Probablemente hay más casos clínicos de coccidiosis diagnosticados en el ganado vacuno que en cualquier otra especie de mamífero. El parásito es una de las causas más importantes de diarrea en terneros y animales jóvenes en crecimiento, lo que a menudo disminuye la producción. La muerte es un posible desenlace. En consecuencia, la coccidiosis está más estudiada en el ganado vacuno que en todos los demás animales de producción, excepto en las aves.
Etiología y patogenia de la coccidiosis en ganado vacuno
Se han identificado más de 20 Eimeria spp en las heces del ganado vacuno en todo el mundo. Las especies incluyen Eimeria alabamensis, E auburnensis, E bovis, E brasiliensis, E bukidnonensis, E canadensis, E cylindrica, E ellipsoidalis, E pellita, E subspherica, E wyomingensis y E zuernii. Sin embargo, solo cuatro (E alabamensis, E auburnensis, E bovis y E zuernii) se suelen asociar con enfermedad clínica. Otras Eimeria spp han demostrado experimentalmente que son leves o moderadamente patógenas, pero no se consideran patógenos importantes. Las infecciones mixtas son frecuentes y pueden aumentar la patogenicidad. Todas las especies de Eimeria spp bovinas son específicas del hospedador.
Por lo general, el ciclo biológico de los coccidios bovinos implica dos generaciones de reproducción asexual y después una generación de reproducción sexual que libera ooquistes resistentes en las heces. En condiciones adecuadas de oxígeno, humedad y temperatura, los ooquistes esporulados infecciosos se producen en días. Con E alabamensis, E auburnensis, E bovis y E zuernii, la primera generación asexual se encuentra en la mitad distal del intestino delgado, por lo general con la segunda generación asexual y la generación de esporogonia limitada principalmente al ciego y al colon.
Cada una de las Eimeria spp se suele localizar en partes específicas del tracto intestinal y, dentro de esa localización, cada especie puede invadir células diferentes. Eimeria spp patógenas como E bovis y E zuernii pueden dañar el intestino delgado distal, el ciego y el colon. E ellipsoidalis, menos patógena, infecta el intestino delgado.
Una infección de 1000 ooquistes puede dar lugar a la destrucción de 24 000 millones de células intestinales del hospedador. Algunos estudios experimentales han demostrado que la reducción de peso en terneros jóvenes se mantuvo durante al menos su primera temporada de pastoreo. La coccidiosis es una enfermedad autolimitante, y es frecuente la recuperación espontánea sin tratamiento específico una vez superada la fase de multiplicación del coccidio.
Epidemiología de la coccidiosis en ganado vacuno
La infección clínica se produce alrededor de los 1-2 meses de edad, pero puede aparecer hasta la edad de 1 año. Dado que la coccidiosis no suele producirse en las primeras 3 semanas de vida, no se considera parte del complejo de diarrea neonatal en terneros. Rara vez se han descrito casos en adultos, por lo general de forma aislada, probablemente debido a algún otro problema subyacente. Sin embargo, las vacas de parto contribuyen al nivel de infección aumentando la excreción de ooquistes. Los casos en Gran Bretaña aumentaron después de mediados de la década de 1990, posiblemente debido a la eliminación de la inclusión rutinaria previa de coccidiostáticos en los alimentos para terneros.
La coccidiosis bovina se produce en el interior y, con menor frecuencia, en el exterior. La infección proviene de ambientes contaminados, particularmente cuando las condiciones son húmedas y cálidas. El ganado confinado en cebaderos es vulnerable a la coccidiosis durante todo el año. En muchos países, se da durante todo el año, pero hay cierta estacionalidad, con menos enfermedad en el invierno.
