Arteritis vírica equina

El VAE es un virus ARN monocatenario, pequeño, con cubierta y sentido positivo. El VAE se ha reclasificado como miembro de la subfamilia Equarterivirinae, género Alfaarterivirus, en el orden Nidovirales, y renombrado como Alphaarterivirus de los équidos. El genoma vírico tiene aproximadamente 12,7 kb y contiene al menos 10 marcos de lectura abiertos (ORF). Los ORF 1a y 1b codifican dos poliproteínas que se procesan a 13 proteínas no estructurales. Los ORF restantes (2a, 2b, 3, 4, 5a, 5b, 6 y 7) codifican siete proteínas estructurales de la cubierta (E, GP2, GP3, GP4, proteína ORF5a, GP5 y M) y la proteína N de la nucleocápside. Los principales determinantes de la neutralización del virus se localizan en el ectodominio N-terminal de GP5. El análisis filogenético basado en secuencias parciales de ORF5 segrega los aislados del VAE de todo el mundo en linajes norteamericanos (NA) y europeos (EU), con cada uno de estos linajes subdivididos en dos norteamericanos (NA-1 y NA-2) y dos europeos (EU-1 y EU-2). Aunque solo hay un serotipo conocido de VAE, la cepa prototipo de Bucyrus, existe variación genómica y antigénica entre cepas temporal y geográficamente diferentes del virus. Se ha demostrado que las cepas de campo del VAE difieren en su virulencia, patogenicidad y fenotipos de neutralización. Por tanto, algunas cepas de campo del VAE son capaces de causar signos clínicos de moderados a graves, mientras que otras solo inducen una enfermedad clínica leve.

El VAE se inactiva fácilmente por los solventes lipídicos y por los desinfectantes y detergentes comunes. El virus sobrevive 75 días a 4 °C, 2-3 días a 37 °C y 20-30 minutos a 56 °C. El VAE puede mantener la infectividad en los tejidos y diversos líquidos corporales, incluido el semen, durante años cuando se almacena a −70 °C o menos.

Después de la exposición respiratoria, el VAE invade las vías respiratorias superiores e inferiores y se multiplica en el epitelio nasofaríngeo y el tejido de las tonsilas y en los macrófagos bronquiales y alveolares. Los monocitos CD14⁺ infectados y una pequeña subpoblación de linfocitos T CD3⁺ transportan el VAE a los nódulos linfáticos regionales (p. ej., los nódulos linfáticos bronquiales), donde sufre un ciclo adicional de replicación antes de liberarse en el torrente sanguíneo.

La viremia posterior asociada a células asegura la diseminación del VAE por todo el organismo. Hacia el día 6-8, el virus se localiza en el endotelio vascular y en los miocitos mediales de los vasos sanguíneos más pequeños, especialmente las arteriolas, y causa una panvasculitis. Puede detectarse también en el epitelio de determinados tejidos, en particular las glándulas adrenales, los túbulos seminíferos, la tiroides y el hígado. Las lesiones vasculares consisten en una tumefacción y degeneración endotelial, infiltración neutrofílica y necrosis de la lámina media de los vasos afectados. Estas lesiones dan lugar a edema y hemorragia, que se piensa que son el resultado de la activación de las citocinas proinflamatorias IL-1 beta, IL-6, IL-8 y, posiblemente, TNF-alfa. La lesión vascular máxima se produce alrededor del día 10, tras la cual las lesiones comienzan a resolverse. Excepto en ciertos sementales infectados que se convierten en portadores del virus, la AVE no se puede detectar en tejidos y líquidos corporales más allá de los 28 días después de la infección.

El virus causa abortos en yeguas gestantes, y las tasas de aborto durante los brotes naturales de AVE pueden tener una variación de <10-71 %. Los abortos inducidos por el VAE pueden producirse en cualquier momento entre los 2 y 10 meses de gestación sin signos premonitorios. Sin embargo, la patogenia de la infección fetal y el mecanismo responsable del aborto están mal caracterizados. El VAE se transmite verticalmente al feto, como lo demuestran los altos títulos víricos y la abundancia de antígenos víricos en las membranas fetales y en diversos tejidos fetales. Se especula con que el aborto se produce como consecuencia de la vasculitis de los vasos sanguíneos del miometrio y de la necrosis del miometrio, que provoca una disfunción placentaria y un desprendimiento coriónico.

