Peste porcina clásica

La PPC está causada por un pequeño virus de ARN con cubierta que pertenece al género Pestivirus, de la familia Flaviviridae. El VPPC está antigénicamente relacionado con otros pestivirus, principalmente con el virus de la diarrea vírica bovina (VDVB) de los terneros y el virus de la enfermedad de la frontera (VEF) del ganado ovino. Estos virus son muy prevalentes en las poblaciones bovina y ovina y pueden infectar a los cerdos. Aunque las infecciones de los cerdos con pestivirus de rumiantes en la mayoría de los casos no conducen a enfermedad clínica y se eliminan rápidamente, las infecciones tanto por el VDVB como por el VEF inducen una respuesta de anticuerpos en los cerdos. Por lo tanto, se deben aplicar pruebas de diferenciación de anticuerpos para distinguir las infecciones por el VPPC de las causadas por pestivirus de rumiantes. La transmisión de los pestivirus de los rumiantes a los cerdos suele requerir el contacto directo con el ganado vacuno, ovino o caprino. El VPPC infecta de forma natural a los miembros de la familia Suidae, es decir, a los cerdos domésticos y silvestres.

En el laboratorio, el VPPC se cultiva en células de origen porcino, especialmente en la línea celular PK-15 (riñón porcino), pero por lo general no causa un efecto citopático visible. El virus tiene tan solo un serotipo, aunque puede existir cierta variabilidad antigénica menor entre cepas. Las cepas pueden clasificarse con el fin de elaborar un mapa epidemiológico mediante la secuenciación del genoma completo del virus o de regiones específicas del genoma vírico (es decir, las regiones 5'UTR, E2 y NS5B), combinada con el análisis filogenético.

El VPPC es moderadamente frágil y no persiste en el medio ambiente o se dispersa a grandes distancias por vía aerógena. Sin embargo, puede sobrevivir durante periodos prolongados en ambientes húmedos y en medios ricos en proteínas, como la carne de cerdo o los fluidos corporales, en particular si se mantienen en refrigeración o en congelación. Se han observado tiempos de supervivencia del virus de hasta varios años en carne de cerdo congelada. El VPPC también puede sobrevivir meses en cortes curados o refrigerados.

La PPC presenta una distribución mundial. Se considera endémica en ciertos países de América del Sur y Central, en la cuenca del Caribe y en muchos países productores de carne de cerdo de Asia. Australia, Nueva Zelanda, Canadá, EE. UU. y los países de Europa se consideran libres de la enfermedad. La principal fuente de infección del VPPC es el cerdo, tanto a partir de animales vivos infectados como de productos no cocinados derivados de la carne de cerdo. En las zonas donde la PPC es endémica, la principal preocupación es la difusión de la enfermedad a través del movimiento de los animales infectados. Los jabalíes y las especies de la familia Suidae son sensibles a la infección por el VPPC. En Europa, el VPPC es endémico en las poblaciones de jabalíes, y los jabalíes infectados suelen ser la fuente de brotes de PPC en los cerdos domésticos.

Otro riesgo importante para la PPC es la introducción accidental del virus en explotaciones porcinas a través de carne de cerdo o productos derivados del cerdo importados de manera ilegal que a menudo llegan a la cadena de producción porcina a través de la alimentación de los cerdos con desperdicios de alimentos. Sin embargo, el VPPC se inactiva fácilmente con el calor (es decir, al cocinarlo), lo que subraya la importancia de regular el tratamiento al que deben someterse los desperdicios alimentarios. Asimismo, muchos países han prohibido totalmente la práctica de alimentar a cerdos con desperdicios.

La transmisión mecánica a través de vehículos y equipamientos, al igual que a través del personal (habitualmente veterinarios) que se desplaza entre distintas explotaciones, son también vías importantes de diseminación de la PPC entre áreas infectadas. Se ha observado la persistencia del VPPC en explotaciones durante periodos prolongados. Las infecciones de las cerdas durante la gestación con cepas del VPPC de baja a moderada virulencia pueden dar lugar a infecciones in utero de los fetos. Estas infecciones dan lugar a que las camadas nazcan infectadas de forma persistente con el VPPC, que son portadoras del virus y fuente de nuevas infecciones.

