La enfermedad de la frontera se observa en rumiantes jóvenes expuestos al virus causante de la enfermedad durante la gestación. Los corderos que sobreviven muestran retraso en el crecimiento, un pelaje largo y temblores, lo que da lugar a la denominación de "enfermedad del peludo que tiembla". Los corderos que sobreviven permanecen infectados persistentemente con el virus. Los métodos de control se centran en la identificación y eliminación de los animales infectados persistentemente de las poblaciones susceptibles.
La enfermedad de la frontera (border disease en Gran Bretaña y hairy shaker en Australia y Nueva Zelanda) es un trastorno congénito de los corderos caracterizado por bajo peso al nacer y poca viabilidad, mala conformación, temblor y un pelo excesivamente denso resultado de una infección en el útero por un pestivirus. La enfermedad se conoce en la mayoría de las zonas productoras de ovino del mundo, incluido el oeste de EE. UU. Los corderos supervivientes están infectados persistentemente con el virus de la enfermedad de la frontera y no se conoce ningún tratamiento eficaz.
Etiología, patogenia y epidemiología de la enfermedad de la frontera
La enfermedad de la frontera está causada por la infección del feto al principio del embarazo por el virus de la enfermedad de la frontera (pestivirus D), un pestivirus (Flaviviridae) estrechamente relacionado con los virus de la peste porcina clásica (pestivirus C) y la diarrea vírica bovina/enfermedad de las mucosas (pestivirus A y B).
Los corderos que sobreviven presentan viremia persistente, y el virus está presente en sus excreciones y secreciones, incluido el semen. El ganado vacuno, las cabras y los cerdos también son sensibles a la infección por el virus de la enfermedad de la frontera. Se ha demostrado que los individuos infectados de forma persistente en todas las especies mencionadas anteriormente son infecciones naturales en el útero. La transmisión del virus de la enfermedad de la frontera al ganado vacuno puede producirse por el pastoreo combinado con ovejas infectadas de forma persistente o aguda. Las infecciones agudas en animales inmunocompetentes suelen ser transitorias y subclínicas y dan lugar a una inmunidad frente al desafío con cepas homólogas pero no heterólogas del virus.
El virus adquirido al principio de la gestación por animales no expuestos anteriormente atraviesa la placenta e invade el feto. A los 10-30 días de la infección se desarrolla placentitis, que tiene como resultado la muerte del feto seguida de expulsión, resorción o momificación. El aborto puede darse en cualquier momento de la gestación y pasar inadvertido, ya que apenas hay malestar materno.
Si la gestación continúa, el virus se difunde ampliamente por los tejidos fetales, pero los cambios patológicos son más evidentes en la piel, el esqueleto y el SNC. Los corderos afectados pueden nacer con 2-3 días de anticipación y morir en el momento del destete o antes. En los supervivientes, los signos clínicos mejoran gradualmente, pero los animales permanecen persistentemente infectados y excretan virus durante el resto de sus vidas, lo que supone un riesgo para su progenie y demás miembros del rebaño. Estas ovejas peludas clínicamente "recuperadas" pueden morir en cualquier momento a causa de un síndrome similar a la enfermedad de la mucosa bovina.
En explotaciones sin contacto previo con el virus de la enfermedad de la frontera, hasta el 50 % o más de los corderos nacidos pueden estar afectados por la enfermedad clínica asociada con la enfermedad de la frontera. A partir de entonces, la prevalencia disminuye, aunque la enfermedad puede volverse endémica si los corderos "recuperados" se destinan a la reproducción. El virus suele introducirse en los rebaños sensibles al comprar e incorporar corderos con infecciones persistentes u ovejas gestantes con el feto infectado. Sin embargo, las ovejas también pueden contraer la infección a partir de ganado vacuno infectado de manera transitoria o persistente. A efectos prácticos, debemos suponer que las ovejas y las vacas son igual de sensibles a todas las cepas del virus de la enfermedad de la frontera y del VDVB 1 y 2, aunque se han identificado al menos siete especies del género Pestivirus en rumiantes domésticos.
