La enfermedad por virus del valle de Seneca es una enfermedad vesicular vírica de los cerdos causada por un picornavirus relacionado con los virus que causan la fiebre aftosa y la enfermedad vesicular porcina. Los cerdos clínicamente afectados desarrollan lesiones vesiculares cutáneas, principalmente en el hocico y las bandas coronarias. La enfermedad por el virus del valle de Seneca es importante como diagnóstico diferencial para las enfermedades transfronterizas de los animales, que incluyen la fiebre aftosa, la enfermedad vesicular porcina y el exantema vesicular porcino, de los que es clínicamente indiferenciable.
La enfermedad por el virus del valle de Seneca (antes conocida como enfermedad vesicular idiopática porcina) es una enfermedad vesicular vírica de los cerdos.
El virus causante se describió originalmente en 2002 como un contaminante en el cultivo de vectores basados en adenovirus 5 en la línea celular PER.C6. Recibió el nombre de virus del valle de Seneca en honor al parque estatal Seneca Creek en Maryland, cerca de los laboratorios que descubrieron el virus. Se especuló con que el virus era un contaminante derivado del suero fetal bovino o de la tripsina porcina. Más tarde, la secuenciación de partículas similares a picornavirus aisladas de cerdos indicó que el medio de tripsina porcina era más probable que fuera la fuente del virus.
Etiología y patogenia de la enfermedad por el virus del valle de Seneca en cerdos
El Senecavirus A (SVA), comúnmente conocido como virus del valle de Seneca, es un virus ARN monocatenario de sentido positivo no envuelto del género Senecavirus, familia Picornaviridae. Esta familia también incluye el virus de la fiebre aftosa (FA) y el virus de la enfermedad vesicular porcina.
Inicialmente, el SVA se detectaba solo por prueba de PCR en asociación con casos de enfermedad vesicular. Hasta septiembre de 2015 no se demostró la presencia y la replicación del SVA dentro de las lesiones vesiculares, mediante prueba de hibridación in situ dirigido al ARNm del virus VP1 para definir el sitio de replicación del SVA en los tejidos. Las lesiones vesiculares se reprodujeron en los animales después de la inoculación y el virus se volvió a aislar, lo que proporcionó una prueba confirmatoria de una relación causal. La dinámica de la infección reveló una respuesta temprana de anticuerpos neutralizantes, viremia a corto plazo y eliminación del virus (oral, nasal y fecal) detectada hasta 28 días después de la inoculación.
El SVA establece infecciones persistentes, con ARN vírico encontrado en tejidos linfoides como las amígdalas de animales convalecientes.
Epidemiología de la enfermedad por el virus del valle de Seneca en cerdos
Hospedadores: se han detectado anticuerpos neutralizantes del SVA en cerdos, ganado vacuno, ratones y humanos. Se han detectado ácidos nucleicos del SVA en ratones y moscas domésticas, además de en cerdos. Los visones se han infectado experimentalmente.1
Distribución geográfica: históricamente, el SVA se detectaba esporádicamente por PCR en casos de enfermedad vesicular idiopática porcina en EE. UU. y Canadá. Una encuesta serológica retrospectiva muestra que el SVA ha estado circulando en los cerdos desde al menos 1988.2 También se han descrito casos de enfermedad vesicular idiopática en cerdos en Australia, Nueva Zelanda e Italia; sin embargo, el SVA no se investigó específicamente. En todos estos casos, los diagnósticos diferenciales de otras enfermedades vesiculares (p. ej., fiebre aftosa, estomatitis vesicular, exantema vesicular porcino y enfermedad vesicular porcina) se descartaron sobre la base de las investigaciones de laboratorio.
En noviembre de 2014, el SVA comenzó a detectarse mediante pruebas de PCR en casos de mortalidad neonatal y enfermedad vesicular en Brasil, y se transmitió rápidamente a través de los grandes sistemas de producción porcina.3 Este escenario epidémico emergente en América del Sur difiere de los datos históricos registrados en EE. UU. Los National Veterinary Services Laboratories documentaron ~20 aislamientos de SVA de casos presentados entre 1988 y 2012, incluyendo enfermedad vesicular idiopática, cojera y mortalidad neonatal. En julio de 2015, las explotaciones comerciales de cerdos en grandes sistemas integrados en EE. UU. comenzaron a experimentar escenarios epidémicos similares de enfermedad vesicular y mortalidad neonatal asociada con la detección de SVA por prueba de PCR. Posteriormente, también comenzaron a aparecer casos de SVA en Canadá, China, México y Colombia. Se han descrito casos de SVA en varios estados de EE. UU., desde las principales explotaciones de producción porcina en el medio oeste hasta las islas de Hawái.
