Trastornos de los nervios periféricos y de la unión neuromuscular en los perros

La parálisis laríngea adquirida es común en perros de mediana edad y mayores, especialmente en razas grandes como el Labrador Retriever, el Golden Retriever y el San Bernardo. En la mayoría de los casos, la causa se desconoce y el trastorno es un componente de la degeneración más extendida de los nervios periféricos conocida como degeneración axonal crónica canina (véase más adelante). También puede estar causada por una lesión o tumor que afecta al cuello o por trastornos de la tiroides. La afección se produce cuando la degeneración del nervio conduce a la parálisis de uno o más cartílagos de la laringe. Los cartílagos paralizados bloquean parcialmente la vía aérea causando un cambio en la voz, respiración ruidosa o tos seca. En los casos graves, el perro puede tener dificultad para respirar, no querer o no poder hacer ejercicio y la lengua y las encías pueden tornarse azuladas. Algunos perros presentan signos más generales de un trastorno neurológico, como debilidad y disminución del sentido de la posición. Los veterinarios diagnostican la afección examinando la laringe del perro mientras este está bajo anestesia ligera. Aunque la cirugía no puede resolver completamente los signos, por lo general puede aliviar las dificultades respiratorias.

La degeneración axonal crónica canina también afecta a perros de mediana edad y mayores. La degeneración de los axones en muchos nervios periféricos de todo el cuerpo produce dificultad para caminar, incoordinación, debilidad en todas las extremidades y atrofia muscular. Los perros afectados pueden tener parálisis laríngea como uno de los primeros signos del trastorno. También se observa parálisis de los músculos de la cara o dificultad para tragar. Los veterinarios diagnostican la afección basándose en los signos de la enfermedad, pruebas electrónicas de velocidad nerviosa y biopsias de nervios y músculos. También deben descartarse otras enfermedades con signos similares (como el hipotiroidismo). No existe un tratamiento específico, y los signos neurológicos empeoran lentamente.

La enfermedad del Doberman bailarín es una enfermedad neuromuscular de los Doberman Pinschers mayores de 6 meses de edad. Inicialmente, los perros flexionan repetidamente la cadera y extienden una de las extremidades traseras cuando están de pie. Durante varios meses, la mayoría de los perros flexionan y extienden alternativamente las dos extremidades traseras como si estuvieran bailando. A menudo prefieren sentarse antes que estar de pie. La afección evoluciona progresivamente hacia una parálisis parcial leve. Las patas delanteras no se ven afectadas. Se desconoce la causa. No hay tratamiento y los signos no mejoran. Sin embargo, esta enfermedad no suele producir una discapacidad grave ni parece ser dolorosa.

La enfermedad denervante distal es una afección que afecta a múltiples nervios periféricos. Es frecuente en los perros en el Reino Unido, pero no se ha descrito en ningún otro lugar. Se desconoce la causa. Puede afectar a perros de cualquier raza y edad. La aparición de los signos varía de algunos días a varias semanas. Hay debilidad progresiva de las cuatro patas, reflejos reducidos y degeneración muscular. La pérdida sensorial no es evidente. Las pruebas de electrodiagnóstico suelen mostrar pérdida del control nervioso de los músculos de las extremidades. Las biopsias de los nervios periféricos suelen ser normales, pero la exploración de los nervios dentro de un músculo puede ser diagnóstica. El tratamiento es de apoyo y el pronóstico es excelente, y la recuperación se consigue en 4-6 semanas. No se han descrito recidivas.

La polineuropatía distal de los Rottweilers se caracteriza por debilidad en un lado que evoluciona lentamente a debilidad de las 4 extremidades, reflejos reducidos y pérdida muscular. Los signos clínicos pueden empeorar progresivamente o pueden aparecer y desaparecer. Pueden estar afectados los machos y las hembras de Rottweiler de 1-4 años de edad. Se desconoce la causa. Las pruebas electrodiagnósticas muestran pérdida de la función nerviosa en los músculos hacia el final de las extremidades y una disminución de la velocidad de conducción del nervio. El pronóstico es malo, aunque algunos perros pueden mejorar temporalmente con un tratamiento con corticoesteroides.

