plantas:

  • Lirios verdaderos (Lilium spp).

  • Cerezo de Virginia/cerezo (Prunus spp).

  • Azalea (Rhododendron spp).

  • Tulipán (Tulipa spp).

  • Lirio de la paz (Spathiphyllum spp).

  • Hortensia (Hydrangea spp).

  • Aloe (Aloe spp).

  • Filodendro (Philodendron spp).

  • Narciso (Narcissus spp).

  • Poto (Epipremnum aureum).

Muchas plantas que comparten el mismo nombre común pertenecen a familias diferentes y tienen distintos niveles de toxicidad. Por eso, es importante identificar no solo el nombre común de la planta ingerida, sino también el nombre científico. Esto garantizará que el paciente sea evaluado y tratado correctamente.

Toxicidad de las plantas que contienen oxalatos solubles

La exposición a plantas que contienen oxalato soluble no es frecuente en los animales de compañía; sin embargo, pueden aparecer signos potencialmente mortales después de la exposición. La ingestión de pequeñas cantidades, como un mordisco o un picotazo, puede provocar trastornos gastrointestinales, incluidos vómitos e inapetencia; no obstante, no se esperan signos más graves. Con grandes ingestas, los oxalatos solubles liberados por la planta se unen inicialmente al calcio, lo que da lugar a hipocalcemia. Los signos clínicos iniciales consisten en vómitos y aquellos compatibles con la tetania hipocalcémica, como letargo, ataxia, temblores y convulsiones. No se espera que esto ocurra con ingestiones pequeñas y se observa más fácilmente en el ganado que al pastar ingiere grandes cantidades de plantas que contienen oxalatos solubles.

Es preocupante que los oxalatos de calcio precipiten en el riñón, lo que da lugar a insuficiencia renal debido a la lesión de los túbulos renales. En los casos de lesión renal pueden aparecer letargo, vómitos, anorexia, PU/PD, oliguria y anuria. Para las exposiciones que supongan algo más que un pequeño mordisco o picotazo, el tratamiento consiste en la descontaminación con emesis y una dosis de carbón activado con un catártico seguido de fluidos intravenosos durante 24-48 horas. El gluconato cálcico intravenoso está indicado en los casos en los que se produce hipocalcemia. Los índices renales deben monitorizarse durante la hospitalización y evaluarse si se desarrollan signos clínicos.

Algunos ejemplos de plantas que contienen oxalatos solubles:

  • Ruibarbo, ruibarbo de jardín (Rheum rhabarbarum): los tallos son comestibles y no son motivo de preocupación.

  • Trébol (Oxalis spp).

  • Carambola (Averrhoa carambola).

  • Acedera roja, acedera verde, acedera amarga (Rumex spp).

Toxicidad de las plantas que contienen oxalatos insolubles

Muchas plantas domésticas contienen oxalatos de calcio insolubles. Los oxalatos insolubles (rafidios) son cristales en forma de aguja que se encuentran agrupados en células llamadas idioblastos que están dispersas por toda la planta. Masticar o triturar el material vegetal hace que estos idioblastos liberen los rafidios en los tejidos o el material circundante, lo que causa irritación y traumatismo en cualquier tejido que entre en contacto con estos rafidios.

Plantas comunes domésticas y ornamentales que contienen oxalatos de calcio insolubles:

  • Aglaonema commutatum (aglaonema).

  • Anturio (Anthurium spp).

  • Caladio (Caladium spp).

  • Dieffenbachia spp.

  • Epipremnum spp (poto).

  • Monstera deliciosa (costilla de Adán).

  • Filodendro (Philodendron spp).

  • Schefflera actinophylla (planta paraguas).

  • Spathiphyllum spp (lirio de la paz).

  • Syngonium spp (singonio).

  • Zantedeschia spp (cala).