Los cerdos portadores infectados de forma persistente no suelen mostrar signos clínicos, pero constantemente excretan el VPPC al medio ambiente. Además, es especialmente importante considerar las infecciones por el VPPC al analizar explotaciones que presentan índices elevados de fallos reproductivos injustificados, que incluyen manifestaciones clínicas en lechones como temblores congénitos o alteraciones congénitas.

Presumiblemente, el uso generalizado de las vacunas frente al VPPC en China ha dado lugar a la aparición de variantes de escape del VPPC que no se neutralizan completamente con los anticuerpos producidos frente a la cepa C. Los aislados del VPPC del genotipo 2.1 se neutralizan en menor medida con sueros de cerdos inmunizados con la cepa LAV C que los aislados de los genotipos 2.2 y 2.3. Aún no se ha determinado la importancia de estos hallazgos en relación con el potencial fallo vacunal.

La peste porcina clásica se caracteriza por fiebre, hemorragias, ataxia y coloración púrpura de la piel; sin embargo, la presentación clínica varía, según las características del hospedador y la cepa particular del virus que causa la infección. La PPC se presenta en varias formas, que incluyen la muy letal, la aguda, la crónica o la subclínica. Las formas agudas de la PPC, asociadas con cepas muy virulentas, se caracterizan por un periodo de incubación que suele ser de 3-7 días, y la muerte se produce en los 10 días siguientes a la infección. Se suele observar fiebre (>41 °C) que persiste hasta la fase terminal de la enfermedad, momento en el que la temperatura corporal puede pasar a ser inferior a la normal. Es frecuente el estreñimiento seguido de diarrea y vómitos.

La lesión principal producida por la infección por el VPPC es una vasculitis generalizada, que se manifiesta clínicamente como hemorragias y cianosis de la piel, sobre todo en las orejas, el abdomen caudal y las extremidades. Es posible observar un eritema generalizado de la piel. La vasculitis del SNC conduce a incoordinación (es decir, marcha tambaleante) o incluso convulsiones. Histológicamente, es común la presencia de una encefalitis no supurativa con manguitos perivasculares característicos. En la necropsia, los hallazgos principales consisten en petequias diseminadas y hemorragias equimóticas, en especial en los nódulos linfáticos (p. ej., mandibulares y retrofaríngeos), los riñones, el bazo, la vejiga y el íleon. Pueden producirse infartos, particularmente en la periferia del bazo.

Las formas subagudas y crónicas de la enfermedad también se caracterizan por fiebre alta, marcha tambaleante, tos, diarrea, coloración púrpura de la piel y muerte. En la forma subaguda, la muerte suele producirse en los 20-30 días posteriores a la infección; en la forma crónica, la muerte puede producirse mucho más tarde. Las formas subaguda y crónica de la enfermedad están asociadas con cepas del VPPC de moderada a baja virulencia, respectivamente. Las cepas de baja virulencia son difíciles de detectar; la única expresión clínica puede ser una tasa reproductiva reducida en las cerdas y el nacimiento de lechones con defectos neurológicos (p. ej., temblor congénito).

En las formas crónicas de la PPC, tras una fase inicial febril aguda, los animales infectados pueden mostrar una recuperación aparente, pero luego presentan una recidiva, con anorexia, depresión, fiebre y una pérdida progresiva del estado general (p. ej., marcada pérdida de peso). Macroscópicamente, además de las lesiones descritas previamente, pueden desarrollarse úlceras en botón en el intestino, en particular cerca de la válvula ileocecal. Histológicamente, se observa atrofia del timo y disminución de los folículos linfoides en los nódulos linfáticos.

• El diagnóstico se basa en los signos clínicos, la serología, el aislamiento del virus y la PCR.

