El sistema cardiovascular comprende el corazón, las venas, las arterias y los capilares. Las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) y semilunares (aórtica y pulmonar) mantienen el flujo de la sangre en una dirección a través del corazón, y las válvulas de las grandes venas mantienen el flujo sanguíneo hacia el corazón. La frecuencia y la fuerza de contracción del corazón y el grado de constricción o dilatación de los vasos sanguíneos están determinados por el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) y las hormonas producidas tanto por el corazón como en los vasos sanguíneos (es decir, paracrinas o autocrinas) o a distancia del corazón y los vasos sanguíneos (es decir, endocrinas).
Corazón, vaca
Corazón bovino sano. Ilustración del Dr. Gheorghe Constantinescu. |
Escasamente >10 % de todos los animales domésticos examinados por un veterinario tienen alguna forma de enfermedad cardiovascular (clínicamente significativa o insignificante), con prevalencias variables de enfermedad cardiaca según la especie, raza y la etiología (enfermedad cardiovascular congénita frente a adquirida). La verdadera prevalencia de la enfermedad cardiovascular probablemente esté subestimada porque la mayoría de los animales domésticos no se someten a una evaluación cardiaca.
Similar a otras enfermedades crónicas de otros sistemas y aparatos, las enfermedades cardiovasculares no se suelen resolver, pero progresan y se vuelven más limitantes con el tiempo, lo que finalmente puede conducir a la muerte. La evaluación del corazón se realiza mediante la valoración de:
Sonidos y soplos cardiacos.
Pulsos arteriales.
Grado de distensión de la vena yugular.
Fuerza y localización del latido del ápex.
Electrocardiografía.
Radiografía.
Biomarcadores cardiacos.
Ecocardiografía.
Otras técnicas avanzadas de imagen, como
Angiografía.
Fluoroscopia.
Tomografía computarizada con angiografía.
Resonancia magnética cardiaca.
Frecuencia cardiaca y electrocardiograma (ECG)
Cortesía del Dr. Kursten V. Pierce.
Cortesía del Dr. Kursten V. Pierce.
El nodo sinoauricular (SA) es el marcapasos del corazón. El latido del corazón se origina con una onda de despolarización que empieza en el nodo SA, en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. En reposo, el nodo SA descarga ~30 veces/min en caballos, >120 veces/min en gatos (normalmente 180-220 veces/min en un entorno hospitalario) y 60-120 veces/min en perros (rango de 40-260 lpm, con una frecuencia promedio diaria de 80 lpm para un perro adulto basado en la monitorización Holter de 24 h), según su tamaño. En general, cuanto más grande es la especie, más lenta es la frecuencia de descarga del nodo SA y más lenta es la frecuencia cardiaca. Las aves pueden tener una frecuencia cardiaca en reposo de ~115-130 lpm, con frecuencias cardiacas activas de hasta 670 lpm, según el tamaño y la especie. Los colibríes pueden tener una frecuencia cardiaca activa de >1200 lpm.
La frecuencia de descarga del nodo SA aumenta cuando la norepinefrina (liberada por los nervios simpáticos) o la epinefrina (liberada por la médula adrenal) se une a los beta1-adrenorreceptores del nodo SA (estimulación simpática). Esta aceleración cardiaca (efecto cronótropo positivo) puede ser bloqueada por agentes betabloqueantes adrenérgicos (p. ej., propranolol, atenolol, metoprolol, esmolol o carvedilol). La frecuencia de descarga del nodo SA desciende cuando la acetilcolina liberada por los nervios parasimpáticos (vago) se une a los receptores colinérgicos del nodo SA (estimulación vagal). Esta cardiodeceleración mediada por el vago (efecto cronótropo negativo) puede ser bloqueada por un compuesto parasimpaticolítico (vagolítico), por ejemplo, atropina o glicopirrolato. Cuando el nodo SA descarga y la onda de despolarización atraviesa la aurícula a través de las vías preferentes (interatrial, internodal y atrionodal) hacia el nodo auriculoventricular (AV), se produce la onda P (atriograma) del ECG. Posteriormente, las aurículas se contraen, impulsando un pequeño volumen de sangre restante en los respectivos ventrículos (patada auricular). La repolarización auricular (Ta) suele ser difícil de visualizar en pequeños animales debido a su baja desviación de voltaje.