La parálisis facial idiopática es un trastorno común que da lugar a una debilidad o parálisis de los músculos faciales en perros y gatos. Los Cocker Spaniels, los Corgis Galeses de Pembroke, los Boxers, los Setter Ingleses y los Gatos Domésticos de pelo largo corren un mayor riesgo. El inicio es súbito, con una incapacidad para parpadear un ojo o ambos, una caída de las orejas, una caída del labio superior y babeo en la comisura de la boca. La sensación facial (mediada por el nervio trigémino) permanece normal. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la exclusión de otras causas de parálisis facial, incluyendo enfermedades del oído, traumatismos y lesiones del tronco encefálico. Se desconoce la causa y tampoco existe ningún tratamiento específico. Las lágrimas artificiales a menudo ayudan a prevenir el daño corneal. Puede producirse una mejoría parcial en pocas semanas, pero la pérdida de función suele persistir.

La miastenia gravis adquirida es una enfermedad inmunomediada de las conexiones entre los músculos y los nervios (unión neuromuscular). Es bastante común en los perros adultos de las razas Pastor Alemán, Golden Retriever y Labrador Retriever. Los signos más comunes son la rigidez (provocada por el ejercicio), los temblores y la debilidad que mejoran con el reposo. Es frecuente la debilidad de los músculos de la cara y la garganta, y a menudo hay dificultad para tragar o regurgitación de los alimentos después de comer. La neumonía es una complicación frecuente. El diagnóstico requiere un análisis de sangre. Hay medicamentos disponibles para tratamientos a largo plazo. El pronóstico de recuperación suele ser bueno, pero es peor para los animales que sufren complicaciones. Una forma infrecuente de la enfermedad, llamada miastenia fulminante, causa parálisis súbita que rápidamente produce parálisis respiratoria y la muerte.

La polirradiculoneuritis idiopática aguda causa inflamación de los nervios periféricos. Los signos a menudo se desarrollan de 7 a 14 días después de la mordedura o el arañazo de un mapache (lo que lleva al nombre de parálisis del Coonhound); sin embargo, no todos los animales afectados han estado expuestos a mapaches. Se puede desarrollar un síndrome similar en perros entre 1 a 2 semanas después de una vacunación. Las patas traseras se suelen debilitar y en 24 a 48 horas los signos progresan a parálisis parcial o total de todas las patas y, en algunos casos, a debilidad de la cara y la garganta. A veces, las patas delanteras se ven afectadas primero. Por lo general, la atrofia muscular es grave en 2 semanas. El perro no pierde la percepción del dolor ni la función de la vejiga y los intestinos. No hay otro tratamiento eficaz que no sean los cuidados de enfermería. La mayoría de los animales afectados empiezan a mejorar en 3 semanas, con una recuperación total al cabo de 2 a 6 meses. Sin embargo, los animales con signos graves pueden no recuperarse completamente, y la muerte puede producirse por parálisis respiratoria. También se observan recidivas, especialmente en perros de caza que se encuentran frecuentemente con mapaches.

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica causa debilidad gradual de todas las extremidades, con reflejos disminuidos. Los pares craneales a veces también se ven afectados. Es bastante común en los perros, pero se desconoce la causa. Los signos pueden mejorar con el uso de corticoesteroides, pero a veces reaparecen una vez que se suspende la medicación.

La neuritis del trigémino produce inflamación y daño del nervio trigémino, causando un inicio súbito de parálisis de la mandíbula. Los animales afectados no pueden cerrar la boca y tienen dificultad para comer y beber. También son posibles la parálisis parcial y la pérdida de sensibilidad en el resto de la cara. Se desconoce la causa. Los signos se suelen resolver en 3 a 4 semanas. Puede ser necesario el tratamiento de apoyo nutricional y con fluidos.