Después de la infección natural por el VAE, el 10-70 % de los sementales se infectan de forma persistente y excretan continuamente el virus en su semen durante un periodo corto (desde varias semanas hasta <1 año, definido como excretores a corto plazo [STS] o portadores a corto plazo) o un largo periodo de tiempo (>1 año hasta toda la vida, definidos como excretores o portadores infectados persistentemente [LTPI]) sin efectos adversos sobre la calidad del semen o la capacidad reproductiva. El estado de portador se ha confirmado en machos sexualmente maduros, específicamente en potros y sementales pospúberes, pero no en yeguas, caballos castrados, potros sexualmente inmaduros o potras. El establecimiento y los LTPI del VAE en el tracto reproductivo de los sementales son dependientes de la testosterona y, por tanto, no causan infección persistente en yeguas, potros y potros sexualmente inmaduros. El virus persiste exclusivamente en el aparato reproductor masculino a pesar de la presencia de altos niveles de anticuerpos neutralizantes y de la mucosa, y de una respuesta inflamatoria de moderada a grave. El análisis de múltiples tejidos del tracto reproductivo de los sementales portadores del VAE confirmó inequívocamente que las ampollas son el sitio primario de persistencia del VAE. El VAE infecta los fibrocitos positivos a la vimentina y a las células mononucleares (linfocitos T y B y macrófagos), pero no en el epitelio glandular de las ampollas.

Se ha demostrado que el establecimiento de LTPI del VAE se correlaciona con la sensibilidad in vitro de una subpoblación de linfocitos T CD3⁺ a la infección por VAE y, en consecuencia, los sementales con el fenotipo de sensibilidad de los linfocitos T CD3⁺ tienen un mayor riesgo de convertirse en portadores LTPI en comparación con aquellos que carecen de este fenotipo. Por tanto, se ha demostrado que la variación en la frecuencia del estado de portador en ciertas razas de caballos está relacionada con la distribución de poblaciones de linfocitos T CD3⁺ sensibles o resistentes a la infección por el VAE. Un estudio de asociación de todo el genoma demostró que estos fenotipos están asociados al gen CXCL16 localizado en el cromosoma equino 11. Posteriormente, los estudios han identificado dos variantes alélicas de CXCL16 (CXCL16S y CXCL16R) que difieren en cuatro sustituciones nucleotídicas no sinónimas en el exón 1. De las dos proteínas codificadas, la isoforma CXCL16S tiene actividad receptora del VAE y está asociada al fenotipo sensible a linfocitos T CD3⁺ y al establecimiento de LTPI en sementales, mientras que la isoforma CXCL16R carece de actividad receptora y da lugar a un fenotipo de linfocitos T CD3⁺ resistentes y un aclaramiento vírico precoz en sementales (portadores a corto plazo del virus).

Los sementales portadores también sirven como principal mecanismo para que la diversificación genética del VAE pueda darse, con la potencial emergencia de nuevas variantes virales. Se ha demostrado que la infección persistente se caracteriza por una amplia selección purificadora de todo el genoma mediada por presiones selectivas intrahospedador; las sustituciones de nucleótidos que se producen en la región codificadora de la proteína 2 no estructural de ORF1a, ORF3 y ORF5 han demostrado ser importantes en la evolución del VAE en sementales portadores a lo largo del tiempo.

La epidemiología de la AVE depende de factores relacionados con el virus, el hospedador y el entorno, como la variabilidad de la patogenicidad entre cepas del virus de incidencia natural, las modalidades de transmisión, la incidencia del estado de portador en sementales y la naturaleza de la inmunidad adquirida frente a la infección. Los brotes de AVE se relacionan con mayor frecuencia con el movimiento de animales infectados o con el transporte de semen (refrigerado o congelado) y embriones congelados.