Plantas que contienen oxalato insoluble
Costilla de Adán (Monstera deliciosa)
Costilla de Adán (Monstera deliciosa)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirio de la paz (Spathiphyllum spp)
Lirio de la paz (Spathiphyllum spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Singonio (Syngonium spp)
Singonio (Syngonium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Singonio (Syngonium spp)
Singonio (Syngonium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Cala (Zantedeschia spp)
Cala (Zantedeschia spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Los signos clínicos después de la ingestión de plantas que contienen oxalatos insolubles consisten en dolor inmediato, irritación, eritema, hipersalivación, manotazos en la boca, edema, letargo y anorexia. Se recomienda un tratamiento de apoyo. Esto incluye la eliminación del material vegetal, el enjuague o el secado de la boca del paciente para ayudar a eliminar los rafidios restantes y, a veces, el uso de leche u otros productos lácteos que contengan calcio. Los oxalatos insolubles a menudo se unen a los productos lácteos que contienen calcio, lo que ayuda a limpiar la cavidad oral y el esófago. Se debe tener cuidado para evitar que el edema de la región laríngea cause dificultad respiratoria. Si se produce edema laríngeo puede ser necesario asegurar una vía respiratoria y proporcionar oxígeno. La mayoría de los casos de exposición a plantas que contienen oxalatos insolubles tienen un pronóstico de bueno a excelente y se espera una recuperación completa, a menudo sin intervención veterinaria. A diferencia de las plantas que contienen oxalatos solubles, los oxalatos insolubles no suponen un problema de lesión renal.

Toxicidad para los animales de las plantas que contienen grayanotoxina

Las plantas que contienen grayanotoxina se encuentran tanto en el interior como en el exterior como plantas ornamentales, arbustos y árboles pequeños. Las plantas con flores son atractivas para las mascotas y a menudo una fuente de intoxicación. Las grayanotoxinas se unen a los canales de sodio, lo que provoca una despolarización prolongada de las células excitables, especialmente las células nerviosas y musculares. El músculo cardiaco suele estar afectado por estas toxinas. Todas las partes de la planta se consideran tóxicas, aunque el néctar, las flores, las hojas y los tallos son las que más preocupan. Históricamente, se sabe que las plantas que contienen grayanotoxina causan la "enfermedad de la miel loca" en los niños que chupan el néctar de las flores.

Los signos clínicos después de la ingestión de plantas que contienen grayanotoxinas se desarrollan en las siguientes 1-4 horas, y ocasionalmente hasta 12 horas después de la ingestión. Los signos clínicos incluyen anomalías gastrointestinales, cardiovasculares y del SNC. También se ha descrito ceguera transitoria, aunque con menor frecuencia. En pequeños animales que solo ingieren unas pocas hojas o pétalos, los signos clínicos por lo general se limitan a efectos gastrointestinales y depresión del SNC; sin embargo, se suele recomendar la monitorización durante el día para detectar el desarrollo de anomalías cardiacas. Las ingestiones más grandes darán lugar a una intoxicación más grave.

El tratamiento consiste en la descontaminación del paciente asintomático con emesis seguida de un antiemético y una dosis de carbón activado con catártico. Si hay signos clínicos, la descontaminación solo debe realizarse si el paciente es neurológicamente apropiado. El material vegetal a menudo permanece en el estómago durante muchas horas, lo que permite una emesis satisfactoria varias horas después de la ingestión. Los fluidos intravenosos ayudarán a proporcionar apoyo cardiovascular en caso de hipotensión. Debe iniciarse y continuarse la monitorización de la frecuencia cardiaca y la presión arterial hasta que se dé el alta al paciente. Se recomienda la atropina para la bradicardia. Las arritmias pueden tratarse con antiarrítmicos como la lidocaína y la procainamida. El metocarbamol se recomienda para el tratamiento de los temblores y los anticonvulsivos estándar suelen ser eficaces para el control de las convulsiones. Los vómitos, la diarrea y otros signos gastrointestinales pueden tratarse bien con el tratamiento típico (es decir, antieméticos, antidiarreicos, gastroprotectores, dieta blanda) según sea necesario. Las pequeñas ingestiones que provocan signos gastrointestinales tienen un pronóstico excelente. Las ingestiones más grandes en las que se desarrollan signos notables cardiovasculares o del SNC tienen un pronóstico reservado o bueno con un cuidado enérgico.

Las plantas domésticas y ornamentales comunes que contienen grayanotoxinas incluyen las siguientes:

  • Kalmia latifolia (laurel de montaña).

  • Lyonia spp (Lyonia lucida, Lyonia mariana).

  • Pieris japonica (andrómeda japonesa).

  • Rhododendron spp (azalea, rododendro).