La neuropatía hipotiroidea se puede observar en perros con pérdida de la función tiroidea (hipotiroidismo). Los perros adultos, especialmente de razas grandes, son los que corren mayor riesgo. Los signos varían ampliamente y pueden incluir parálisis parcial, reflejos debilitados, pérdida del sentido de la posición de la garra en las cuatro patas, pérdida del equilibrio, parálisis laríngea y regurgitación. En la mayoría de los perros, están presentes los signos más típicos de una afección tiroidea, como obesidad y pérdida de pelo ( See also heading on page Trastornos de la glándula tiroides en los perros), pero en algunos casos los neurológicos son los únicos signos de enfermedad. Por lo general, los signos se resuelven al cabo de algunos meses de iniciar el tratamiento de reemplazo de hormonas tiroideas.

Los tumores de la vaina nerviosa en los perros a menudo surgen en los nervios periféricos que se extienden a las patas delanteras, causando inicialmente debilidad y dolor en una pata que puede confundirse con una lesión ósea o muscular. Un tumor grande puede aparecer como un bulto visible. Con el tiempo se produce una parálisis parcial y atrofia muscular en la pata afectada. Si el tumor se disemina, puede finalmente ejercer presión contra la médula espinal, causando signos neurológicos en otras patas. Los tumores de la vaina nerviosa también pueden formarse en los pares craneales, con mayor frecuencia en el nervio trigémino. Esto provoca atrofia muscular y dolor en un lado de la mandíbula. Finalmente, el tronco encefálico puede comprimirse, provocando la muerte. La cirugía puede ser muy beneficiosa en una etapa temprana, pero la recidiva es frecuente.

En la neuropatía paraneoplásica, un cáncer fuera del sistema nervioso causa daño a los nervios. Es más frecuente en perros con insulinoma, pero se ha relacionado con una diversidad de otros tumores. Esta afección no se comprende bien, pero puede estar causada por una respuesta del sistema inmunitario a un tumor que daña indirectamente al sistema nervioso. Los signos suelen implicar una parálisis parcial de dos o cuatro patas que empeora progresivamente a lo largo de varias semanas. El diagnóstico requiere la identificación del tumor subyacente. Los signos clínicos pueden mejorar con el tratamiento exitoso del tumor.

La intoxicación por organofosforados puede resultar de la exposición a pesticidas, herbicidas u otros productos químicos industriales. Los signos clínicos dependen de la gravedad de la exposición. La forma aguda impide que la acetilcolinesterasa del organismo funcione correctamente. La acetilcolinesterasa es una enzima que es esencial para el correcto funcionamiento de las conexiones entre las neuronas y entre el nervio y el músculo. Los signos de intoxicación grave pueden incluir vómitos, diarrea, salivación, dificultad para respirar, temblores y espasmos musculares, convulsiones o coma.

La forma intermedia puede causar debilidad muscular generalizada. Es posible que los animales afectados no muestren signos evidentes al principio, pero la parálisis parcial de las patas y la debilidad del cuello pueden desarrollarse varios días después de la exposición. Las pupilas pueden estar dilatadas. El tratamiento de la intoxicación aguda o intermedia incluye el fármaco atropina, que bloquea los efectos del organofosforado. Se usan otros medicamentos para aliviar los temblores y la debilidad muscular. Puede ser necesario un tratamiento de varias semanas.

En la forma retardada de la intoxicación, los nervios se degeneran lentamente. Esta forma no está relacionada con los efectos sobre la acetilcolinesterasa. Los signos se desarrollan varias semanas después de la exposición y suelen incluir debilidad y pérdida de control motor en las extremidades traseras. No existe un tratamiento específico.

La parálisis por garrapatas está causada por la picadura de varias especies de garrapatas que produce una parálisis que progresa rápidamente. En Australia, la garrapata Ixodes holocyclus causa una forma especialmente grave de parálisis por garrapatas. Otras especies de garrapatas pueden inducir parálisis en otros continentes, incluida América del Norte. Los signos comienzan con una parálisis parcial en las patas traseras que empeora en 24 a 72 horas hasta una parálisis total en las cuatro patas. La percepción sensitiva y la consciencia permanecen normales. En los casos graves pueden desarrollarse dificultad para tragar, parálisis facial, debilidad de los músculos de la mandíbula y parálisis respiratoria. El tratamiento consiste en la extracción de la garrapata y la aplicación de medicación para matar cualquier garrapata oculta. En todos los casos, excepto en el de Ixodes holocyclus en Australia, la recuperación suele producirse en 1 o 2 días. Existe un suero para el tratamiento de la parálisis por Ixodes holocyclus, pero la muerte por parálisis respiratoria puede producirse a pesar del tratamiento.

