Intoxicación por fumonisina en animales

La leucoencefalomalacia equina es una enfermedad micotóxica del SNC que afecta a caballos, mulas y asnos. Aparece esporádicamente en América del Norte y del Sur, África del Sur, Europa y China. Está asociada con la ingesta de maíz mohoso, por lo general durante un periodo de varias semanas. Las fumonisinas se producen en todo el mundo, principalmente por Fusarium verticillioides (previamente conocido como F moniliforme Sheldon) y F proliferatum. Las condiciones que favorecen la producción de fumonisina parece que incluyen un periodo de sequía durante la temporada de crecimiento y posteriormente condiciones de frescor y humedad durante la polinización y formación de los granos. Tres de las toxinas producidas por los hongos se han sido clasificado como fumonisina B₁ (FB₁), B₂ (FB₂) y B₃ (FB₃). Las evidencias actuales indican que la FB₁ y la FB₂ presentan una toxicidad similar, mientras que la FB₃ es relativamente no tóxica. El grano de maíz puede contener por lo general 1-3 ppm de fumonisinas, pero en ocasiones algunos años llegan hasta 20-100 ppm. Las toxinas se concentran principalmente en el maíz moldeado, dañado o de bajo peso. Los principales efectos sobre la salud se producen en équidos y cerdos. Se puede observar algo de hepatotoxicosis en todas las especies con aumentos de las enzimas hepáticas séricas.

Los signos en équidos incluyen apatía, somnolencia, parálisis faríngea, ceguera, marcha en círculos, tambaleo y posición recostada. El desarrollo clínico suele ser de 1-2 días, pero puede oscilar entre solo algunas horas y varias semanas. Si está afectado el hígado, puede presentarse ictericia. La lesión característica es la necrosis licuefactiva de la materia blanca del cerebro; la necrosis suele ser unilateral, pero también puede ser bilateral asimétrica. Algunos equinos pueden presentar una necrosis hepática similar a la de la aflatoxicosis. Los equinos pueden desarrollar leucoencefalomalacia debido a una exposición prolongada a pequeñas cantidades de 8-10 ppm de fumonisinas en la dieta y la aparición de signos neurológicos que conducen casi invariablemente a la muerte.

También existen referencias a las fumonisinas por causar epidemias agudas en cerdos en edad de destete o en adultos, caracterizados por edema pulmonar e hidrotórax. El edema pulmonar porcino (EPP) suele ser una enfermedad aguda y mortal que, al parecer, está causada por hipertensión pulmonar con trasudado de fluidos en el tórax, que da lugar a edema pulmonar intersticial e hidrotórax. El EPP agudo aparece después del consumo en la dieta de fumonisinas durante unos 3-6 días a concentraciones en la dieta >100 ppm. La morbilidad en un rebaño puede ser >50 %, y la mortalidad entre los cerdos afectados es de un 50-100 %. Los signos incluyen ataque agudo de disnea, cianosis de las membranas mucosas, debilidad, posición recostada y muerte, a menudo 24 h después de los primeros signos clínicos. Las cerdas afectadas en fases tardías de gestación que sobreviven al EPP agudo pueden abortar en 2-3 días, presumiblemente como resultado de anoxia fetal. La exposición prolongada de los cerdos a concentraciones subletales de fumonisinas da lugar a una hepatotoxicosis caracterizada por un crecimiento reducido, ictericia y un aumento de la concentración de colesterol sérico, concentración de bilirrubina, actividad de la AST, actividad de la lactato deshidrogenasa y actividad de la gamma-glutamil transferasa.

Se cree que el mecanismo bioquímico de acción del EPP o de la intoxicación hepática se debe a la capacidad de las fumonisinas para interrumpir la síntesis de esfingolípidos en muchas especies animales, y las muertes son consecuencia de alteraciones en la dinámica cardiopulmonar que conducen a un edema pulmonar agudo. Cuando la intoxicación por fumonisina es evidente, los esfingolípidos complejos y la esfingosina libre y la esfinganina pueden estar elevados en el suero de los ponis afectados. La proporción de esfinganina sérica y esfingosina puede aumentar a >1 durante la intoxicación y puede producirse antes de la elevación de las enzimas hepáticas, lo que proporciona un marcador de exposición a fumonisina. Estos cambios se han observado experimentalmente, pero el análisis de esfingolípidos séricos no está fácilmente disponible para el diagnóstico.

Los bovinos, los ovinos y las aves de producción son considerablemente menos sensibles a las fumonisinas que los caballos o los cerdos. Los bovinos y los ovinos toleran concentraciones de 100 ppm de fumonisina con pocos efectos. Las concentraciones de 150-200 ppm en la dieta producen inapetencia, pérdida de peso y una lesión hepática leve. Las aves de producción se ven afectadas por concentraciones >200-400 ppm y pueden desarrollar inapetencia, pérdida de peso y anomalías esqueléticas.

No existe un tratamiento efectivo. La única prevención es evitar el maíz mohoso, aunque esto es difícil ya que en el maíz puede no ser evidente su enmohecimiento o puede que esté mezclado en un alimento combinado. Sin embargo, la mayor parte de la toxina se encuentra en los granos rotos o pequeños, o granos malformados. La limpieza del grano para así eliminar las carillas reduce considerablemente la concentración de fumonisina. No se debe suministrar a los equinos maíz del que se sospecha que contiene fumonisina. Se ha demostrado que la unión de las fumonisinas con la glucosa alivia o elimina la intoxicación en los cerdos, pero el desarrollo del proceso a escala comercial todavía no se ha logrado. Las pautas de exposición de la FDA de EE. UU. han recomendado las siguientes concentraciones dietéticas totales: caballos <1 ppm, cerdos <10 ppm, rumiantes para sacrificio y visones para producción de pieles <30 ppm, aves de producción para sacrificio <50 ppm, rumiantes reproductores, visones y aves reproductoras <15 ppm, y todas las demás especies y animales de compañía <5 ppm. En la mayoría de los países y en la UE se proporcionan directrices reglamentarias para las fumonisinas.

• Smith GW, Constable PD. Fumonisin. In: Plumlee KH, ed. Clinical Veterinary Toxicology. St. Louis: Mosby, 2004;250-254.

• Wang E, Ross PF, Wilson TM, et al. Increases in serum sphingosine and sphinganine and decreases in complex sphingolipids in ponies given feed containing fumonisins, mycotoxins produced by Fusariummoniliforme. J Nutr 1992;122:1706-1716.

• US FDA. Guidance for industry fumonisin levels in human foods and animal feeds. November 2001. https://www.fda.gov/regulatory-information/search-fda-guidance-documents/guidance-industry-fumonisin-levels-human-foods-and-animal-feeds. Consultado en 2021.

• Consulte también la información para propietarios sobre la intoxicación por hongos en animales.