En el noroeste y medio oeste de EE. UU., la infección del ganado es mayor en el verano, el otoño y la primavera, y menor a mediados del invierno y principios del verano. En Canadá, la coccidiosis invernal se produce después de una ola de frío prolongada o después de un cambio repentino a un clima adverso. En Queensland, Australia, el ganado destetado tiende a estar más afectado en años secos, posiblemente debido al estrés. En el Reino Unido, la mayoría de las infecciones del ganado vacuno se producen en el verano, seguido de la primavera, el otoño y el invierno. En el Reino Unido, el mes más común de enfermedad es junio; los menos comunes son enero (EE. UU.) y febrero (Reino Unido). En Escandinavia, E alabamensis aparece después del nacimiento de los terneros. En América del Norte, la coccidiosis de verano y la coccidiosis de invierno se dan en el ganado de pastoreo, probablemente como resultado de un estrés climático intenso y del hacinamiento alrededor de una fuente limitada de agua o alimento, que concentra a los hospedadores y parásitos en un área restringida. Una forma de coccidiosis del SNC se produce en Canadá y el norte de EE. UU., durante o justo después del frío intenso en pleno invierno, pero no se ha descrito en ningún otro lugar.
En muchos brotes de infección están presentes enfermedades intercurrentes o problemas nutricionales. Los terneros con infecciones entéricas concomitantes (p. ej., giardiasis) pueden estar más gravemente afectados que los terneros con infecciones por coccidios únicamente. Los factores ambientales y de manejo, como el clima, la estabulación, las técnicas de alimentación y cómo se agrupen los animales, son importantes para determinar la expresión de la coccidiosis clínica en el ganado vacuno. A menudo, hay una implicación de estrés subyacente. Durante o después de la infección, el ganado vacuno puede volverse más vulnerable a otras enfermedades, especialmente a las respiratorias.
La inmunidad frente a los coccidios implica tanto elementos celulares como humorales. El componente celular parece ser más importante en la prevención de nuevas infecciones clínicas. Después de la exposición a Eimeria spp, la inmunidad es buena, pero durante la vida del animal se desarrollan algunos parásitos, manteniendo así la resistencia. Puede haber un aumento periparto en el número de ooquistes, lo que permite la contaminación de las áreas de partos. La inmunidad solo está determinada por Eimeria spp a las que está expuesto el animal. La infección inicial parece ser inmunosupresora y reduce la función de los neutrófilos, haciendo así al hospedador más sensible a otras infecciones o aumentando su gravedad. Las inyecciones de corticoesteroides permiten al parásito completar su ciclo biológico y producir ooquistes.
Hallazgos clínicos de la coccidiosis en ganado vacuno
El periodo prepatente de E bovis y E zuernii es de unos 15-21 días, con un periodo patente de unos 11 días (5-17 días). El periodo prepatente de E alabamensis es de 8 días, con un periodo patente de 6 días.
La mayoría de los terneros infectados no muestran signos clínicos. Los animales parecen sanos pero tienen algunos ooquistes en las heces. La infección subclínica produce una disminución del crecimiento que puede no recuperarse. Este es el efecto coccidial más común y no hay otros signos clínicos. En las infecciones subagudas, el signo clínico principal son las heces blandas o sueltas, por lo general alrededor de 3 semanas (16-23 días) después de la infección para E bovis y E zuernii, pero 3-4 días después de la infección para E alabamensis. Los animales parecen ligeramente apáticos con mal estado del pelo. La tasa de crecimiento disminuye.
Los casos más graves se asocian con inapetencia, letargo, diarrea (posiblemente con sangre), signos leves de malestar abdominal y tenesmo (con afectación del intestino grueso). La tasa de crecimiento es reducida, con baja tasa de conversión. Los casos muy graves pueden estar asociados con deshidratación, a menudo diarrea sanguinolenta, anemia (infrecuente), debilidad muscular, postración y la muerte. En la llamada coccidiosis de invierno, se producen signos del SNC. Las infecciones crónicas tienden a asociarse con crecimiento deficiente, pelo mate y pelo sucio en la región perineal. Esta emaciación y debilidad se produce más especialmente con E bovis. La disminución de la ganancia de peso puede permanecer durante al menos la primera temporada de pastoreo.
Cortesía del Dr. Anthony Andrews.
Cortesía del Dr. Anthony Andrews.
Cortesía del Dr. Anthony Andrews.
En América del Norte, los signos del SNC se dan casi exclusivamente en pleno invierno; en algunos terneros con coccidiosis clínica aguda se producen signos del SNC (p. ej., temblores musculares, hiperestesia, convulsiones tónico-clónicas con ventroflexión de la cabeza y el cuello, nistagmo) y una alta tasa de mortalidad (80-90 %). Los terneros afectados pueden morir <24 horas después del inicio de la disentería y los signos del SNC, o pueden vivir durante varios días, por lo general en decúbito lateral con opistótonos leve. Como no se han descrito en la coccidiosis clínica experimental en terneros, los signos del SNC pueden no estar relacionados con la disentería o, incluso, con la coccidiosis.