La avulsión del plexo braquial se produce en perros debido a una lesión en las raíces de los nervios espinales en el cuello y el área del hombro que extienden los nervios hacia las patas delanteras. En una lesión grave, las raíces nerviosas pueden estirarse o desgarrarse de su unión a la médula espinal. Los signos clínicos varían según la gravedad. Si los nervios están completamente desgarrados, se produce una parálisis de la pata y una pérdida de sensibilidad y reflejos debajo del codo. El animal apoya poco o nada la pata y arrastra la extremidad por el suelo. Puede ser necesaria la amputación de la extremidad debido a la lesión producida por el arrastre o por la automutilación. La recuperación es posible en los casos leves en los cuales las raíces de los nervios están contusionadas pero no completamente desgarradas.

Las lesiones de los nervios periféricos son frecuentes en las lesiones traumáticas. El nervio ciático, que se extiende desde la parte baja del dorso hasta las patas traseras, puede lesionarse por fracturas de cadera o durante una cirugía para corregir una fractura de pata. Los irritantes inyectados dentro o cerca del nervio también pueden causar daño nervioso. La pata puede estar parcialmente paralizada o el animal puede no ser capaz de flexionar la rodilla. La garra y los dedos no pueden flexionarse ni extenderse. Puede haber pérdida de sensibilidad debajo de la rodilla. Las lesiones de las ramas del nervio ciático en la parte inferior de la pata, como el nervio tibial o el nervio peroneo, pueden provocar una incapacidad para extender la garra o flexionar los dedos y una reducción de la sensibilidad en la superficie del pie.

Para que se recupere la función tras la pérdida de las conexiones nerviosas, el nervio debe regenerarse desde el punto de la lesión hasta donde termina en el músculo. El tejido nervioso se regenera o cura muy lentamente. La recuperación es poco probable si los extremos seccionados del nervio están muy separados o si el tejido cicatricial interfiere en la curación. Se han utilizado antiinflamatorios para tratar lesiones traumáticas del nervio, aunque hay pocas pruebas de cualquier beneficio. La cirugía debe realizarse rápidamente en los casos en los que el nervio se ha cortado. En los casos de lesiones por caída o por un objeto contundente, la exploración quirúrgica y la eliminación del tejido cicatricial pueden ayudar. Los cuidados a largo plazo consisten en fisioterapia para minimizar la atrofia muscular y mantener el movimiento de las articulaciones. Los vendajes y las férulas pueden ser necesarios para ayudar a proteger la extremidad afectada.

La mioneuropatía isquémica es una afección causada por un daño en los nervios y músculos que puede producirse cuando el flujo sanguíneo hacia ellos está bloqueado, por lo general debido a coágulos sanguíneos. Se puede observar en perros con trastornos hormonales (hipotiroidismo y enfermedad de Cushing), enfermedad renal, enfermedad cardiaca y cáncer. Los músculos y nervios de las extremidades traseras son los más afectados. Los signos incluyen debilidad repentina y dolorosa de las extremidades traseras o parálisis con pérdida de varios reflejos. El tratamiento incluye analgésicos, cuidados de apoyo y manejo de la enfermedad subyacente que causó el bloqueo. También se pueden usar medicamentos que previenen la coagulación. La mejoría puede observarse en 2-3 semanas, pero el animal puede tardar hasta 6 meses en recuperarse por completo. Desafortunadamente, muchos animales no sobreviven al primer episodio y los que lo hacen tienen un resultado incierto a largo plazo debido a las graves afecciones subyacentes y al mayor riesgo de futuros coágulos sanguíneos.

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