Plantas comunes que contienen grayanotoxinas
Andrómeda japonesa (Pieris japonica)
Andrómeda japonesa (Pieris japonica)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Rododendro, azalea (Rhododendron spp)
Rododendro, azalea (Rhododendron spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Azalea (Rhododendron spp)
Azalea (Rhododendron spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Toxicidad para los animales de las plantas que contienen glucósidos cardiacos

Las plantas que contienen glucósidos cardiacos se encuentran entre algunas de las plantas más tóxicas y su margen de seguridad es escaso. Sus principios tóxicos han evolucionado para servir como mecanismos protectores. La mariposa monarca, por ejemplo, se protege de los depredadores almacenando glucósidos cardiacos en sus alas después de la ingestión de algodoncillo, intoxicando así a su desprevenido depredador.

Algunas de las plantas de interior y ornamentales que contienen glucósidos cardiacos son las siguientes:

  • Adenium obesum.

  • Asclepias spp (algodoncillo).

  • Convallaria majalis (lirio del valle).

  • Digitalis lanata (digital vellosa).

  • Digitalis purpurea (dedalera o digital).

  • Kalanchoe spp (kalanchoe).

  • Nerium oleander (adelfa).

  • Ornithogalum umbellatum (estrella de Belén).

  • Taxus spp (tejo japonés).

  • Thevetia peruviana (adelfa amarilla).

Plantas que contienen glucósidos cardiacos
Rosa del desierto (Adenium obesum)
Rosa del desierto (Adenium obesum)
Dedalera común (digitalis purpurea)
Dedalera común (digitalis purpurea)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Adelfa (Nerium oleander)
Adelfa (Nerium oleander)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Tejo japonés (Taxus spp)
Tejo japonés (Taxus spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Adelfa amarilla (Thevetia peruviana)
Adelfa amarilla (Thevetia peruviana)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

En general, todas las partes de la planta del algodoncillo se consideran tóxicas. Por el contrario, en el caso de los tejos, la baya carnosa roja no se considera venenosa; sin embargo, la semilla dentro de la baya es tóxica. El nivel de toxicidad varía entre plantas, considerándose que la adelfa y la dedalera son las más tóxicas. Los gatos son más sensibles que los perros. La mayoría de las plantas que contienen glucósidos cardiacos son estructuralmente similares al fármaco cardiaco digoxina, lo que permite la reactividad cruzada con los inmunoensayos para el diagnóstico y el uso de su antídoto en situaciones de intoxicación. A través de diferentes principios tóxicos, las plantas que contienen glucósidos cardiacos inhiben la bomba de Na+/K+ ATPasa, un componente necesario para la función cardiaca. Esta inhibición causa un aumento del Ca2+ intracelular, así como la acumulación de K+ extracelular y Na+ intracelular. Los efectos resultantes son contracciones cardiacas más enérgicas, aunque más lentas.

Los signos clínicos de la intoxicación incluyen debilidad, vómitos, diarrea, bradicardia o taquicardia, arritmias e hiperpotasemia. La aparición de los signos clínicos se espera durante las primeras 2 horas después de la exposición, con signos clínicos que pueden persistir hasta 4-5 días.

El tratamiento de la intoxicación por glucósidos cardiacos consiste en la descontaminación en el paciente asintomático con inducción de emesis y una dosis de carbón activado con catártico. Debido a la recirculación enterohepática, se recomienda repetir el uso de carbón activado sin catártico cada 6-8 horas hasta un total de 3 dosis. Se recomienda la fluidoterapia intravenosa para el soporte hemodinámico. El anticuerpo específico de digoxina contiene fragmentos de anticuerpos (fab) que son antídotos específicos para la intoxicación por digoxina que funcionan bien para la intoxicación por glucósidos cardiacos de las plantas. Cuando el antídoto no está disponible, pueden administrarse antiarrítmicos como la lidocaína. La atropina y el glicopirrolato se han utilizado con éxito para la bradicardia. Se deben monitorizar de cerca los electrolitos. La hiperpotasemia grave (>7,5-9 mEq/L) debe tratarse con bicarbonato de sodio o dextrosa:insulina. La hiperpotasemia leve puede tratarse con fluidos intravenosos solamente. En los casos sin desarrollo de alteraciones cardiovasculares o hiperpotasemia, el pronóstico es excelente. Los pacientes que desarrollan signos graves de intoxicación sin acceso a un antídoto tienen un pronóstico entre reservado y malo. Los pacientes con acceso a un antídoto tienen un pronóstico entre reservado y bueno. Se han descrito muertes después de la intoxicación por adelfa y dedalera incluso con un tratamiento agresivo.