Lesiones post mortem
El intestino delgado puede mostrar áreas blancas visibles de merontes y hemorragias puntuales. Hay inflamación difusa de la última parte del intestino delgado, ciego e intestino grueso con E bovis y E zuernii. La mucosa está engrosada, congestionada y edematosa con petequias o hemorragias más grandes. Pueden aparecer pequeñas áreas blancas elevadas de esquizontes en las puntas de las vellosidades en el íleon distal. Los raspados de la mucosa contienen muchos gamontes y ooquistes. El examen histológico muestra pérdida y desprendimiento de la superficie epitelial, atrofia de las vellosidades en el intestino delgado, ooquistes y gamontes. Pueden aparecer lesiones similares en el ciego y el intestino grueso.
Diagnóstico de la coccidiosis en ganado vacuno
Anamnesis.
Signos clínicos.
Presencia de ooquistes en heces.
El diagnóstico se basa en la anamnesis (edad del ganado, ambiente suficientemente contaminado, animales estresados, problemas previos), signos clínicos, muestreo fecal, especiación y hallazgos post mortem. Los recuentos cuantitativos de ooquistes en muestras rectales individuales de al menos cinco terneros en un lote, algunos con y sin signos clínicos, pueden ser útiles para confirmar la coccidiosis como causa de enfermedad clínica. Existe una dificultad considerable para interpretar los recuentos de ooquistes debido a la gran cantidad de especies no patógenas y al momento del muestreo. A menudo, sin embargo, 2500-10 000 ooquistes/g en varios miembros de un corral, algunos con signos clínicos, puede ser un indicio. La identificación de la especie es necesaria para futuras estrategias de control, incluso si el tratamiento ha tenido lugar antes de recibir los resultados.
En el examen post mortem, los cambios visuales a menudo no son evidentes, y los frotis del contenido intestinal o del revestimiento muestran varias fases de desarrollo de los coccidios.
La toma de una muestra fecal debe permitir descartar la mayoría de los diagnósticos diferenciales comunes. La salmonelosis puede detectarse mediante cultivo bacteriológico. Ocasionalmente, se pueden detectar otras bacterias patógenas. Los tipos A, B, C y E de Clostridium perfringens se detectan por su presencia en los frotis. Se puede realizar una posible identificación de la toxina. Puede ser necesario descartar el coronavirus y el rotavirus, según la edad del ternero, mediante el uso de ELISA. El virus de la diarrea vírica bovina puede encontrarse en las heces, pero los análisis de sangre son más útiles. Cryptosporidium puede detectarse por examen microscópico con tinción o por ELISA. Se pueden observar huevos de helmintos. La historia clínica puede indicar la presencia de toxinas, lo que requiere una investigación más exhaustiva. Las deficiencias nutricionales y la desnutrición pueden detectarse por los antecedentes de alimentación, pero pueden requerir muestras de sangre para problemas específicos. Suelen detectarse otros problemas de manejo mediante una cuidadosa anamnesis y observación.
Tratamiento de la coccidiosis en ganado vacuno
Dado que la coccidiosis es autolimitante, no es necesario tratar al ganado sin signos clínicos. Cuando el tratamiento es necesario, se debe separar a aquellos que muestran signos clínicos para asegurarse de que reciben su medicación y cualquier atención individual necesaria. Esto también disminuye la contaminación global por ooquistes del grupo. Lo ideal es trasladar a los terneros clínicamente afectados a un corral separado y proporcionarles camas adicionales, alimentos de buena calidad y agua. Hay que asegurarse de que los comederos y bebederos no están contaminados. El grupo en contacto también debe trasladarse a un alojamiento limpio si es posible. Si no es así, se deben proporcionar camas adicionales y tomar medidas para evitar la contaminación fecal de los comederos y bebederos. Los corrales vacíos deben limpiarse y desinfectarse a fondo, y se recomienda un periodo de espera antes de continuar con la ocupación.
Una vez que los terneros están enfermos, el tratamiento tiene un efecto variable, según la extensión del daño intestinal. Dado que la ingestión de alimento y agua puede disminuir, todos los tratamientos de los terneros enfermos deben administrarse individualmente.