En animales tranquilos y sanos, la variación cíclica de la frecuencia cardiaca con la respiración se denomina arritmia sinusal respiratoria (RSA); es el resultado de la disminución de la actividad vagal durante la inspiración (aumento de la frecuencia de descarga del nodo SA con el consiguiente aumento de la frecuencia cardiaca) y del aumento de la actividad vagal durante la espiración (disminución de la frecuencia de descarga del nodo SA con la consiguiente disminución de la frecuencia cardiaca). Además de las variaciones en el tono vagal con la respiración, otros mecanismos contribuyen a la RSA, incluyendo la respuesta de los barorreceptores y receptores cardiopulmonares (p. ej., el mecanismo de Frank-Starling, el reflejo de Bainbridge). Por lo tanto, los compuestos vagolíticos, así como la excitación, el dolor, la fiebre y la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), habitualmente suprimen o disminuyen la arritmia sinusal respiratoria. La variabilidad de la frecuencia cardiaca sincronizada con el ritmo respiratorio es un buen indicador de salud cardiaca. Es raro encontrar un animal que tenga insuficiencia cardiaca congestiv con RSA; sin embargo, las afecciones comórbidas que aumentan la actividad vagal (como la enfermedad respiratoria o neurológica primaria) pueden causar la persistencia del RSA. La RSA se describe con poca frecuencia en gatos en entornos hospitalarios debido a que poseen un tono simpático más elevado.
La frecuencia cardiaca también está inversamente relacionada con la presión arterial. Cuando la presión arterial aumenta, la frecuencia cardiaca disminuye; cuando la presión arterial disminuye, la frecuencia cardiaca aumenta. Esta relación se conoce como la ley de Marey y sucede por el siguiente mecanismo. Cuando los receptores arteriales de alta presión en la aorta y los senos carotídeos detectan aumento en la presión arterial, envían un incremento de impulsos aferentes a la médula, lo cual aumenta los impulsos vagales eferentes al nodo SA y produce un descenso de la frecuencia cardiaca. En la insuficiencia cardiaca, los barorreceptores (cargados de Na+/ K+-ATPasa) se fatigan, lo que reduce las señales aferentes a la médula oblongada. Esto da lugar a una menor señalización vagal eferente. Por lo tanto, los perros con insuficiencia cardiaca congestiva tienen una menor variabilidad de la frecuencia cardiaca y frecuentemente presentan una taquicardia sinusal subyacente.
Una vez que la onda de despolarización alcanza el nodo AV, la velocidad de conducción se ralentiza a través del tejido nodal, proporcionando a la aurícula tiempo de contraerse e impulsar más sangre hacia los ventrículos, consiguiendo la sincronización auriculoventricular. La despolarización viaja entonces rápidamente hacia el subendocardio de los ventrículos y hacia el septo ventricular, a través de un sistema de conducción especializado (es decir, el haz de His, las ramas derecha e izquierda y las fibras de Purkinje). Desde estos puntos, viaja lentamente a través del miocardio ventricular (subendocárdico a epicárdico en especies de categoría A), produciendo el complejo QRS del ECG (que representa la despolarización ventricular) con el consiguiente mecanismo de contracción ventricular.
