Lipidosis hepática felina

Los resultados de laboratorio reflejan el impacto del síndrome de LH, así como la enfermedad subyacente primaria que provoca inapetencia y pérdida de peso.

Las radiografías torácicas pueden revelar anomalías que reflejan un proceso patológico primario (p. ej., un nódulo linfático esternal prominente revela una enfermedad inflamatoria en el abdomen o un linfoma).

Las radiografías abdominales suelen mostrar hepatomegalia, pero también pueden proporcionan pistas sobre patologías subyacentes.

La ecografía abdominal suele revelar un parénquima hepático hiperecoico homogéneo (la grasa es hiperecoica) y hepatomegalia subjetiva. La hiperecogenicidad se determina comparando el parénquima hepático con la grasa falciforme y con el bazo (el hígado suele ser hipoecoico en comparación con el bazo). Los riñones pueden parecer hiperecoicos debido al aumento de la vacuolación grasa de los túbulos renales.

El examen ecográfico debe evaluar cuidadosamente todo el abdomen, buscando evidencia de un proceso patológico subyacente. Esto ha de incluir una inspección cuidadosa del árbol biliar, la vesícula biliar; el esfínter de Oddi (papila del conducto biliar duodenal); el páncreas; el espesor de la pared intestinal; los nódulos linfáticos hepáticos, peripancreáticos y mesentéricos; los riñones; y la vejiga de la orina, con examen de urolitiasis que afecte a los riñones, los uréteres, la vejiga y el tracto de salida uretral.

Dado que los gatos con LH pueden tener concentraciones elevadas de lactato y no ser capaces de metabolizar el acetato, el fluido de elección es la solución salina (NaCl al 0,9 %). Los fluidos no deben suplementarse con dextrosa, porque esto disminuiría la utilización de ácidos grasos intrahepáticos para la beta oxidación. Dado que los gatos afectados suelen estar obesos, el cálculo de los fluidos de rehidratación y mantenimiento debe basarse en el peso corporal óptimo. La sobrehidratación, frecuente cuando la dosificación de fluidos se basa en el peso corporal total con exceso de condición corporal, puede causar derrame pleural y abdominal iatrogénico y edema pulmonar.

La suplementación acertada de KCl basada en las concentraciones séricas de potasio se planifica inicialmente de acuerdo con la escala móvil convencional. La hipofosfatemia concomitante también debe tratarse con fosfato de potasio. Esto requiere reconsiderar el suplemento de KCl para evitar la hiperpotasemia cardiotóxica (es decir, la infusión de potasio >0,5 mEq/kg/hora).

Las pautas de tratamiento para el fosfato de potasio se adaptan al individuo, a las circunstancias metabólicas y al proceso patológico primario que provoca la LHF. Los cambios rápidos de fosfato transcelular hacen imposible predecir con exactitud la dosis total para un individuo. Por consiguiente, son necesarias mediciones secuenciales de fosfato.

La mayoría de los gatos con LH son suplementados inicialmente con fosfato de potasio IV si su fosfato está en el extremo inferior del rango normal o por debajo de lo normal (<2,0 mg/dL). La suplementación con fosfato potásico debe usarse de forma preventiva cuando se inicia la alimentación enteral dado el riesgo de hipofosfatemia crítica aguda secundaria al fenómeno de realimentación (solución comercial de fosfato parenteral: 3 mmol/mL de fosfato = 93 mg/mL de fósforo elemental).

La dosis inicial varía de 0,01 a 0,03, hasta 0,06 mmol/kg/hora. Los suplementos de fosfato potásico (hasta 0,06 mmol/kg/hora) a menudo se inician cuando se empieza con la alimentación para proteger frente al desarrollo de hipofosfatemia grave de "medianoche" (asociada con el síndrome de realimentación). Posteriormente, el fosfato sérico se mide cada 3 a 8 horas durante la interrupción de la suplementación e inmediatamente después. Las infusiones de fosfato se interrumpen cuando el fosfato sérico es constantemente >2 mg/dL, o se ajusta de forma más brusca si se encuentra hiperfosfatemia.

El conocimiento de las complicaciones incluye la monitorización de la hiperfosfatemia, la hipocalcemia iatrogénica, la evitación del producto de fosfato cálcico >58 mg/dL que puede provocar mineralización tisular y la hiperpotasemia iatrogénica (por no ajustar [disminuir] adecuadamente la tasa de infusión de KCl).