El diclazurilo (1 mg/kg, PO, una vez) o el toltrazurilo (15 mg/kg, PO, una vez) administrados a todos los terneros afectados y a otros del grupo disminuyen la producción de ooquistes. Algunos terneros afectados todavía pueden mostrar signos clínicos, pero el recuento de ooquistes se reduce.
La sulfadimetoxina (50 mg/kg, en forma de administración líquida oral o en el agua, durante 1 día, y después 25 mg/kg, cada 24 horas durante 4 días) se usa en el ganado vacuno en América del Norte. La sulfametacina (sulfadimidina) también se usa (247,5 mg/kg, en el agua de bebida o en forma de baño, durante 1 día, después 124 mg/kg, cada 24 horas durante 3 días). La sulfaquinoxalina (13 mg/kg, en el agua de bebida o en solución oral si no se bebe lo suficiente, durante 3-5 días) está aprobada por la FDA de EE. UU. para el tratamiento de la coccidiosis. Se ha descrito que es particularmente útil para terneros destetados que desarrollan diarrea sanguinolenta después de su llegada al cebadero. Puede estar indicado el tratamiento con sulfamida parenteral para controlar el desarrollo de enteritis bacteriana o neumonía secundarias, que pueden darse en terneros con coccidiosis durante la época de temperaturas muy frías.
El decoquinato (1 mg/kg, PO, en el alimento, cada 24 horas durante 28 días) trata la coccidiosis en terneros; el uso de una premezcla de 60 g/kg a 1,67 kg/tonelada de alimento proporciona la dosis de tratamiento recomendada de 100 mg/kg de alimento, lo que permite 500 g de alimento para un ternero de 50 kg durante 28 días. Sin embargo, si el consumo de alimento de los terneros es menor, son necesarias concentraciones más altas de premezcla. El decoquinato puede evitar la reducción de la función de los neutrófilos debida al parásito.
El amprolio (10 mg/kg, PO, en el agua de bebida, en el alimento o en solución oral, cada 24 horas durante 5 días) se usa como tratamiento. Es preferible la administración oral líquida cuando los terneros están enfermos. Está aprobada por la FDA de EE. UU. y también en algunos países no pertenecientes a la UE. El uso de amprolio en terneros es controvertido porque puede causar deficiencia de tiamina y enfermedad neurológica asociada. Después del tratamiento con amprolio, es aconsejable proporcionar tiamina.
El estradiol y la progesterona ayudan a mejorar la inmunidad celular y disminuyen los efectos debilitantes de E bovis.
Además del uso de coccidiostáticos, pueden ser necesarias la fluidoterapia o transfusiones de sangre en casos de deshidratación, disentería y anemia. Los corticoesteroides están contraindicados porque aumentan la eliminación de ooquistes y han inducido enfermedad clínica en terneros infectados subclínicamente.
Control y prevención de la coccidiosis en ganado vacuno
La coccidiosis es difícil de controlar de forma fiable porque el número de ooquistes aumenta rápidamente en condiciones adecuadas. Sin embargo, es principalmente un problema de manejo, por lo general debido al hacinamiento y a un ambiente contaminado. Por tanto, los terneros deben mantenerse lo menos estresados posible. Como parte del manejo y control preventivo, hay que asegurarse de que todos los terneros entren y se mantengan en un ambiente limpio, desinfectado y con buena ventilación. Los terneros deben tener una densidad de población satisfactoria para evitar el hacinamiento, con todos los comederos y fuentes de agua elevados para disminuir la contaminación fecal. Se debe utilizar un sistema de todo dentro/todo fuera para los grupos que entran y salen de los lotes. Los que estén en grupos deben permanecer juntos. Las áreas de descanso, alimentación y bebederos en el interior y en el exterior deben estar bien drenadas. Se debe proporcionar una cama abundante o adicional para disminuir la contaminación por ooquistes. Los episodios estresantes (p. ej., mezclas de grupos, procedimientos rutinarios, cambios de alimento) han de reducirse al mínimo. No se deben realizar cambios potencialmente estresantes cuando hay, o se prevén, marcadas fluctuaciones meteorológicas.