Toxicidad para los animales de las plantas con glucósidos cianogénicos

Como su nombre indica, las plantas con glucósidos cianogénicos contienen cianuro. Aunque varias plantas domésticas y ornamentales contienen glucósidos cianogénicos, la intoxicación grave en pequeños animales es infrecuente a menos que se produzcan grandes ingestiones.

Las sustancias alojadas por lo general dentro de las semillas de la fruta y las hojas de la planta se convierten en cianuro cuando la planta o la semilla se ven afectadas, como al masticarlas o molerlas. Tras su liberación, el cianuro se une al hierro férrico (Fe3+) e impide la liberación de oxígeno para su uso celular. Esto provoca hipoxia tisular. Si una semilla se ingiere entera, el cianuro no se libera; por tanto, no se espera intoxicación.

Aunque las frutas como las manzanas, las cerezas y los melocotones se incluyen en estos grupos de plantas, las compradas para consumo humano contienen niveles muy bajos de cianuro en sus semillas y sería raro que se desarrollara una intoxicación en los animales que consumen estas frutas.

Algunas de las plantas de interior y ornamentales que contienen glucósidos cianogénicos son las siguientes:

  • Cercocarpus spp (caoba de montaña).

  • Hydrangea spp (hortensia).

  • Malus spp (manzano).

  • Nandina spp (bambú sagrado).

  • Photinia spp (fotinia de hoja roja).

  • Prunus spp (cerezo de Virginia, cerezo negro, laurel cerezo, almendro, pruno, melocotonero, albaricoquero).

Los signos clínicos de intoxicación incluyen vómitos, diarrea, aliento con sabor a almendra, taquipnea, dificultad respiratoria, hipotensión, arritmias, colapso súbito, cianosis, convulsiones, acidosis metabólica grave, coma y la muerte. Un signo clásico de la intoxicación por cianuro es el color rojo cereza de la sangre, que también contribuye a la coloración rojo ladrillo de las membranas mucosas, aunque en los animales no siempre se producen cambios en las membranas mucosas. El inicio clínico de la intoxicación se desarrolla muy rápidamente, a menudo 10-60 minutos después de la exposición. Los signos de hipoxia se desarrollan rápidamente y suele producirse la muerte antes de que pueda iniciarse el tratamiento.

La mayoría de los casos de exposición a plantas cianogénicas en pequeños animales solo necesitan un apoyo gastrointestinal mínimo. En los casos en los que se producen grandes ingestiones, el tratamiento consiste en la descontaminación en el paciente asintomático con inducción de la emesis y una dosis de carbón activado con catártico. La obtención de un nivel de cianuro en sangre completa es útil para el diagnóstico. La monitorización de la acidosis metabólica con gasometría venosa debe realizarse de forma rutinaria y la acidosis se debe corregir con bicarbonato de sodio, si está presente. Los antídotos para la intoxicación por cianuro incluyen el uso de nitrito de sodio, que forma cianometahemoglobina cuando se combina con cianuro, seguido de tiosulfato de sodio para formar tiocianato. El tiocianato es hidrosoluble y se elimina fácilmente en la orina. Los casos menos graves pueden tratarse únicamente con tiosulfato de sodio. La hidroxicobalamina se ha utilizado como antídoto en Europa y actualmente está disponible en EE. UU. Su combinación con el cianuro forma cianocobalamina (vitamina B12), que se excreta en la orina. Si los signos clínicos se limitan a efectos gastrointestinales, el pronóstico es excelente. El pronóstico es reservado en animales con efectos más graves.

Toxicidad para los animales de los lirios

Los lirios son una planta muy común, tanto en interiores como en exteriores. Además de ser plantas de jardín muy populares, los lirios suelen formar parte de los arreglos florales. Aunque los lirios no son tóxicos para la mayoría de los animales, los gatos son muy sensibles a la intoxicación. Muchas plantas contienen "lirio" en el nombre, pero no son lirios verdaderos y no presentan los mismos problemas de toxicidad que los lirios verdaderos. Solo los lirios de las familias Lilium y Hemerocallis se consideran lirios verdaderos y son tóxicos. Por tanto, con cualquier exposición a lirios, es importante determinar si la planta es un lirio verdadero o uno falso.