Hallazgos clínicos de la enfermedad de la frontera
Las explotaciones afectadas por la enfermedad de la frontera probablemente se reconocerán en el momento de los partos de corderos por un aumento del número de ovejas estériles y por el parto de corderos de tamaño reducido muy peludos y, algunas veces, con vellones excesivamente pigmentados. Las anomalías esqueléticas que pueden observarse en los corderos recién nacidos incluyen una disminución de la longitud de la corona y la grupa, un acortamiento de la tibia y el radio y un acortamiento del eje longitudinal del cráneo. Algunos de estos corderos presentan temblores musculares involuntarios, particularmente en el tronco y las extremidades traseras. Los temblores se reducen en momentos de descanso y se exacerban con los movimientos voluntarios. En otros predominan los defectos esqueléticos, como el descenso de las cuartillas y la braquignatismo mandibular. Los corderos afectados tienen una tasa de supervivencia baja. En los supervivientes, los signos nerviosos desaparecen gradualmente en 3-4 meses. Incluso en ausencia de los típicos corderos peludos temblones, los brotes de baja fertilidad en las ovejas, así como la mala viabilidad y el crecimiento deficiente de los corderos, pueden estar relacionados con la infección por el virus de la enfermedad de la frontera. Los cabritos también pueden verse afectados y un trastorno similar se observa a veces en los terneros. Otros síntomas clínicos incluyen infertilidad, abortos y mortinatos.
Lesiones
En los casos graves, se ha observado un desarrollo anormal del cerebro en la necropsia, lo que da lugar a hidrocefalia, hidranencefalia, porencefalia o microcefalia. También puede producirse hipoplasia cerebelosa o displasia cerebelosa. Aparte de esto, las lesiones características son microscópicas y afectan a la sustancia blanca del SNC. Se aprecia una deficiencia de mielina y un aumento de las células gliales interfasciculares, en las cuales puede haber acumulación de gotas lipídicas similares a la mielina. Estos cambios son más evidentes en el neonato y desaparecen gradualmente.
Diagnóstico de la enfermedad de la frontera
Signos clínicos; puede confirmarse mediante histopatología, serología o PCR.
Los hallazgos clínicos suelen permitir un diagnóstico de la enfermedad de la frontera, aunque el pelaje anormal de la capa de nacimiento puede no ser evidente en ovejas de razas de pelo duro. El diagnóstico puede confirmarse mediante la demostración histológica de las lesiones patognomónicas en el SNC y la tinción inmunocitoquímica del virus. En los típicos corderos peludos temblones, el virus o el antígeno viral puede demostrarse fácilmente en la sangre y los tejidos mediante el aislamiento del virus, las pruebas de anticuerpos fluorescentes, la inmunohistoquímica o la PCR. Al analizar la sangre en corderos recién nacidos, la sangre precalostral es ideal porque el anticuerpo del calostro puede enmascarar el virus hasta 2 meses. El virus puede aislarse del suero o de la capa leucocitaria en cultivos celulares, pero también está disponible una técnica de ELISA para la detección de antígenos virales, utilizando sangre con heparina o con EDTA. La RT-PCR puede ser también útil para la detección del ARN vírico en animales con signos clínicos y para diferenciar entre los pestivirus de rumiantes.
Los diagnósticos diferenciales en corderos nacidos vivos incluyen:
Swayback (ataxia enzoótica).
encefalomalacia simétrica focal
Enfermedad del "cordero tonto"
Otras causas de aborto ovino incluyen:
rickettsiosis
Infección por el virus de Akabane
Control de la enfermedad de la frontera
Identificación y eliminación de animales infectados persistentemente
No hay tratamiento eficaz para los corderos infectados persistentemente con la enfermedad de la frontera. Las muestras de leche de tanque pueden analizarse en busca de anticuerpos frente al virus de la enfermedad de la frontera para detectar la presencia del virus en las explotaciones de ovejas lecheras. Se debe realizar una serología de las madres de los corderos afectados. La mayoría debería tener concentraciones elevadas de anticuerpos circulantes, lo que proporciona inmunidad frente a la misma cepa del virus en gestaciones posteriores. Aquellas que no tienen títulos de anticuerpos deberían estudiarse para descubrir si portan el virus, con el fin de saber cuáles están infectadas persistentemente. Los corderos recuperados no han de destinarse a la cría, pero pueden mezclarse con el ganado de reemplazo con suficiente antelación a la época de cría para maximizar las oportunidades y que los últimos animales incorporados al rebaño se infecten y generen inmunidad antes de los apareamientos posteriores. No existe una vacuna efectiva.
Puntos clave
La infección por el virus de la enfermedad de la frontera en rumiantes gestantes da lugar a la pérdida embrionaria/aborto o al nacimiento de crías infectadas congénitamente.
Los corderos nacidos después de la infección intrauterina por el virus de la enfermedad de la frontera se caracterizan por un bajo peso y escasa viabilidad al nacer, mala conformación, temblores y una capa excesivamente peluda.
Las crías que sobreviven permanecen infectadas de forma persistente y son el reservorio primario del virus en una población sensible.