Una vez que la alimentación enteral se establece durante varios días, las necesidades de suplementos electrolíticos parenterales suelen disminuir. Si se necesita una suplementación continua de potasio, el gluconato potásico oral suele ser suficiente y debe evaluarse el estado del magnesio (la hipomagnesemia puede causar hipopotasemia refractaria).

En raras ocasiones, algunos gatos desarrollan pérdida renal de potasio como resultado de una enfermedad renal subyacente o quizás de una vacuolación lipídica de los túbulos renales. La excreción fraccionaria de potasio puede estimarse midiendo el potasio y la creatinina en muestras recogidas simultáneamente y en orina: excreción fraccionada de potasio = ([potasio urinario/creatinina urinaria] × [creatinina sérica/potasio sérico]) × 100 %. En un gato hipopotasémico se espera un valor <1 %. Los valores >20 % representan una notable pérdida renal de potasio e indican la necesidad de una suplementación agresiva de potasio.

A los gatos con necesidades elevadas de potasio se les debe añadir gluconato de potasio a su comida tan pronto como se establezca la ingestión oral. Esto disminuirá las concentraciones de potasio necesarias en los fluidos intravenosos, que conllevan un riesgo de hiperpotasemia iatrogénica mortal (es decir, con lavado accidental de una vía de fluido hiperpotasémica).

Se ha observado que la deficiencia de magnesio concomitante durante mucho tiempo agrava los efectos clínicos de la hipopotasemia y la pérdida de potasio en los túbulos renales. En los raros casos de gatos con hipopotasemia refractaria, se debe medir el magnesio para determinar la necesidad de suplementación. Desafortunadamente, no hay consenso que recomiende una suplementación óptima de magnesio. La mayor parte del magnesio (99 %) es intracelular, con <1 % en distribución extracelular, lo que complica las pautas de dosificación. Los cambios intercompartimentales del magnesio afectan a los valores medidos.

La dosificación se complica por las formas disponibles de magnesio. Un gramo de sulfato de magnesio hexahidratado contiene 8,1 mEq de magnesio; la inyección de 1 mg de sulfato de magnesio contiene 0,0081 mEq de magnesio. El cloruro de magnesio contiene 9,25 mEq de magnesio por gramo.

La dosis convencional de magnesio varía de 0,30-0,75 mEq/kg/día (o 0,185-0,375 mmol/kg/día) administrada lentamente en infusión continua, IV. Las recomendaciones posológicas varían; la mayoría de los clínicos recomiendan administrar una dosis de carga de 0,15-0,3 mEq/kg (equivalente a 18,5-37 mg/kg de sulfato de magnesio), IV, lentamente durante 10-20 minutos, seguida de una infusión continua de 0,75-1 mEq/kg/día (equivalente a 92-123 mg/kg/día de sulfato de magnesio), IV. La dosis diaria puede administrarse durante 12-24 horas con las reducciones necesarias en animales con insuficiencia renal. Algunos clínicos disminuyen la dosis diaria después del primer día. Es importante vigilar los signos clínicos de hipermagnesemia (es decir, debilidad muscular, disminución del esfuerzo respiratorio).

Se debe agregar a los fluidos intravenosos una solución fortificada de vitaminas hidrosolubles (2 ml/L de fluido, como se muestra en la tabla).

La deficiencia de vitamina B₁₂ es frecuente en la LH, probablemente reflejando inapetencia, enfermedad inflamatoria intestinal subyacente, diarrea crónica, disbiosis debida a enfermedad entérica o administración crónica de antibióticos, mala asimilación, enfermedad pancreática o hipertiroidismo concomitante. Debe recogerse una muestra basal de sangre para la determinación de vitamina B₁₂ seguida de la administración empírica de vitamina B₁₂ (250-500 mcg/gato, SC).

Cuando está presente, la deficiencia de vitamina B₁₂ dificulta el metabolismo mitocondrial; esto solo se puede confirmar mediante la detección de la acidemia por ácido metilmalónico empleando la espectroscopía de masas. Mecánicamente, la deficiencia de vitamina B₁₂ afecta a la conversión mitocondrial de metilmalonil CoA a succinil CoA, debido a la disfunción de la metilmalonil CoA mutasa dependiente de la vitamina B₁₂. Las concentraciones de vitamina B₁₂ medidas por métodos analíticos rutinarios miden tanto el suplemento de vitamina B₁₂ administrado (cianocobalamina) como las formas de vitamina B₁₂ relevantes activadas metabólicamente (metilcobalamina y adenosilcobalamina).