La transmisión del VAE puede producirse por vía respiratoria, venérea y congénita o por mecanismos indirectos. La propagación por vía respiratoria es el principal modo de diseminación del virus durante la fase aguda de la infección. Es la principal responsable de la transmisión del VAE entre caballos nunca expuestos y mantenidos en contacto estrecho (p. ej., en hipódromos, exhibiciones, ventas, hospitales veterinarios y bajo condiciones de manejo intensivo en yeguadas). También puede producirse por contacto con la placenta, los líquidos placentarios y los tejidos de los abortos del VAE. El VAE también puede transmitirse por vía venérea durante la inseminación natural o artificial con semen infeccioso de sementales infectados de forma aguda y persistente. La yeguas pueden infectarse fácilmente por vía venérea después de la reproducción con un semental portador, ya sea por cubrición natural o a través de inseminación artificial con semen fresco-congelado y crioconservado. Hay pocas pruebas de que el VAE se pueda transmitir a través de la transferencia de embriones. Es importante enfatizar que la infección también puede diseminarse a través del contacto indirecto con fómites contaminados por el virus (p. ej., equipos de reproducción, cubos, bocados o aciales) o por las manos, la ropa o el calzado de los cuidadores de animales.

El semental portador es el reservorio natural del VAE y es responsable de su diseminación y persistencia en las poblaciones equinas. Los sementales infectados persistentemente excretan el VAE constantemente en la fracción rica en esperma del semen, pero no en otras secreciones o excreciones. La infección persistente por el VAE desaparece espontáneamente en un porcentaje variable de sementales, sin evidencia de reversión posterior a un estatus de excretor. Mientras que los sementales con infección aguda pueden experimentar un periodo de subfertilidad que puede durar hasta 4 meses, la existencia del estado de portador no parece perjudicar la fertilidad de los sementales infectados ni afectar negativamente a su salud.

En comparación con otros virus respiratorios equinos, el VAE estimula una inmunidad más fuerte y duradera que protege frente al desarrollo de la enfermedad clínica, incluidos el aborto y el establecimiento del estado de portador en los sementales. La exposición natural al virus y la vacunación pueden estimular niveles elevados de anticuerpos neutralizantes, que con frecuencia persisten durante al menos 2-3 años.

Los signos clínicos de la AVE varían considerablemente entre los caballos individuales y entre los brotes. La exposición al VAE puede dar lugar a una infección clínica o asintomática, según la virulencia relativa de la cepa implicada, la dosis vírica, la edad y el estado físico del animal y varios factores ambientales. La mayoría de los casos de infección primaria son asintomáticos. El comienzo de la fase aguda de la infección por el VAE, ya sea asociada o no con signos clínicos, está precedida por un periodo de incubación de 2-14 días, que varia principalmente con la vía de exposición. El intervalo puede ser de 2-3 días después de la exposición respiratoria y suele ser de 6-8 días después de la transmisión venérea del virus.

Los signos clínicos pueden variar en rango y gravedad entre brotes de enfermedad y entre individuos afectados en el mismo brote. Puede observarse cualquier combinación de los siguientes signos clínicos:

• fiebre (hasta 41 °C)

• Depresión.

• Anorexia.

• Leucopenia.

• edema dependiente (extremidades, ventrum, escroto, prepucio, glándulas mamarias, región peri o supraorbital)

• conjuntivitis, con o sin lagrimeo

• fotofobia

• Secreción nasal de serosa a mucoide.

• rigidez de la marcha

• hemorragias petequiales en las membranas mucosas orales

• Urticaria (localizada en la cara, cuello, región pectoral o generalizada).

• Diarrea.

• ictericia

• Ataxia.

• abortos

• neumonitis o neumoenteritis mortal en potros neonatos y jóvenes

• subfertilidad temporal en sementales

Arteritis vírica equina, reacción cutánea

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Cortesía del Dr. Peter J. Timoney.

Arteritis vírica equina, lagrimeo

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Cortesía del Dr. Peter J. Timoney.

Arteritis vírica equina, edema periorbital

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Cortesía del Dr. Peter J. Timoney.

Arteritis vírica equina, edema escrotal

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Cortesía del Dr. Peter J. Timoney.

Arteritis vírica equina, depresión

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Cortesía del Dr. Peter J. Timoney.

Arteritis vírica equina, edema de las extremidades

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Cortesía del Dr. Peter J. Timoney.