El proceso de activación ventricular varía entre los mamíferos domésticos, que se caracterizan como categoría A (perro, humano, mono, gato, rata) o categoría B (cabra, caballo, vaca, cerdo, oveja) según el tiempo y el orden de las 3 ondas de despolarización. Los animales de la categoría B tienen redes de fibras de Purkinje más extensas en todo el miocardio ventricular hacia el epicardio, por lo que la onda no se extiende desde el endocardio al epicardio como en los mamíferos de la categoría A. Por esta razón, la dilatación de la cámara no puede determinarse a partir de un electrodo en la base del ápex usado para caballos y animales grandes, y el ECG solo se usa para evaluar el ritmo cardiaco. El retraso entre la actividad eléctrica visualizada en el ECG y la función mecánica explica la transmisión de los impulsos, lo que permite que la contracción de los cardiomiocitos se produzca de forma síncrona. En situaciones infrecuentes, puede haber despolarización sin contracción; esto se denomina disociación electromecánica.
El intervalo en un ECG entre el inicio de la onda P y el inicio del complejo QRS se denomina intervalo PQ o PR. Es una medida del tiempo que tarda la onda eléctrica de despolarización en comenzar en el nodo SA, atravesar el nodo AV y llegar a los ventrículos. Aquellos factores que aceleren o retrasen la velocidad de descarga del nodo SA (cronotropismo) también aceleran o retrasan la conducción a través del nodo AV (dromotropismo). Por tanto, a medida que aumenta la frecuencia cardiaca, el intervalo PR se acorta; cuando la frecuencia cardiaca disminuye, el intervalo PR se alarga.
La onda T del ECG representa la repolarización de los ventrículos. Se afecta por desequilibrios electrolíticos (p. ej., hipo o hiperpotasemia, hipo o hipercalcemia), el daño miocárdico o la dilatación ventricular. Rara vez se observa repolarización de las aurículas (onda Ta), porque se produce durante el complejo QRS, que es mucho más grande. En ocasiones, puede observarse en la enfermedad del nodo AV (bloqueo AV) o en caballos con baja frecuencia cardiaca, apareciendo como una "hamaca" después de la onda P.
El electrocardiograma se puede estudiar en tres planos anatómicos diferentes, incluyendo el plano frontal o eje X del sistema cartesiano, el plano sagital o eje Y del sistema cartesiano y el plano horizontal (transversal) o eje Z del sistema cartesiano. Además, hay tres sistemas de derivaciones principales usados en medicina veterinaria para los mamíferos de categoría A: el sistema hexaxial de Bailey (registra la actividad eléctrica en el plano frontal), el sistema de derivaciones precordial o torácico (registra la actividad eléctrica en el plano horizontal) y el sistema ortogonal bipolar (registra actividad eléctrica en los tres planos). En los mamíferos de la categoría B, se usa una configuración de derivaciones base-ápex. La interpretación de los ECG debe realizarse de manera sistemática, incluyendo la evaluación de la frecuencia y el ritmo cardiaco, la evaluación de las formas de las ondas (P, QRS, T) y los segmentos (PR/PR, ST, QT), y la evaluación de la presencia de una onda P para cada complejo QRS y viceversa. Una revisión en profundidad de la interpretación del ECG está fuera del alcance de esta discusión.
Fuerza de contracción ventricular
La fuerza con la que los ventrículos se contraen está determinada por muchos factores, incluyendo el volumen telediastólico (precarga), que es el volumen de sangre dentro de los ventrículos justo antes de que empiecen a contraerse, y la contractilidad miocárdica (inotropismo), que es la frecuencia del ciclo de las unidades microscópicas contráctiles del miocardio.
La precarga está determinada por la diferencia de presión telediastólica entre el ventrículo y el espacio pleural, dividida por la rigidez del miocardio ventricular. La presión telediastólica del ventrículo está determinada por la proporción entre el volumen sanguíneo y la compliancia del miocardio. La precarga está regulada predominantemente por los receptores de volumen de baja presión en el corazón y las grandes venas. Cuando estos receptores son estimulados por un aumento de volumen sanguíneo o por la distensión de las estructuras que ocupan los receptores, el organismo responde produciendo más orina y dilatando las venas, en un intento de disminuir el volumen sanguíneo y bajar las presiones en las venas responsables de la distensión venosa. Un aumento en el volumen diastólico final (precarga) estira la pared ventricular, dando lugar a una contracción más enérgica según el mecanismo de Frank-Starling o la ley de Starling del corazón.