La suplementación de vitamina K₁ es fundamental como intervención inmediata en todos los gatos con sospecha de LH. Los tiempos prolongados de coagulación de la PIVKA en la LH grave se rectifican después de tres dosis de 0,5-1,5 mg/kg, IM o SC (no IV), cada 12 horas, con una aguja pequeña. El tratamiento debe completarse antes de los procedimientos invasivos (p. ej., la inserción de un catéter yugular, una sonda de alimentación esofágica, una cistocentesis o una aspiración hepática). Una dosis demasiado alta de vitamina K repetida con demasiada frecuencia puede provocar hemólisis de cuerpos de Heinz.

La suplementación con vitamina E se administra inicialmente en forma hidrosoluble (10 U/kg, PO, cada 24 horas) una vez establecida la alimentación enteral. Demasiada vitamina E puede ser perjudicial porque puede acumularse como el radical tocoferoxilo que provoca lesión oxidativa. Esta complicación refleja la incapacidad metabólica para rejuvenecer el tocoferol protector debido a la insuficiencia de GSH y otros factores. Además de la lesión oxidativa, la dosis excesiva de vitamina E puede interferir con la actividad de la vitamina K reductasa, comprometiendo la activación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K.

Los gatos con LH tienen bajos niveles de GSH circulante y hepático, con alto riesgo de hemólisis por cuerpos de Heinz. Es probable que también tengan un proceso patológico primario asociado con una lesión oxidativa o un desequilibrio oxidativo sistémico redox. En la presentación aguda, la N-acetilcisteína (NAC) se usa IV como donante de tiol.

La NAC, una variante acetilada de la L-cisteína, también se convierte en metabolitos antioxidantes adicionales, aumenta la síntesis de GSH (donante de cisteína) y funciona como un captador circulante directo de radicales libres. Se recomienda el tratamiento con NAC durante los primeros 2-3 días (140 mg/kg, IV, a través de un filtro de 0,25 mcm si no es la forma intravenosa del fármaco, aunque se prefiere la IV), administrada durante 20 minutos, después 70 mg/kg, cada 6-8 horas, diluida en una solución al 10 %.

La NAC no debe administrarse como una infusión continua prolongada (>1 hora) porque puede provocar hiperamonemia al desviar los sustratos del ciclo de la urea (altera la actividad de la carbamilfosfato sintetasa 1, limitando la formación de carbamilfosfato, que es esencial para la entrada de amoníaco en el ciclo de la urea). La dosificación IV se continúa hasta que sea posible la administración oral de SAMe. La NAC oral no se recomienda, ya que tiene un sabor terrible que puede provocar náuseas y vómitos. La NAC rara vez causa urticaria e hiperemia, que se considera una reacción alérgica y requiere la interrupción del tratamiento.

Cuando se puede administrar medicación oral (después de la corrección de los déficits electrolíticos y de hidratación), se inicia la SAMe biodisponible (20-40 mg/kg, PO, cada 24 horas, con el estómago vacío). Usar NAC no es equivalente a administrar SAMe. La NAC solo suplementa la disponibilidad inmediata de cisteína, el aminoácido limitante para la síntesis de GSH. La SAMe desempeña numerosas funciones metabólicas importantes e insustituibles, incluidas sus funciones como donante de tiol y donante de metilo que orquesta una infinidad de procesos esenciales metabólicos, sintéticos y de desintoxicación, así como la síntesis y función de nucleoproteínas (es decir, la transcripción de genes) y la activación de la vitamina B₁₂ y la generación de metiltioadenosina y poliaminas.

La metiltioadenosina impulsa la regeneración de adenosina y metionina, modula la expresión génica, la proliferación celular y la diferenciación celular y la apoptosis. También modifica la metilación de las proteínas y del ADN (compitiendo por las metiltransferasas), lo que afecta a la expresión génica, tiene efectos inmunomoduladores y suprime las citocinas proinflamatorias al tiempo que aumenta la producción de citocinas antiinflamatorias (interacción con la vía del factor nuclear kappa B). El tratamiento con 20 mg/kg, PO, cada 24 horas, mejoró el estado hepático y circulante del GSH en gatos sanos; la respuesta terapéutica en la LH no se ha estudiado específicamente.