Arteritis vírica equina, secreción nasal

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Cortesía del Dr. Peter J. Timoney.

Las cepas del VAE pueden causar abortos durante gran parte de la gestación (de 2 a más de 10 meses). Los abortos pueden presentarse de forma tardía en la fase aguda o de forma temprana en la fase de convalecencia de la infección, con o sin signos clínicos previos de AVE. En los brotes naturales, la tasa de abortos puede oscilar entre <10 % y >60 %. No hay evidencia que confirme que las yeguas cruzadas con semen infectado por el VAE aborten más tarde en la gestación. Las yeguas que abortan por el virus ya están gestantes en el momento de la exposición; esto ocurre de forma primaria por la vía respiratoria a través de la proximidad directa con un animal infectado de forma aguda, compartiendo frecuentemente el mismo pasto o teniendo contacto a través de la cerca. El aborto se produce 1-4 semanas más tarde. Las yeguas expuestas muy al final de la gestación pueden no abortar pero parir un potro infectado de forma congénita con el virus. No hay evidencia que indique que las yeguas que abortan de la infección por el VAE sean posteriormente menos fértiles.

Los fetos abortados pueden nacer autolisados o no autolisados, y pueden presentar edema pulmonar interlobulillar, derrame pleural y pericárdico y hemorragias petequiales y equimóticas en las superficies serosas y mucosas del intestino delgado.

Los sementales con AVE pueden sufrir un periodo de subfertilidad a corto plazo durante la infección aguda. Esto se ha observado en individuos que desarrollan fiebre alta y/o prolongada y edema escrotal significativo. Los sementales afectados pueden mostrar una reducción de la libido asociada con una menor cantidad de espermatozoides totales y de espermatozoides progresivamente móviles, y una disminución de la velocidad curvilínea y de los porcentajes de espermatozoides vivos y morfológicamente normales. Se piensa que los cambios en la calidad del semen son el resultado del aumento de la temperatura intratesticular y no del efecto directo del VAE sobre la espermatogénesis y la función testicular. Existe una fuerte evidencia de que la fiebre y el edema escrotal pueden ejercer efectos independientes sobre la calidad del semen. Los cambios en el semen pueden tardar 14-16 semanas antes de retornar a la normalidad. No se han observado efectos adversos a largo plazo sobre la fertilidad en sementales completamente recuperados.

La frecuencia y gravedad de la enfermedad clínica asociada con la infección por el VAE tiende a ser mayor en individuos muy jóvenes, de avanzada edad o debilitados y bajo condiciones climáticas adversas. Independientemente de la gravedad de los signos clínicos, los caballos afectados invariablemente se recuperan por completo, incluso en ausencia de tratamiento sintomático. La mortalidad en caballos de avanzada edad se detecta muy raramente en los brotes naturales. Sin embargo, puede producirse en potros neonatos y jóvenes de hasta unos pocos meses de edad que se ven afectados por una neumonía fulminante o neumoenteritis.

• Aislamiento viral, serología, RT-PCR o demostración de antígenos virales en tejido

Los signos de la AVE pueden asemejarse a los de otras enfermedades respiratorias y no respiratorias equinas. Por tanto, el diagnóstico diferencial de AVE incluye otras infecciones víricas del aparato respiratorio como el herpesvirus equino 1 y 4, el virus de la influenza equina, el virus A y B de la rinitis equina y el adenovirus equino. También puede incluir la anemia infecciosa equina, la púrpura hemorrágica, la urticaria inducida por alergia y la intoxicación debida a Berteroa incana. Además, varias enfermedades foráneas que deben considerarse en un diagnóstico diferencial de la AVE incluyen la infección por el virus Getah, la durina y la peste equina africana. Por tanto, debe buscarse sin demora la confirmación de un diagnóstico clínico provisional de AVE ante la sospecha de brotes de la enfermedad.

El aborto causado por el VAE debe diferenciarse del que se produce por el herpesvirus equino 1 o 4. Un rasgo distintivo útil, pero no siempre fiable, es que las yeguas que abortan debido al VAE pueden mostrar signos clínicos previos de AVE, mientras que las yeguas que abortan a causa del herpesvirus equino 1 o 4 rara vez muestran evidencia clínica premonitoria de infección. Además, los fetos infectados por el VAE no es infrecuente que estén algo autolisados en el momento de la expulsión y muy a menudo carecen de lesiones macroscópicas e incluso microscópicas. Por el contrario, los fetos infectados por herpesvirus están siempre frescos y suelen presentar lesiones macroscópicas y microscópicas características.