Se sabe que los lirios verdaderos causan nefrotoxicidad en los gatos. Aunque se desconoce el mecanismo específico, se ha demostrado que los lirios verdaderos dañan las células epiteliales de los túbulos renales. Si no se trata, la intoxicación por lirio provoca insuficiencia renal aguda.

Los signos clínicos comienzan 1-3 horas después de la ingestión e incluyen salivación, anorexia, letargo y vómitos. Durante las siguientes 12-30 horas, se desarrollan signos adicionales, como poliuria, deshidratación, vómitos continuos y letargo. A medida que los signos empeoran, se produce debilidad, postración y la muerte en un plazo de 3 a 7 días. Las convulsiones son un signo poco común, pero se producen en casos graves debido a una uremia sustancial.

El tratamiento consiste en la descontaminación después de la ingestión reciente en el gato neurológicamente competente, seguida de un antiemético y una dosis de carbón activado con catártico. Se deben obtener el hemograma completo, la bioquímica y el análisis de orina para evaluar el estado de salud actual. Se recomienda monitorizar los valores renales cada 24 horas durante las primeras 72 horas para evaluar la progresión y la respuesta al tratamiento. Se recomienda la administración de fluidos por vía intravenosa a 2-3 veces la dosis de mantenimiento durante 48-72 horas para ofrecer una mejor protección. Se deben administrar gastroprotectores si existe gastritis secundaria a azoemia. Si se produce oliguria puede ser beneficioso un tratamiento agresivo para aumentar la diuresis, incluyendo manitol y furosemida. Una vez que se desarrolla la anuria, se debe considerar la diálisis peritoneal y la hemodiálisis. Cuando el tratamiento se inicia poco después de la ingestión y solo se desarrollan efectos leves, el pronóstico es excelente. El pronóstico pasa de reservado a malo si el tratamiento no se inicia hasta después de que se hayan desarrollado signos más graves, como oliguria o anuria.

Lirios verdaderos
Lirio de día con brotes (Lilium spp)
Lirio de día con brotes (Lilium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirio asiático, naranja (Lilium spp)
Lirio asiático, naranja (Lilium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirios asiáticos, rojos (Lilium spp)
Lirios asiáticos, rojos (Lilium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirio de Pascua (Lilium spp)
Lirio de Pascua (Lilium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirios rosas (Lilium spp)
Lirios rosas (Lilium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirio rubrum (Lilium spp)
Lirio rubrum (Lilium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirio tigre (Lilium spp)
Lirio tigre (Lilium spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirios blancos (Lilium spp)
Lirios blancos (Lilium spp)

Lirios blancos, también llamados lirios de Casablanca.

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Los lirios verdaderos más comunes son los siguientes:

  • Hemerocallis spp (lirio de día).

  • Lilium spp. (lirio asiático, lirio oriental, lirio stargazer, lirio tigre, lirio de trompeta, lirio de madonna, lirio blanco, lirio rosa, lirio rubrum).

Los falsos lirios más comunes son los siguientes:

  • Agapanthus africanus (lirio del Nilo).

  • Alstroemeria spp (lirio peruano).

  • Clivia miniata (clivia).

  • Convallaria majalis (lirio del valle).

  • Darlingtonia californica (lirio cobra).

  • Eucharis grandiflora (lirio del Amazonas).

  • Gladiolus spp (lirio de espada, gladiolo).

  • Hippeastrum spp (amarilis).

  • Nymphaeaceae spp (nenúfar).

  • Scadoxus spp (lirio de sangre).

  • Spathiphyllum wallisii (espatifilo).

  • Zantedeschia spp (cala).

  • Zephyranthes drummondii (lirio de la pradera).

Falsos lirios
Amarilis, rojo (Hippeastrum spp)
Amarilis, rojo (Hippeastrum spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Lirio peruano (Alstroemeria spp)
Lirio peruano (Alstroemeria spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Nenúfares (Nymphaeaceae spp)
Nenúfares (Nymphaeaceae spp)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Toxicidad para los animales de las cícadas (palma de sagú)

Aunque muchas palmeras en áreas tropicales son conocidas por su gran tamaño, muchas variedades más pequeñas se usan como plantas ornamentales en interiores, por lo que animales de todas las partes del país están en riesgo de exposición.

Las cícadas o palmas de sagú son las siguientes:

  • Cycad revoluta (cícada japonesa).

  • Cycas circinalis (palma de sagú).