Periodo de incubación: los cerdos infectados experimentalmente por el SVA comienzan a desarrollar lesiones vesiculares 3-5 días después de la exposición.
Tasa de mortalidad: una elevada tasa de mortalidad en lechones en la primera semana de vida (conocida como pérdidas neonatales transitorias epidémicas) se ha asociado con una alta carga de SVA en los tejidos.
Transmisión: las vías de transmisión del SVA no se conocen bien. Dado que está relacionado con el virus de la fiebre aftosa, se cree que el SVA se transmite por contacto directo con cerdos infectados, fómites o exposición al virus en aerosol. Queda por dilucidar durante cuánto tiempo son portadores del virus los animales persistentemente infectados y su papel en la transmisión y mantenimiento del SVA en la población porcina.
Relevancia para la salud pública: las infecciones por el SVA son clínicamente indiferenciables de las enfermedades transfronterizas de los animales, como la fiebre aftosa, la estomatitis vesicular, el exantema vesicular porcino y la enfermedad vesicular porcina. Los brotes han dado lugar a importantes impactos económicos asociados con el cierre temporal de las plantas procesadoras de carne de cerdo hasta que se descarta la incursión de una enfermedad animal extraña, la reasignación de recursos para la investigación diagnóstica de la fiebre aftosa y otras enfermedades vesiculares, la muerte de lechones neonatos y el aumento de tasas de eliminación en las cerdas afectadas.
No hay ningún registro de SVA que cause enfermedad sintomática en humanos. La primera cepa aislada de Senecavirus (denominada SVV-001) se ha estudiado en medicina humana para el tratamiento del cáncer debido a sus propiedades oncolíticas frente al cáncer de pulmón de células pequeñas, los tumores neuroendocrinos y otros cánceres. La literatura médica ha sugerido una potencial capacidad selectiva del SVV-001 para infectar, replicarse y producir citotoxicidad en las células cancerosas sin dañar los tejidos normales. Sin embargo, los anticuerpos neutralizantes inducidos después de la primera exposición pueden alterar la competencia oncolítica del SVV-001, de modo que no se replique eficazmente y lise las células tumorales en una segunda exposición.
Referencias
Chen C, Nai Z, Wang Y, et al. Isolation and characterization of Seneca Valley virus spread from pig to mink. Authorea. March 30, 2022. doi:10.22541/au.164865127.72529652/v1
Segalés J, Barcellos D, Alfieri A, Burrough E, Marthaler D. Senecavirus A: an emerging pathogen causing vesicular disease and mortality in pigs? Vet Pathol. 2016;54(1):11-21. doi:10.1177/0300985816653990
Vannucci FA, Linhares DC, Barcellos DE, Lam HC, Collins J, Marthaler D. Identification and complete genome of Seneca Valley virus in vesicular fluid and sera of pigs affected with idiopathic vesicular disease, Brazil. Transbound Emerg Dis. 2015;62(6):589-593. doi:10.1111/tbed.12410
Hallazgos clínicos del virus del valle de Seneca en cerdos
Los animales clínicamente afectados por el virus del valle de Seneca desarrollan lesiones vesiculares cutáneas (vesículas llenas de líquido y rotas o lesiones ulcerosas), principalmente en el hocico y las bandas coronarias, así como en los espacios interdigitales. Otros signos incluyen cojera, anorexia, letargo, hiperemia cutánea y fiebre. Los principales signos clínicos de la infección por el SVA son similares a las lesiones observadas en los cerdos con fiebre aftosa, estomatitis vesicular, exantema vesicular porcino y enfermedad vesicular porcina. En los cerdos infectados experimentalmente con el SVA, las lesiones se resuelven en el día 8-10 después de la infección.
En los neonatos, la infección por el SVA puede producir debilidad, letargo, signos neurológicos y diarrea. Una carga viral elevada en los tejidos se asocia con una elevada tasa de mortalidad en los lechones durante la primera semana de vida (pérdidas neonatales epidémicas transitorias). Los signos clínicos suelen remitir en 3-10 días y la mayoría de los lechones se recuperan completamente.
