La fotosensibilización es una sensibilidad aumentada de la piel al daño causado por la luz ultravioleta. Los agentes que provocan la hipersensibilidad incluyen una variedad de compuestos vegetales, pigmentos aberrantes y compuestos que se acumulan después del metabolismo hepático aberrante. Los animales afectados son fotofóbicos y desarrollan ampollas cutáneas, úlceras y necrosis. El diagnóstico se basa en la descripción y los signos clínicos, junto con la determinación de las porfirinas en sangre, orina y heces. El tratamiento consiste principalmente en cuidados paliativos y de apoyo.
La fotosensibilización se produce cuando la piel (especialmente las superficies expuestas a la luz y desprovistas de forma significativa de la protección del pelo, la lana o la pigmentación) se vuelve más sensible a la luz ultravioleta por la presencia de agentes fotodinámicos. La fotosensibilización difiere de las quemaduras solares y de la fotodermatitis, porque ambas afecciones producen cambios patológicos en la piel sin la presencia de un agente fotodinámico.
Cortesía del Dr. Stephen White.
En la fotosensibilización, se forman moléculas inestables de alta energía cuando los fotones reaccionan con un agente fotodinámico. Estas moléculas de alta energía inician reacciones con las moléculas de sustrato de la piel, lo que causa la liberación de radicales libres que a su vez dan lugar a un aumento de la permeabilidad de las membranas celulares externas y lisosómicas. La lesión de las membranas celulares externas permite la salida de potasio celular y la extrusión citoplasmática. El daño de la membrana lisosómica libera enzimas líticas dentro de la célula. Esto puede causar ulceración cutánea, necrosis y edema. El intervalo de tiempo entre la exposición al agente fotodinámico y la aparición de los signos clínicos depende del tipo de agente, de su dosis y de la exposición a la luz solar.
La fotosensibilización se suele clasificar en función de la fuente de agente fotodinámico. Estas categorías comprenden la fotosensibilidad primaria (tipo I), la fotosensibilidad por síntesis aberrante de pigmento endógeno (tipo II) y la fotosensibilidad hepatógena (secundaria, tipo III). Se ha descrito una cuarta categoría denominada fotosensibilidad idiopática (tipo IV).
Una amplia variedad de agentes químicos, incluidos algunos de origen fúngico y bacteriano, pueden actuar como agentes fotosensibilizantes. No obstante, la mayoría de los compuestos que son causa importante de fotosensibilidad en animales son derivados de plantas. La fotosensibilización se produce en todo el mundo y puede afectar a cualquier especie, pero es más común en el ganado vacuno, ovino, caprino y equino.
Fotosensibilización primaria en animales
La fotosensibilización primaria se produce cuando el agente fotodinámico se ingiere, se inyecta o se absorbe a través de la piel. El agente entra en la circulación sistémica en su forma nativa, donde provoca daños en la membrana de las células de la piel después de que el animal se exponga a la luz ultravioleta. Ejemplos de fotosensibilizadores primarios son la hipericina (de Hypericum perforatum [hierba de San Juan]) y la fagopirina (de Fagopyrum esculentum [trigo sarraceno]).
Las plantas de las familias Umbelliferae y Rutaceae contienen furocumarinas (psoralenos) fotoactivas, que causan fotosensibilización en el ganado y las aves de producción. Ammi majus (ameos) y Cymopterus watsonii (perejil de primavera) han producido fotosensibilización en el ganado vacuno y las ovejas, respectivamente. La ingestión de semillas de A majus y A visnaga ha causado una fotosensibilización grave en las aves de producción. Algunas especies de Trifolium, Medicago (trébol y alfalfa), Erodium, Polygonum y Brassica se han postulado como agentes fotosensibilizadores primarios. Se ha sospechado de otras muchas plantas, pero no se han identificado las toxinas responsables (p. ej., Cynodon dactylon [grama común]).
Además, se ha descrito que los derivados del alquitrán de hulla, como los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las tetraciclinas y algunas sulfamidas, causan fotosensibilización primaria. Se ha documentado que los antihelmínticos fenotiacínicos causan fotosensibilidad primaria en el ganado vacuno, ovino, caprino y porcino.
Metabolismo pigmentario aberrante en animales
La fotosensibilidad de tipo II debida a un metabolismo pigmentario aberrante está descrita tanto en el ganado vacuno como en los gatos. En este síndrome, los agentes porfirínicos fotosensibilizantes son pigmentos endógenos que emergen de las funciones defectuosas, heredadas o adquiridas, de las enzimas relacionadas con la síntesis del grupo hemo. La porfiria eritropoyética congénita bovina ( ver Porfiria eritropoyética congénita (porfirinuria, diente rosado, osteohemocromatosis)) y la protoporfiria eritropoyética bovina ( ver Manifestaciones cutáneas de defectos multisistémicos y metabólicos en animales) son las enfermedades más frecuentemente descritas en este grupo.
Fotosensibilización secundaria (hepatógena) en animales
La fotosensibilización secundaria o de tipo III es, con diferencia, el tipo de fotosensibilidad más observado en el ganado. El agente fotosensibilizante, la filoeritrina (una porfirina), se acumula en el plasma debido a una alteración en la excreción hepatobiliar. La filoeritrina deriva de la descomposición de la clorofila por acción de los microorganismos presentes en el tracto GI. La filoeritrina, pero no la clorofila, normalmente se absorbe en la circulación y se excreta eficazmente por el hígado en la bilis. Cuando la filoeritrina no se excreta debido a trastornos hepáticos o a lesiones del conducto biliar, aumenta su concentración en la circulación. De esta forma, cuando alcanza la piel, puede absorber y liberar la energía lumínica, iniciando una reacción fototóxica.