La confirmación de laboratorio de la AVE puede basarse en el aislamiento del virus, la detección del ácido nucleico vírico mediante RT-PCR estándar, RT-qPCR en tiempo real o RT-PCR isotérmica aislada (RT-iiPCR), e hibridación in situ (convencional o ARNscope), visualización del antígeno vírico mediante examen inmunohistoquímico o demostración de una respuesta humoral de anticuerpos mediante pruebas de sueros pareados (agudos y convalecientes) recogidos con un intervalo de 3-4 semanas.

De las pruebas serológicas evaluadas para la detección de anticuerpos frente al VAE, la prueba de neutralización del virus potenciada por complemento se sigue considerando la más fiable para el diagnóstico de la infección aguda por el VAE y para los estudios de seroprevalencia. Se han desarrollado varios ELISA, de los cuales solo uno o dos se aproximan a la sensibilidad y especificidad de la prueba de neutralización del virus. Ninguna de las pruebas serológicas disponibles puede diferenciar los títulos de anticuerpos resultantes de la infección natural de los adquiridos por vacunación.

Las muestras más apropiadas para el aislamiento del virus y/o la detección del ácido nucleico viral por RT-PCR son los frotis nasofaríngeos o los lavados y las muestras de sangre no coaguladas (citratadas o EDTA). Para optimizar las posibilidades de aislamiento o detección del virus, deben recogerse las muestras tan pronto como sea posible al comenzar los signos clínicos o la sospecha de infección por el VAE. Después de la recogida, los hisopos deben transferirse directamente al medio de transporte de virus y enviarse refrigerados o congelados en un recipiente aislado a través de un servicio de entrega durante la noche a un laboratorio con experiencia y competencia para realizar pruebas para detectar esta infección. Las muestras de sangre no coagulada deben transportarse refrigeradas pero no congeladas.

En los casos en los que se sospeche un aborto relacionado con el VAE, la detección del virus debe intentarse a partir de los tejidos y líquidos placentarios y del pulmón, el hígado, los tejidos linforreticulares (especialmente el timo) y el líquido peritoneal o pleural del feto. La membrana corioalantoidea y el pulmón fetal son los tejidos de elección para la recuperación del virus. Cuando se sospecha que el VAE está relacionado con la muerte de potros jóvenes o caballos de avanzada edad, se debe recoger una amplia gama de muestras de tejido, especialmente de las glándulas linfáticas de las cavidades torácica y abdominal y de los órganos relacionados, y enviarlas para su examen de laboratorio, incluyendo la detección de ácidos nucleicos víricos por RT-PCR o aislamiento del virus, junto con pruebas histológicas e inmunohistoquímicas.

La investigación del estado de portador putativo de un semental se basa inicialmente en la determinación de si el individuo es seropositivo o negativo para anticuerpos frente al VAE. En ausencia de un historial certificado de vacunación, los sementales con un título de anticuerpos neutralizantes frente al virus ≥1:4 se consideran seropositivos y deben contemplarse como portadores potenciales del virus hasta que se demuestre lo contrario, basándose en la ausencia del VAE detectable en su semen. La confirmación del estado de portador se basa en la demostración del virus en una muestra de semen que contiene la fracción rica en espermatozoides del eyaculado, ya sea mediante el aislamiento del virus en cultivo celular o por su detección por RT-qPCR. El estado de portador también puede determinarse cruzando un semental con dos yeguas seronegativas y comprobando la seroconversión de las yeguas al VAE 28 días después de la monta.

• Cuidados de apoyo

Actualmente no existe un tratamiento antivírico específico para la arteritis viral equina. Aparte de los potros jóvenes, prácticamente todos los caballos infectados de forma natural por el VAE se recuperan clínicamente por completo, incluso en ausencia de tratamiento sintomático.