  • Zamia floridana (coontie [endémica de Florida]).

  • Zamia furfuracea (palma bola).

  • Zamia pumila.

Los perros son extremadamente sensibles a la toxicidad de las cícadas o palmas de sagú, con signos gastrointestinales graves, hepatotoxicidad y anomalías del SNC.

Las semillas son la parte más tóxica de la planta; sin embargo, todas las partes se consideran tóxicas. Hay dos toxinas principales presentes dentro de la planta, la cicasina y la beta-metilamino-L-alanina (BMAA). La cicasina causa principalmente efectos gastrointestinales, sobre el SNC y hepatotóxicos, mientras que la BMAA provoca principalmente efectos sobre el SNC. Muchas muertes son el resultado de la necrosis hepática. Los signos clínicos de la intoxicación incluyen vómitos y diarrea (cualquiera de los cuales puede ser sanguinolento), anorexia, letargo, dolor abdominal, ataxia, temblores, convulsiones, ictericia y petequias o hemorragias equimóticas secundarias a insuficiencia hepática. Los signos clínicos iniciales a menudo son evidentes durante las primeras 4 horas de la ingestión y progresan a insuficiencia hepática en 48-72 horas.

El tratamiento consiste en la descontaminación del paciente neurológicamente competente con inducción de la emesis seguida de un antiemético y una dosis de carbón activado con catártico. Se recomiendan dos dosis adicionales de carbón activado sin un catártico administradas con un intervalo de 6-8 horas debido a la recirculación enterohepática. Lo más adecuado es realizar pruebas de laboratorio de referencia para determinar el estado general de salud del paciente, seguidas de la evaluación de las enzimas hepáticas diariamente durante 72 horas. Se prefiere la monitorización intrahospitalaria debido a la posibilidad de efectos gastrointestinales importantes, anomalías neurológicas y progresión a insuficiencia hepática. Debe administrarse metocarbamol para los temblores y anticonvulsivos estándar según sea necesario.

Se deben administrar gastroprotectores según la gravedad de los signos gastrointestinales presentes. Los hepatoprotectores como la S-adenosilmetionina (SAMe) y la N-acetilcisteína (NAC) son necesarios para mantener la función hepática y repararla si existe necrosis. En pacientes con necrosis hepática pueden desarrollarse hipoglucemia y una coagulopatía secundaria; por tanto, la monitorización de la glucemia y el perfil de coagulación es importante en estos pacientes. Si hay hipoglucemia, debe administrarse un suplemento de dextrosa al 2,5-5 % en infusión continua. Los animales que reciben una intervención médica rápida y un cuidado intensivo tienen un pronóstico de regular a bueno. El pronóstico es de reservado a malo en los pacientes que desarrollan signos clínicos notables o tienen un retraso en el tratamiento. Aquellos que desarrollan necrosis hepática pueden necesitar cuidados prolongados.

Toxicidad para los animales de las plantas irritantes gastrointestinales comunes

Varias plantas de interior y ornamentales contienen sustancias conocidas por causar irritación gástrica. Estas solo producen molestias gastrointestinales de leves a moderadas, excepto en raras ocasiones. Los animales por lo general pueden ingerir grandes cantidades de forma aguda o mordisquear las hojas de forma crónica sin repercusiones graves. Los signos clínicos suelen limitarse a anorexia, vómitos y diarrea. El tratamiento consiste en cuidados sintomáticos y de apoyo con antieméticos, antidiarreicos y una dieta blanda. Aunque la mayoría de los animales se recuperan en 24-48 horas, aquellos con enfermedad gastrointestinal subyacente pueden necesitar un tratamiento más prolongado. Retirar la fuente vegetal es lo ideal para evitar la reingestión. El pronóstico de la exposición a estas plantas es excelente.

Entre las plantas ornamentales y domésticas irritantes gastrointestinales más comunes se incluyen:

  • Aloe spp (aloe).

  • Euphorbia pulcherrima (poinsetia, flor de Pascua).

  • Hedera spp (hiedra).

Plantas domésticas irritantes gastrointestinales comunes
Poinsettia, roja (Euphorbia pulcherrima)
Poinsettia, roja (Euphorbia pulcherrima)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

Poinsettia (Euphorbia pulcherrima)
Poinsettia (Euphorbia pulcherrima)

Por cortesía de la Dra. Lynn Hovda.

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