La PPC la detectan por primera vez los veterinarios en el campo. Dado que los signos clínicos que se manifiestan en los cerdos infectados con el VPPC también se observan con otras enfermedades de los cerdos, siempre se requiere confirmación de laboratorio.

Clínicamente, el diagnóstico diferencial varía según el curso de la PPC. La peste porcina africana es el principal diferencial porque esta enfermedad tiene una presentación clínica similar. También deben considerarse las lesiones hemorrágicas, las enfermedades sistémicas de los cerdos y los fallos reproductivos causados por otros agentes infecciosos y no infecciosos.

Las pruebas virológicas son esenciales para confirmar el diagnóstico de PPC. Los laboratorios deberán realizar una serie de advertencias sobre el modo de remitir las muestras. Los tejidos adecuados para detectar la presencia del virus son las tonsilas, los nódulos linfáticos (mandibulares, retrofaríngeos, gastrohepáticos y mesentéricos), el bazo, el riñón y el íleon. La sangre completa con EDTA como anticoagulante puede utilizarse para el aislamiento del virus o para su detección, sobre todo durante la fase virémica de la infección. Las muestras de sangre coagulada (suero) se toman cuando es preciso realizar pruebas serológicas para la detección de anticuerpos del VPPC. Los hisopos nasales y/o raspados de las tonsilas son muestras clínicas que se recogen habitualmente para detectar el virus (es decir, ARN viral).

Los animales infectados excretan cantidades significativas del VPPC al medio ambiente a través de la vía oronasal, especialmente al principio de la infección. La detección del antígeno del VPPC puede realizarse utilizando la técnica de la inmunofluorescencia directa en cortes de tejidos congelados, en particular en muestras de tonsilas utilizando anticuerpos específicos. La detección de antígenos también se puede realizar mediante ELISA; sin embargo, este ensayo tiene una sensibilidad baja y solo es útil para detectar la presencia de VPPC en las explotaciones. Más comúnmente, la detección de ácidos nucleicos virales se realiza usando RT-PCR. El ensayo es muy específico y puede diferenciar el VPPC del virus de la DVB y del VEF. Los métodos estandarizados, como la RT-PCR, pueden ampliarse para analizar un gran número de muestras, lo que permite obtener resultados rápidos y mantener una alta sensibilidad. Esto resulta útil sobre todo para investigar el lote durante un brote de PPC.

El VPPC se aísla en cultivos celulares inoculados con suspensiones de tejidos, leucocitos o fluidos oronasales de casos en los que se sospeche PPC. El VPPC también se puede detectar en células o tejidos infectados (p. ej., tonsilas) mediante ensayo de inmunofluorescencia. La RT-PCR o RT-qPCR se usan ampliamente para la detección rápida del ARN del VPPC en tejidos, sangre, suero o fluidos oronasales. Los anticuerpos frente al VPPC se detectan más tarde durante la infección (2-3 semanas posinfección). El ELISA y los ensayos de neutralización del virus se usan comúnmente para detectar anticuerpos específicos frente al VPPC. Es importante considerar que el VDVB y el VEF puede infectar a los cerdos. La presencia de anticuerpos frente a pestivirus de los rumiantes en los cerdos puede dificultar el diagnóstico serológico de PPC. Los anticuerpos específicos del VDVB o del VEF se detectan esporádicamente en poblaciones de cerdos.

Se han desarrollado vacunas marcadas de nueva generación frente al VPPC para que la vacunación de emergencia sea compatible con el control de la PPC. La aplicación de una vacuna marcada es posible si pruebas como el ELISA pueden distinguir entre los anticuerpos producidos en respuesta a una infección natural y los producidos por la vacunación. Este es el principio DIVA (diferenciación de los animales infectados de los vacunados), que se basa en la detección de anticuerpos específicos frente al VPPC que se desarrollan en el hospedador solamente con la infección por el VPPC, pero no en la vacunación con una vacuna marcada. Estos ensayos se han desarrollado como pruebas complementarias necesarias para las vacunas marcadas de PPC.