Sin embargo, el tratamiento de apoyo está indicado en los caballos afectados de forma moderada a grave, especialmente en los sementales. Esto tratamiento de apoyo debe incluir:

• antipiréticos

• fármacos antiinflamatorios

• diuréticos

• descanso adecuado

• Buenos cuidados de enfermería.

• retorno gradual a la actividad reproductora

El tratamiento sintomático inmediato de los sementales con fiebre alta o prolongada y edema escrotal y prepucial significativo puede reducir la probabilidad de infertilidad a corto plazo.

No existe un tratamiento eficaz para los casos de neumonía o neumoenteritis relacionados con la AVE en potros. Dado que los potros infectados congénitamente son fuentes muy productivas del VAE por vía respiratoria y sus posibilidades de supervivencia son prácticamente nulas, está justificada la eutanasia precoz para minimizar el riesgo de una mayor diseminación del virus a cualquier contacto sensible, especialmente a las yeguas gestantes y a los potros jóvenes.

Existe alguna evidencia de que la regulación temporal a la baja de la testosterona circulante por la inmunización con GnRH o mediante el uso de un antagonista de la GnRH estimula la eliminación del VAE del tracto reproductivo de algunos sementales portadores tratados, pero no de todos. Ninguna estrategia ha demostrado estar libre de posibles efectos adversos sobre el comportamiento reproductivo de los individuos tratados. El estado de portador puede eliminarse permanentemente de un semental mediante la castración quirúrgica.

• Vacunación y manejo adecuado de las poblaciones reproductoras

El abordaje principal de los programas de control actuales es restringir la difusión de la AVE en las poblaciones reproductoras y reducir el riesgo de brotes de aborto relacionado con el virus, muerte en potros jóvenes y establecimiento del estado de portador en sementales y potros pospúberes. Aunque el VAE ha sido ocasionalmente responsable de extensos brotes de enfermedad en hipódromos, exhibiciones, ventas y hospitales veterinarios, estos han sido tan esporádicos que no se han desarrollado programas de control específicos para prevenir tales casos.

La AVE es una enfermedad manejable y prevenible que puede controlarse mediante el cumplimiento de buenas prácticas de manejo junto con un programa de vacunación dirigido. Hay vacunas atenuadas vivas e inactivadas disponibles en América del Norte y Europa, respectivamente, para la prevención y el control.

La vacuna atenuada de virus vivos modificados disponible en América del Norte protege frente al desarrollo de la AVE, incluido el aborto, y el establecimiento del estado de portador en los sementales. Se recomienda la revacunación anual de los caballos vacunados para aumentar el nivel de inmunidad protectora. Aunque la vacuna es segura e inmunogénica para los sementales y las yeguas no gestantes, los fabricantes no recomiendan su uso en yeguas gestantes, en especial en los últimos 2 meses de gestación ni en potros <6 semanas de edad, salvo que haya un alto riesgo de exposición a la infección natural. Los estudios experimentales y de campo han demostrado que no hay consecuencias adversas al vacunar a las yeguas gestantes hasta 3 meses antes del parto y durante el periodo posparto inmediato. Sin embargo, existe un bajo riesgo de aborto en las yeguas vacunadas durante los últimos 2-3 meses de gestación. Todas las yeguas seronegativas que se cruzan con un semental infectado persistentemente deben ser vacunadas 21 días antes de la monta natural o la inseminación artificial. Aquellas previamente vacunadas deben recibir una inmunización de refuerzo. Minimizar o eliminar el contacto directo o indirecto de los caballos desprotegidos con animales infectados o con semen infectado por el virus es fundamental para el éxito de cualquier programa de prevención.

Los programas de control se basan en el cumplimiento de buenas prácticas de manejo similares a las recomendadas para otras infecciones respiratorias. Estos incluyen el aislamiento de los recién llegados en una instalación durante 3-4 semanas antes de permitirles mezclarse con la población equina residente, el mantenimiento de yeguas preñadas en pequeños grupos aislados, la identificación de los sementales portadores, la inmunización anual de las poblaciones de sementales reproductores no portadores y la vacunación de los potros a los 6-12 meses de edad para minimizar su riesgo de convertirse en portadores más tarde en la vida.