El soporte nutricional es la piedra angular de la recuperación. La alimentación se inicia después de que el gato esté rehidratado y tenga un equilibrio electrolítico razonable. Inicialmente se debe ofrecer físicamente un alimento palatable y oloroso para atraer el interés del paciente. Si el gato saliva, se retrae y vuelve la cabeza repetidamente lejos de la comida que se le ofrece, entonces toda la comida debe retirarse de las proximidades del paciente para disminuir el riesgo de un síndrome de aversión inducida a los alimentos. La alimentación inicial también puede explorarse con jeringuillas de una fórmula líquida para gatos rica en calorías o alimentos para bebés de pollo (otras carnes). La inserción de una sonda de alimentación NO ES una acción inicial crítica.

Los ajustes electrolíticos deben preceder a los intentos iniciales de alimentación. A menudo se necesitan 1-2 días para restablecer la hidratación y el equilibrio electrolítico razonable antes de intentar la alimentación. En la hipopotasemia se desarrolla hipomotilidad gástrica y aumenta el riesgo de vómitos y neumonía por aspiración.

Si se rechaza o no se tolera la alimentación oral, como primer paso se inicia con precaución una dieta líquida con suplementos a través de una sonda nasoesofágica. Primero se administra un volumen de 5-10 mL de agua tibia para evaluar la tolerancia y la respuesta del gato. Si no se observan vómitos ni signos clínicos de malestar durante un intervalo de observación de 4 horas, se repite el proceso con alimentos licuados. Después de unos días de alimentación nasoesofágica, si el gato presenta un riesgo anestésico razonable, se coloca una sonda de esofagostomía con la punta distal a 2-4 cm craneal a la unión esofagogástrica. La posición debe documentarse con una radiografía torácica lateral.

La alimentación por sonda es el método preferido para proporcionar apoyo nutricional. Las comidas se administran durante 20 minutos y la sonda se lava bien para eliminar el material residual.

Es esencial evitar la restricción proteica. Las dietas ricas en energía y calorías con un contenido equilibrado de proteínas felinas son óptimas para estos pacientes. Las necesidades de energía en reposo (NER) calculadas ([PC (kg) x 30 + 70] o [PC (kg)^0,75 x 70]) es el objetivo general para el apoyo nutricional, pero se inicia con un 25 % de las NER calculadas, que se incrementa gradualmente durante 3-5 días hasta alcanzar las NER completas. Las necesidades reales de energía varían; algunos gatos necesitan menos y otros más. En algunos casos es necesario un régimen de alimentación por goteo (goteo propulsado por bomba de infusión) o administrar pequeñas tomas frecuentes manualmente cada 2-4 horas.

Debe controlarse la tolerancia a la alimentación. A veces, la tolerancia se ve favorecida por la actividad física (caminar), que puede aumentar las contracciones peristálticas y gástricas. Esto debe intentarse antes de introducir la metoclopramida u otros modificadores de la motilidad (debido a las complicaciones por el metabolismo hepático de los fármacos).

Solo en raras ocasiones se debe utilizar una dieta restringida en proteínas si un gato presenta signos clínicos de hiperamonemia, porque la restricción de proteínas puede agravar la acumulación de lípidos hepáticos. Más bien, el uso de lactulosa y amoxicilina oral o dosis bajas de metronidazol (7,5 mg/kg, cada 12 horas) puede optimizar la tolerancia al nitrógeno para permitir la alimentación con una dieta felina normal. El uso de estas medidas modifica de forma variable la microbiota entérica y la utilización del sustrato y aumenta la catarsis colónica o la limpieza que ayuda a controlar la hiperamonemia.

Si los vómitos son recurrentes, se deben volver a controlar los electrolitos, verificar la posición de la sonda de alimentación y considerar los factores relevantes para el proceso patológico subyacente. La metoclopramida (0,05-0,1 mg/kg, IM, hasta cada 8 horas, o 0,25-0,5 mg/kg/día en infusión continua), el ondansetrón (0,025 mg/kg, IV, hasta cada 12 horas) o el maropitant (1 mg/kg, PO, cada 24 horas) se pueden usar como antieméticos. El ejercicio (caminar) durante las visitas del propietario también puede estimular la motilidad entérica que disminuirá los vómitos episódicos.