Algunos desinfectantes a base de amoníaco destruyen los ooquistes, pero solo se pueden utilizar en las zonas desalojadas de animales. En muchas explotaciones de producción, la coccidiosis solo se puede controlar con medicación. La medicación debe usarse durante un periodo lo más corto posible, solo cuando se prevea la exposición de los ooquistes, y no continuar más de lo necesario para permitir que se desarrolle una inmunidad eficaz. Por tanto, el control de la coccidiosis en los terneros de América del Norte llevados a un cebadero superpoblado depende del manejo de la densidad de población, los comederos apropiados y el uso de quimioterápicos.
Se deben desarrollar métodos de manejo para disminuir la dependencia de la medicación preventiva. Algunos medicamentos están registrados en varios países para el control de la coccidiosis en terneros, pero muchos otros productos utilizados parecen tener cierta eficacia, aunque no están registrados para el ganado vacuno. El coccidiostático idóneo suprime el completo desarrollo del ciclo biológico de los coccidios, permite que se desarrolle inmunidad y no interfiere con el rendimiento productivo.
El diclazurilo (1 mg/kg, PO, una vez) o el toltrazurilo (15 mg/kg, PO, una vez) administrados 14 días después de que los animales se trasladen a un alojamiento grupal pueden prevenir eficazmente la diarrea debida a la coccidiosis. La medicación preventiva en el alimento se usa en muchos países, pero algunos medicamentos no están registrados.
La sulfadimidina (sulfametacina) en el alimento (25-35 mg/kg durante ≥15 días) controla eficazmente la coccidiosis en terneros. La sulfaquinoxalina (13 mg/kg, PO, en el agua de bebida, cada 24 horas durante 3-5 días) está aprobada por la FDA de EE. UU. para el control de la coccidiosis. La sulfadimetoxina (50 mg/kg, PO, en el agua de bebida, durante 1 día y después 25 mg/kg durante 4 días) se usa en el ganado vacuno en América del Norte. Una combinación de sulfamida y clortetraciclina ha proporcionado una protección rápida a los terneros, pero puede no ser propicia para disminuir el uso de antimicrobianos.
El amprolio (5 mg/kg, PO, en el agua de bebida o en los alimentos, cada 24 horas durante 19-21 días) puede utilizarse como programa preventivo. Se debe considerar la administración de tiamina después del tratamiento.
La mayoría de los países autorizan el decoquinato en el alimento para suprimir la producción de ooquistes. Es más eficaz en la prevención de infecciones por coccidios cuando se administra continuamente con alimento seco a 0,5 mg/kg (el uso de una premezcla de 60 g/kg a 833 g/tonelada de alimento proporciona la dosis de tratamiento recomendada de 50 mg/kg de alimento); los alimentos que contienen decoquinato deben suministrarse continuamente durante al menos 28 días.
La monensina (0,3-0,9 mg/kg, PO, en el alimento, cada 24 horas durante 31 días) es un coccidiostático eficaz y promotor del crecimiento en terneros y ganado vacuno en crecimiento. Se usa en el alimento a razón de 16,5 o 30 g/tonelada durante 31 días. La coccidiosis posdestete en terneros de carne se controla usando monensina administrada en dispositivos intrarruminales de liberación continua.
El lasalocid está relacionado con la monesina y es también un coccidiostático eficaz en rumiantes. Las dosis de 0,75-3 mg/kg son eficaces para prevenir la coccidiosis experimental. La mezcla de lasalocid en el sustituto lácteo de los terneros a partir de los 2-4 días de edad es una forma eficaz de controlar la coccidiosis. También se puede administrar a 40 mg/kg en una ración de iniciación para terneros, comenzando a los 2 días y continuando durante 12 semanas. El lasalocid también es eficaz como coccidiostático cuando se administra a voluntad en sal a un nivel del 0,75 % de la mezcla de sal total. Se recomienda una concentración de 1 mg/kg por ser eficaz y rápida cuando se prevén brotes de coccidiosis.
El decoquinato, el lasalocid y la monensina a los niveles recomendados por el fabricante son igualmente eficaces. El aceite de orégano puede ayudar a controlar la coccidiosis.
No hay vacunas disponibles, en parte debido al número de especies patógenas y a una falta de conocimiento completo de la inmunidad frente al parásito.