Los sementales portadores deben manejarse separadamente y cruzarse solo con yeguas naturalmente seropositivas o yeguas vacunadas frente a la AVE. El personal debe tomar todas las precauciones apropiadas durante la reproducción o recolección de semen de estos sementales para asegurar que el VAE no se transmita accidentalmente a otros caballos en las instalaciones por medios indirectos mediante el uso de fómites contaminados con virus.

Dado que el semen fresco o congelado puede ser una fuente importante de VAE, debe analizarlo un laboratorio con experiencia diagnóstica apropiada para confirmar su estatus negativo de VAE, especialmente si es importado. Cuando se cruza una yegua artificialmente con semen infectado por el virus, se aplican las mismas precauciones que si se cruza con un semental portador.

Las medidas específicas para prevenir o controlar la AVE en yeguadas de cría incluyen:

• identificar cualquier semental portador

• manejar por separado cualquier semental portador

• vacunar anualmente a los sementales no portadores

• Restringir los sementales portadores reproductores a yeguas vacunadas frente a la AVE o yeguas naturalmente seropositivas a anticuerpos frente al VAE.

• Aislar a las yeguas inseminadas con semen infeccioso por primera vez a partir de caballos seronegativos al VAE durante 3 semanas.

• Cribado de virus en el semen destinado a la IA, especialmente si es importado.

• observar buenas prácticas de manejo, especialmente de yeguas gestantes

• Vacunar a los potros (machos) de entre 6 y 12 meses de edad para evitar el posible desarrollo de un estado de portador más adelante en la vida.

• bajo circunstancias de manejo intensivo e instalaciones limitadas, considerando la vacunación de todos los animales en riesgo

En el caso de un brote en el que se sospeche AVE, se debe informar a las autoridades oficiales de sanidad animal de inmediato, federales, estatales u otras autoridades, y aislar a los caballos afectados y en contacto e imponer restricciones inmediatamente al movimiento de los caballos dentro y fuera de las instalaciones afectadas. Las muestras apropiadas deben recogerse tan pronto como sea posible después de la aparición de los signos clínicos y enviarse para la confirmación laboratorial de un diagnóstico de AVE. La actividad reproductora debe suspenderse en las granjas de reproducción para minimizar el riesgo de una mayor propagación de la infección. Los establos y el equipo que puedan haber estado en contacto con animales infectados deben higienizarse a fondo. En consulta con un veterinario, la vacunación de la población equina de riesgo en una instalación debe considerarse seriamente como un medio para restringir la transmisión del VAE y para acelerar el control y la resolución de un brote. Las restricciones de movimiento no deben levantarse hasta al menos 3 semanas después del último caso clínico o sospechoso de AVE o del caso confirmado por laboratorio de infección por VAE.

No hay evidencia de que el VAE sea un agente zoonótico y transmisible a los humanos.

• La arteritis vírica equina es una enfermedad contagiosa respiratoria, sistémica y reproductiva de los équidos.

• Los sementales portadores son el reservorio primario del virus de la arteritis equina.

• El diagnóstico se basa en la detección del virus o del ácido nucleico del virus en los líquidos o tejidos orgánicos, la visualización del antígeno vírico en los tejidos infectados y la serología.

• El tratamiento sintomático (p. ej., fármacos antipiréticos, antiinflamatorios y diuréticos) está indicado, especialmente en los sementales gravemente afectados.

• Las vacunas disponibles pueden proteger frente a la enfermedad clínica, incluido el aborto y el establecimiento del estado de portador en los sementales.

• Balasuriya UBR. -Equine viral arteritis. Vet Clin North Am.: Equine Practice 2014;(30):543-–60.

• Balasuriya UBR, Carossino M, and Timoney PJ. Equine viral arteritis: control and prevention strategies against a disease of significant economic impact to the equine industry.  Eq Vet Edu DOI: 10.1111/eve.12672. eCollection 2016 Dec.

• Equine Viral Arteritis (EVA) Vaccination Guidelines, American Association of Equine Practitioners

• Equine Viral Arteritis, AAEP Infectious Disease Guidelines from Equine Disease Communication Center

• Equine Viral Arteritis, Uniform Methods and Rules, USDA, APHIS, 2004

• Consulte también la información para propietarios sobre la arteritis vírica equina.