Dado que los gatos con LH padecen insuficiencia hepática metabólica, los estimulantes del apetito pueden no metabolizarse con normalidad o pueden aumentar el riesgo de acumulación de metabolitos nocivos. Por tanto, deben evitarse el diazepam, el oxazepam, el alprazolam y la ciproheptadina. Los estimulantes del apetito no recuperan a los gatos con LH grave. Estos gatos suelen necesitar alimentación asistida por sonda esofágica para garantizar una ingesta adecuada de energía y proteínas. Al comienzo de la LH, los estimulantes del apetito ocasionalmente mejoran la ingesta de alimentos; sin embargo, se debe abordar la causa subyacente de la inapetencia.

Para evitar el desarrollo del síndrome de realimentación, se debe iniciar la corrección de la hipopotasemia, el inicio de una infusión de fosfato IV y la suplementación con tiamina antes de comenzar la alimentación. La tiamina es necesaria para el metabolismo normal del piruvato y la función del ciclo del ácido cítrico; las actividades aumentan cuando la alimentación sigue a un ayuno prolongado. Se cree que la acidosis láctica en la LH refleja al menos parcialmente la deficiencia de tiamina y se resuelve rápidamente con la suplementación de tiamina y la hidratación normalizada.

La suplementación con fosfato proporciona fosfato para el aumento esperado en la utilización y síntesis de ATP impulsada por la ingesta de alimentos después de la privación crónica. La hipofosfatemia inducida por el síndrome de realimentación causa debilidad, hemólisis, encefalopatía metabólica y muchos otros efectos adversos. Las concentraciones séricas de fósforo deben controlarse de forma seriada y el fosfato de potasio suplementario debe ajustarse adecuadamente. La suplementación intravenosa con fosfato de potasio se administra de forma rutinaria justo antes de la alimentación para evitar la hipofosfatemia persistente o inducida por la alimentación.

Las concentraciones plasmáticas de potasio también han de controlarse de forma seriada. Las vitaminas hidrosolubles también son esenciales al inicio de la ingesta de alimentos. En ausencia de suplementos de potasio, fosfato y tiamina, el síndrome de realimentación progresa rápidamente a estas deficiencias, causando debilidad y colapso del paciente, encefalopatía metabólica, anemia hemolítica, atonía entérica e incluso tendencia al sangrado (hiperfosfatemia que afecta a la agregación plaquetaria), junto con otros numerosos efectos que pueden culminar en la muerte.

La L-carnitina (L-CN) es un nutriente condicionalmente esencial similar a una vitamina, sintetizado en el hígado y los riñones a partir de SAMe, lisina, vitamina C, vitamina B₆ (piridoxina) y hierro. Tres estudios de investigación en gatos corroboran el beneficio de la suplementación con L-CN para optimizar la oxidación de ácidos grasos en gatos con sobreacondicionamiento mientras se conserva la masa corporal magra. Los datos clínicos de observación demuestran una mejor recuperación en los gatos con LH suplementados con L-CN (en combinación con un apoyo nutricional apropiado y suplementos de electrolitos y vitaminas) en comparación con los gatos que simplemente reciben fluidos y apoyo nutricional. La suplementación con L-CN proporciona un efecto suprafisiológico beneficioso o bien los gatos domésticos mantienen un estrecho excedente de L-CN y tienen una capacidad sintética limitada a demanda.

Una consideración adicional que respalda el uso de suplementos de L-CN es que las presas naturales de los gatos contienen sustancialmente más L-CN que muchas dietas felinas (150-3 000 mg L-CN/kg de tejido animal). La dosificación de L-CN en gatos con LH se recomienda a 250-500 mg/gato, cada 24 horas, usando L-CN líquida de grado médico que puede administrarse por sonda esofágica. Un estudio de muchos productos de L-CN de venta libre demostró falta de biodisponibilidad.

La taurina, un aminoácido esencial, se reduce en los gatos incluso con ayunos breves. Entre las funciones de la taurina está su uso indispensable para la conjugación de ácidos biliares. La conjugación de ácidos biliares es esencial para su solubilidad en agua, aumentando la eliminación renal y entérica y mitigando su citotoxicidad, hasta cierto punto. Los gatos con LH presentan incrementos extremos en las concentraciones séricas de ácidos biliares. La suplementación con taurina a una dosis de 250-500 mg/gato, PO, se administra tan pronto como sea posible, al menos durante la primera semana de tratamiento.

Hay tres razones importantes para evitar el tratamiento con ácido ursodesoxicólico (AUDC) en gatos con LH.