El estiramiento de los receptores de las aurículas y ventrículos provoca la liberación de proteínas natriuréticas (NP), fundamentalmente PN cerebrales (BPN) procedentes de los ventrículos y PN atriales (APN) desde las aurículas. Estos péptidos son natriuréticos, relajan el músculo liso y, por lo general, se oponen a la vasopresina y a la angiotensina II. En perros se ha identificado una correlación entre los niveles de BNP y NT-proBNP y el grado de estiramiento del corazón.
La contractilidad miocárdica está determinada por la disponibilidad de ATP y calcio, lo que permite que se produzca un puente cruzado entre miosina y actina. La tasa de liberación de energía del ATP está determinada, en parte, por la cantidad de norepinefrina ligada a los receptores beta1-adrenérgicos del miocardio. Uno de los factores más importantes de la insuficiencia cardiaca es la deficiente regulación (disminución del número) de los receptores beta1- miocárdicos.
El oxígeno y el miocardio
El oxígeno es esencial para la producción de energía que permite todas las funciones del organismo. La cantidad de oxígeno disponible para la producción de esta energía se denomina contenido tisular de oxígeno. El contenido miocárdico de oxígeno es un equilibrio entre el oxígeno transportado al corazón y el oxígeno consumido por este.
La cantidad de oxígeno transportada al corazón depende de lo bien que funcionen los pulmones, cuánta Hb esté presente para transportar el oxígeno y cuánta sangre fluya transportando la Hb a través del músculo cardiaco por las arterias coronarias. Si la función pulmonar es normal y hay suficiente Hb, el flujo sanguíneo coronario determinará cuánto oxígeno es transportado al miocardio. El flujo sanguíneo coronario está determinado por la diferencia de presión media entre la aorta (normalmente 100 mmHg) y la aurícula derecha (normalmente 5 mmHg), a la que llega la sangre coronaria. Dado que el flujo coronario es mayor durante la diástole, las frecuencias cardiacas más lentas (que aumentan preferentemente el intervalo diastólico) se asocian con un mejor aporte miocárdico de oxígeno.
La cantidad de oxígeno consumida por el corazón se denomina consumo miocárdico de oxígeno. Está determinado, principalmente, por la frecuencia cardiaca y la tensión de la pared. La tensión de la pared se expresa por la ley de LaPlace, en la que la tensión aumenta con el aumento de la presión o el diámetro del ventrículo, y la tensión disminuye con el aumento del grosor de la pared del ventrículo. La tensión aumenta con afecciones que aumentan la poscarga (presión), como la estenosis de la válvula pulmonar, la estenosis subaórtica, la hipertensión sistémica o pulmonar, o la precarga (volumen), incluyendo la insuficiencia de la válvula mitral, defectos de derivación de izquierda a derecha y cardiomiopatía dilatada. En ausencia de una lesión estenótica, la poscarga está determinada por la rigidez relativa de las arterias y por el grado de constricción de las arteriolas. El tono del músculo liso vascular depende de muchos factores, algunos que contraen el músculo (p. ej., agonistas adrenérgicos, angiotensina II, vasopresina, endotelina) y otros que relajan el músculo (p. ej., norepinefrina, atriopeptina, bradicinina, adenosina, óxido nítrico). La poscarga suele estar elevada en la insuficiencia cardiaca, y el tratamiento principal está a menudo orientado a disminuirla.