• La eliminación de los animales de las explotaciones expuestas se usa para prevenir la expansión de la enfermedad durante los brotes en países no endémicos.

• La vacunación con vacunas vivas atenuadas altamente eficaces se utiliza ampliamente en áreas endémicas para controlar la propagación de la PPC.

La PPC es una enfermedad de declaración obligatoria. El control suele estar estrictamente regulado por normativas locales que establecen estrictas medidas sanitarias. No existe tratamiento. Los brotes en países libres de PPC se controlan rápidamente mediante la eliminación de los animales infectados y el sacrificio preventivo de los animales sensibles a determinadas distancias del foco. La restricción del movimiento dentro de un radio bien definido desde el brote se aplica para contener la propagación de la infección. Finalmente, se puede autorizar la vacunación de emergencia para controlar la propagación del VPPC. Los países recuperarán su estado de libre de PPC (no se han detectado anticuerpos o virus) después de establecer que el VPPC ya no está presente en la cabaña porcina a nivel nacional.

Los países libres de PPC prohíben el uso de la vacunación profiláctica y ejercen un control estricto del movimiento de los animales, incluidos los cerdos domésticos. En estos países, las explotaciones afectadas por un brote de PPC se ponen en cuarentena y se eliminan los animales expuestos. El sacrificio preventivo de cerdos se aplica a veces dentro de las zonas de cuarentena establecidas. Se puede realizar una vacunación de emergencia en anillo alrededor del brote para prevenir una mayor difusión del VPPC.

En los países donde el virus es endémico, se usa la vacunación profiláctica. Si se aplica sistemáticamente, la vacunación puede conducir a la eliminación del VPPC de las explotaciones porcinas.

Las vacunas atenuadas frente a la PPC son seguras y muy eficaces, ya que pueden inducir la protección poco después de la vacunación (en los siguientes 3 días). Más recientemente, se han autorizado las vacunas de subunidades frente al VPPC que contienen solo la principal glucoproteína vírica de superficie del virus. Aunque estas vacunas permiten diferenciar los animales infectados de los vacunados (capacidad DIVA), carecen de la eficacia de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación oral de los jabalíes se ha utilizado con éxito en la UE empleando una vacuna viva atenuada administrada a través de cebos. La vacunación oral ha sido una estrategia clave para controlar la PPC, especialmente cuando la administración parenteral de la vacuna no es factible.

Más recientemente, la Agencia Europea del Medicamento autorizó una vacuna viva atenuada (LAV). La vacuna se basa en la quimera de pestivirus CP7_E2alf que transporta la glucoproteína E2 del aislado Alfort/187 del VPPC en un esqueleto del virus de la DVB tipo 1 (CP-7). Paralelamente, se desarrolló FT4Gv, un candidato de vacuna marcada de LAV en el esqueleto genético del aislado Brescia del VPPC. Los cerdos vacunados con estos virus genéticamente modificados generan una respuesta de anticuerpos que puede distinguirse de la respuesta provocada por aislados del VPPC. La eficacia protectora inducida por estos virus es tan eficaz como la inmunidad inducida por las vacunas LAV de primera generación.

• La peste porcina clásica es una enfermedad vírica del ganado porcino de declaración obligatoria, altamente contagiosa y a menudo mortal.

• La PPC es endémica en muchos países de América Central y del Sur, el Caribe y Asia.

• No existe tratamiento frente a la PPC.

• La vacunación con vacunas altamente eficaces se usa cuando la enfermedad es endémica para prevenir la expansión del VPPC.

• La vacunación no se aplica en países libres de la enfermedad. En cambio, se aplica la confirmación rápida de los casos sospechosos, seguida de cuarentena y despoblación de las explotaciones expuestas.

• USDA, APHIS Classical Swine Fever Response Plan.

• Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals 2019. OIE—World Organization for Animal Health.

• Classical Swine Fever. The Center for Food Security and Public Health.