Los animales alojados en un sistema de flujo continuo (en contraposición al manejo de todo dentro y fuera) o sin una desinfección adecuada entre lotes tienden a presentar signos clínicos recurrentes y a desarrollar infecciones crónicas y secundarias en lesiones vesiculares en las bandas coronarias.
Lesiones
Las lesiones asociadas con el virus del valle de Seneca incluyen lesiones vesiculares en el hocico, las bandas coronarias, los espacios interdigitales, los labios y la lengua. Se han descrito petequias del riñón y lesiones ulcerosas de la lengua y la banda coronaria. En neonatos, se ha descrito diarrea en muchos casos; sin embargo, no se ha asociado directamente con la infección por el SVA en el tracto GI. Parece ser más una consecuencia secundaria de la viremia. Se ha observado edema subcutáneo y mesentérico en lechones con diarrea.
Diagnóstico del virus del valle de Seneca en cerdos
Ensayo de PCR
Hallazgos histopatológicos
Las pruebas de PCR en muestras de lesiones vesiculares, heces, hisopos orales, líquidos orales u homogeneizados de tejidos extraídos de lechones neonatos pueden confirmar el diagnóstico del virus del valle de Seneca. Las pruebas de hibridación in situ pueden demostrar la presencia del virus asociado con lesiones vesiculares en tejidos fijados con formol.
El diagnóstico diferencial incluye fiebre aftosa, estomatitis vesicular, exantema vesicular porcino, enfermedad vesicular porcina y causas no infecciosas localizadas, como ampollas debidas a lesiones mecánicas, químicas o térmicas.
Tratamiento, control y prevención del virus del valle de Seneca en cerdos
No existe un tratamiento específico.
Medidas generales de bioseguridad.
No se dispone de un tratamiento específico para las infecciones por el virus del valle de Seneca.
Las medidas generales de bioseguridad son importantes para mitigar la transmisión directa. Una característica importante del SVA es su persistencia prolongada en el medio ambiente. La limpieza y desinfección con agua oxigenada y lejía puede inactivar el virus. Los encargados de las explotaciones de cerdas han tenido éxito con un protocolo de cierre de las naves y exposición deliberada al virus, utilizando muestras fecales, tejidos o líquido vesicular de animales infectados.
Se ha evaluado la eficacia de múltiples vacunas frente al SVA.1,2
Referencias
Buckley A, Lager K. Efficacy of an inactivated Senecavirus A vaccine in weaned pigs and mature sows. Vaccine. 2022;40(12):1747-1754. doi:10.1016/j.vaccine.2022.02.018
Sharma B, Fernandes MHV, de Lima M, Joshi LR, Lawson S, Diel DG. A novel live attenuated vaccine candidate protects against heterologous senecavirus A challenge. Front Immunol. 2019;10:2660. doi:10.3389/fimmu.2019.02660
Puntos clave
La enfermedad vesicular debida al Senecavirus A es indiferenciable de la fiebre aftosa.
El virus puede persistir en las amígdalas y encontrarse en el semen durante varias semanas en animales convalecientes.
El virus del valle de Seneca A es muy estable en el medio ambiente; el peróxido de hidrógeno y la lejía pueden inactivarlo.
Referencias
Segalés J, Barcellos D, Alfieri A, Burrough E, Marthaler D. Senecavirus A: an emerging pathogen causing vesicular disease and mortality in pigs? Vet Pathol. 2016;54(1):11-21. doi:10.1177/0300985816653990
Joshi L, Fernandes M, Clement T, et al. Pathogenesis of Senecavirus A in finishing pigs. Gen Virol. 2016;97(12):3267-3279. doi:10.1099/jgv.0.000631
Resende TP, Marthaler DG, Vannucci FA. A novel RNA-based in situ hybridization to detect Seneca Valley virus in neonatal piglets and sows affected with vesicular disease. PLoS One. 2017;12(4):e0173190. doi:10.1371/journal.pone.0173190
Burke MJ. Oncolytic Seneca Valley virus: past perspectives and future directions. Oncolytic Virother. 2016;5:81-89. doi:10.2147/OV.S96915