Los incrementos de la frecuencia cardiaca aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y disminuyen la duración de la diástole cuando el flujo sanguíneo coronario es mayor. La combinación puede sentar las bases para un desequilibrio en la demanda y el suministro de oxígeno del miocardio, lo que conduce a una isquemia miocárdica. La insuficiencia cardiaca se caracteriza por un aumento del tono simpático y un aumento relativo de la frecuencia cardiaca; el impacto final es un miocardio ineficaz que puede dar lugar a una remodelación perjudicial.
El oxígeno es el responsable de la producción de la gran mayoría del ATP, lo que alimenta tanto la contracción como la relajación del miocardio. El calcio debe ser liberado rápidamente por las reservas intracelulares (retículo sarcoplásmico) a través de la liberación de calcio inducida por el calcio para permitir el acoplamiento excitación-contracción, mientras que la eliminación igualmente rápida del calcio hacia el retículo sarcoplásmico es necesaria para la relajación. Ambos procesos del ciclo del calcio dependen de la energía.
En la insuficiencia cardiaca y la cardiomiopatía, el manejo inadecuado del calcio puede resultar en arritmogenia y puede ser el factor más importante que conduce tanto a la reducción de la fuerza de contracción como a la de la frecuencia de relajación (esto es, reducción de las funciones sistólica y diastólica).
Resistencia al flujo sanguíneo
El flujo de sangre desde el corazón, denominado gasto cardiaco, se realiza a través de los ventrículos izquierdo y derecho. El gasto cardiaco está determinado por la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico ventricular. La sangre fluye a través del árbol arterial sistémico (ventrículo izquierdo) o pulmonar (ventrículo derecho) y es imprescindible para una función satisfactoria del corazón y una consecuente perfusión de los órganos con adecuadas cantidades de sangre y del oxígeno que esta contiene. El gasto cardiaco normal en perros y gatos es de 100-200 mL/kg/min y 120 mL/kg/min, respectivamente.
La mayor parte (>90 %) de la interferencia del flujo sanguíneo procede del grado de constricción de las arteriolas, denominado resistencia vascular. Sin embargo, parte de la interferencia se produce por la rigidez de la porción de las grandes arterias más cercanas a los ventrículos, denominada impedancia. La impedancia es la suma de los factores externos que se oponen a la eyección del ventrículo izquierdo y está estrechamente relacionada con la poscarga. Los ventrículos impulsan un volumen sistólico a la porción proximal de las grandes arterias, las cuales se expanden para adaptarse a la cantidad del volumen sistólico; cuando los ventrículos se relajan las grandes arterias distendidas se contraen y mantienen la sangre en movimiento a través de las arteriolas hacia los capilares. Las válvulas aórtica y pulmonar se cierran y evitan que el volumen sistólico regrese al ventrículo que lo expulsó.
La resistencia vascular sistémica es el flujo sanguíneo opuesto que debe superarse para impulsar la sangre a través de la circulación periférica y se calcula mediante:
(presión arterial media – presión venosa central)/gasto cardiaco
La presión auricular derecha también puede usarse en lugar de la presión venosa central para calcular la resistencia vascular sistémica.
La resistencia vascular pulmonar se calcula de forma similar: (presión arterial pulmonar media – presión de enclavamiento arterial pulmonar)/gasto cardiaco. La presión de la aurícula izquierda puede ser sustituida por la presión de enclavamiento arterial pulmonar. La resistencia vascular pulmonar está aumentada en casos de obstrucción vascular pulmonar o hipertensión pulmonar.
Una de las manifestaciones más importantes de la insuficiencia cardiaca que produce morbilidad es una resistencia aumentada del músculo liso arterial, arteriolar y venoso a causa de un aumento de la angiotensina II, la vasopresina y la endotelina. Si el ventrículo izquierdo es incapaz de impulsar un volumen de eyección normal o gasto cardiaco, es razonable que la función ventricular pueda ser mejorada disminuyendo la resistencia vascular. La disminución de la poscarga (vasodilatación arterial) es un objetivo terapéutico en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
