El síndrome de Cushing se refiere a cualquier causa de concentraciones elevadas de cortisol. El hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (HDH; enfermedad de Cushing) es la forma más común de hiperadrenocorticismo y representa el 80-85 % de los casos descritos. El hiperadrenocorticismo dependiente de las glándulas adrenales, que representa el 10-15 % de los casos, se produce cuando un tumor adrenal unilateral o bilateral secreta cortisol. Las causas menos frecuentes de hiperadrenocorticismo son la secreción ectópica de hormona adrenocorticotropa (ACTH), la enfermedad de Cushing episódica, la ingestión de alimentos y las manifestaciones "atípicas".
Cortesía del Dr. Stephen White.
Los signos clínicos más comunes de hiperadrenocorticismo incluyen poliuria y polidipsia, aumento de peso, alopecia endocrina, atrofia muscular y aspecto de "barrigón". Las anomalías frecuentes de laboratorio incluyen elevaciones de la fosfatasa alcalina sérica y disminución de la capacidad de concentración de orina. La diabetes mellitus y/o la resistencia a la insulina se pueden observar hasta en el 15 % de los casos caninos. Los pasos iniciales en el diagnóstico del hiperadrenocorticismo incluyen una historia clínica precisa, una exploración física completa y pruebas de laboratorio de detección (hemograma completo, panel químico, análisis de orina). Una vez que se han descartado otras causas de los signos clínicos, se realizan pruebas específicas de función adrenal para confirmar el hiperadrenocorticismo y diferenciar entre las diversas causas.
El síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo) puede ser la endocrinopatía más frecuente en perros adultos o de avanzada edad, pero es infrecuente en otros animales domésticos. Más recientemente, las publicaciones han destacado la incidencia, la presentación clínica, el enfoque diagnóstico y las opciones de tratamiento del hiperadrenocorticismo en gatos. El hiperadrenocorticismo es la segunda causa principal de resistencia a la insulina en los gatos diabéticos después de la acromegalia. Los signos clínicos y las alteraciones bioquímicas provienen principalmente del exceso crónico de producción de cortisol. El incremento en los valores de cortisol en los perros puede ser el resultado de uno de los diversos mecanismos. El más común es un adenoma o una hiperplasia de las células que contienen ACTH de la hipófisis (porción distal o porción intermedia), que produce hipertrofia e hiperplasia cortical adrenal bilateral. Esta forma de la enfermedad se refiere al hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (enfermedad de Cushing) y se observa en ~90 % de los casos.
Los tumores adrenales funcionales, una causa poco frecuente de hiperadrenocorticismo en perros, pueden secretar cortisol o esteroides sexuales, lo que da lugar a una variedad de signos clínicos. Muchos de los signos clínicos y alteraciones bioquímicas observadas en el hiperadrenocorticismo espontáneo pueden inducirse mediante la administración diaria y prolongada de grandes dosis de corticoesteroides. Los perros desarrollan un espectro de signos clínicos y anomalías de laboratorio como resultado de los efectos combinados gluconeogénicos, lipolíticos, catabólicos proteicos y antiinflamatorios de las hormonas glucocorticoides en muchos órganos. La enfermedad es insidiosa y evoluciona lentamente. (Para una discusión de los signos clínicos, las anomalías de laboratorio, el diagnóstico y el tratamiento del hiperadrenocorticismo, ver Hipófisis.)
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre síndrome de Cushing en perros y síndrome de Cushing en gatos.