1. Los ácidos biliares se acumulan hasta concentraciones extremas en gatos con LH similares en magnitud y cantidades acumuladas a las de los gatos con obstrucción del conducto biliar extrahepático (EHBDO). En los modelos de EHBDO, el AUDC aumenta la lesión hepática a los hepatocitos y a las células de los conductos biliares pequeños.

2. Los niños con kwashiorkor (desnutrición proteica y energética) que desarrollan LH, un síndrome parecido al LH felino, los niños obesos con LH y los modelos de LH en ratas obesas no se benefician de la administración de AUDC.

3. La suplementación con AUDC aumenta el riesgo de una mayor disminución de las concentraciones plasmáticas de taurina (utilización consuntiva) si la ingesta de taurina en la dieta es insuficiente.

Para calcular las dosis del fármaco para gatos con sobrecondicionamiento, se utiliza el peso corporal óptimo estimado o la masa corporal magra para evitar una sobredosis accidental.

Fármacos que se han de evitar:

• Estanozolol (esteroide alquilado 17-alfa): se ha demostrado que aumenta el riesgo de LHF, especialmente en gatos con disfunción renal.

• Glucocorticoides: facilitan la aparición de LH en algunos gatos; se especula con que refleja la influencia inhibitoria de los glucocorticoides sobre las acil-CoA deshidrogenasas de la matriz mitocondrial y la beta oxidación de ácidos grasos de cadena media y corta y la disminución de la exportación de triglicéridos hepáticos.

• Tetraciclinas: inhibición dependiente de la concentración de la beta oxidación mitocondrial, que conduce a la acumulación de ácidos grasos libres, convertidos en triglicéridos microvesiculares en los hepatocitos.

• Estimulantes del apetito: no son fiables para proporcionar una ingesta nutricional adecuada. Algunos fármacos generan potentes metabolitos hepatotóxicos (benzodiacepinas: diazepam, oxazepam, alprazolam). Los gatos con LH tienen un mayor riesgo de acumulación de metabolitos sometidos a glucuronidación, con una desintoxicación retardada y una eliminación biliar lenta. La mirtazapina tiene una extracción hepática de primer paso y sufre biotransformación y glucuronidación hepáticas, por lo que probablemente tiene un tiempo de residencia prolongado.

• Propofol: hay que tener precaución con el uso repetido de propofol en gatos con LH. Incluso los gatos sanos desarrollan cuerpos de Heinz después de la anestesia con propofol. La recuperación lenta (de horas a días) y la aparición tardía (6-12 horas) de hemólisis por cuerpos de Heinz que requieren transfusión de sangre están documentadas en gatos con LH. Se desconoce si la toxicidad aparente se relaciona con el estado derivado del fenol del propofol (los gatos no suelen metabolizar bien los derivados del fenol) o con la toxicidad mitocondrial y el estrés oxidativo asociado con el síndrome de infusión de propofol, caracterizado en humanos críticamente enfermos.

La lipidosis hepática se resuelve en 14-21 días o el paciente muere; no se produce la supervivencia crónica. La recidiva después de la recuperación es poco frecuente. La biopsia hepática de seguimiento en gatos recuperados no muestra lesiones residuales, remodelación arquitectónica, fibrosis o lipogranulomas.

La disminución de la bilirrubina total en un 50 % en los primeros 7-10 días y de las concentraciones séricas de betahidroxibutirato son factores predictivos positivos de supervivencia. La monitorización de las enzimas hepáticas no tiene valor para predecir la recuperación. El empeoramiento o la hiperbilirrubinemia sostenida, la hipopotasemia, la hipoalbuminemia, la hipotensión y la pancreatitis simultánea son indicadores de pronóstico negativo.

La recuperación de gatos con LH en el hospital del autor confirma la eficacia de los cuidados intensivos personalizados, que incluyen un apoyo nutricional apropiado (rico en calorías con proteínas y grasas apropiadas para los felinos) y suplementos metabólicos como la L-CN. Se ha demostrado una supervivencia de ~75-80 % en los gatos gravemente afectados en comparación con el 50 % en los gatos que solo reciben apoyo nutricional.

El tratamiento de la causa subyacente o del proceso patológico primario que conduce a la LH es esencial. El pronóstico es mejor para los gatos que se presentan al inicio del síndrome y que reciben los cuidados de apoyo descritos aquí, junto con la identificación y el control de la causa subyacente de la LH. La monitorización de la FA en gatos obesos sometidos a reducción de peso puede identificar la aparición de LH que permitirá la suspensión del programa de pérdida de peso y la intervención precoz del tratamiento.