La filoeritrina se ha considerado como agente fototóxico en las siguientes afecciones: oclusión del conducto biliar común, eccema facial, lupinosis, fotosensibilidad congénita de las ovejas Southdown y Corriedale, y envenenamiento por numerosas plantas, como Tribulis terrestris (abrojo), Lippia rehmanni, Lantana camara, varias Panicum spp (pasto klein, paja de mijo, pasto de brujas), Cynodon dactylon, Myoporum laetum (ngaio) y Narthecium ossifragum (asfódelo de los pantanos).
También se ha descrito una fotosensibilización en aquellos animales con trastornos hepáticos asociados a diversos envenenamientos:
Alcaloide pirrolizidínico (p. ej., Senecio spp, Cynoglossum spp, Heliotropium spp, Echium spp).
Cianobacterias (Microcystis spp, Oscillatoria spp).
Nolina spp (pata de elefante).
Agave lechuguilla (lechuguilla).
Holocalyx glaziovii.
Kochia scoparia.
Tetradymia spp (cepillo de caballo o cepillo de conejo).
Brachiaria brizantha.
Brassica napus.
Trifolium pratense y T hybridum (trébol rojo e híbrido).
Medicago sativa.
Ranunculus spp.
Fósforo.
Tetracloruro de carbono.
La piloeritrina es probablemente el agente fototóxico en muchos de estos envenenamientos.
Fotosensibilidad de tipo IV en animales
La fotosensibilidad cuya patogenia es desconocida o no se identifica el agente fotodinámico se clasifica como de tipo IV. Uno de estos ejemplos implicó un caso de fotosensibilidad primaria en el ganado vacuno presuntamente causada por Thlaspi arvense (carraspique), aunque no se ha descrito que el carraspique provoque fotosensibilización. Se han documentado brotes de fotosensibilización en el ganado vacuno expuesto al heno de alfalfa dañado por el agua, a la paja enmohecida y al heno de cola de zorro. Se sospechaba que estos casos eran de origen hepatogénico. Ranunculus bulbosus (ranúnculo) también se supone que es una causa de fotosensibilización hepatogénica. Otras plantas asociadas con la fotosensibilización son el trigo de invierno (ganado vacuno), Medicago spp (alfalfa), Brassica spp (mostazas) y Kochia scoparia. Muchas de estas plantas se cree que son fotosensibilizadores de tipo I. Se ha sospechado de forrajes como la avena, el trigo y el trébol rojo en casos de fotosensibilización y pueden estar asociados con condiciones ambientales específicas como lluvias intensas.
Hallazgos clínicos y lesiones de la fotosensibilidad en animales
Los signos dermatológicos relacionados con la fotosensibilidad son similares, sin importar su causa. Los animales fotosensibles son inmediatamente fotofóbicos cuando se exponen a la luz solar, y parecen agitados e incómodos. Se pueden rascar o frotar las áreas de la piel levemente pigmentadas y expuestas (p. ej., las orejas, los párpados y el hocico).
Las lesiones aparecen inicialmente en áreas de pelo blanco, no pigmentadas o sin pelo, como la nariz y la ubre. Sin embargo, la filoeritrinemia grave y la luz solar brillante pueden inducir lesiones cutáneas típicas incluso en los animales de pelaje negro. Se desarrolla rápidamente un eritema, que muy pronto se sigue de edema. Si la exposición a la luz cesa en ese momento, las lesiones se resuelven al poco tiempo. Cuando la exposición es prolongada, las lesiones pueden progresar hasta la formación de vesículas y ampollas, exudación sérica, ulceración, formación de costras y necrosis cutánea.
La etapa final implica el desprendimiento de la piel. En el ganado vacuno, y especialmente en los ciervos, la exposición de la lengua al sol al lamer puede causar glositis, caracterizada por ulceración y necrosis profunda. Independientemente del color del pelaje, el ganado vacuno puede desarrollar epífora, edema corneal y ceguera.
En función de la causa inicial de la acumulación del agente fotosensibilizante, se pueden observar otros signos clínicos. Por ejemplo, si la fotosensibilidad es hepatógena, puede haber ictericia. En la porfiria eritropoyética congénita bovina, la decoloración de la dentina, el hueso (y otros tejidos) y la orina acompaña a menudo a las lesiones de la piel. La fotodermatitis es la única manifestación que se observa en la porfiria eritropoyética bovina.
Diagnóstico de fotosensibilidad en animales
Basado en la descripción y los signos clínicos, confirmado midiendo la porfirina en sangre, orina y heces.
El diagnóstico de fotosensibilización se basa en los signos clínicos, la evidencia o el historial de exposición a agentes fotosensibilizantes o hepatotoxinas y las lesiones características. La fotofobia en combinación con eritema y edema de áreas de piel sin pelo y no pigmentadas sugiere fuertemente la enfermedad. El periodo desde la exposición a agentes fotodinámicos o hepatotóxicos hasta la aparición de los signos clínicos puede variar desde varias horas hasta 10 días. Los signos clínicos; el aumento de las mediciones bioquímicas séricas, como la sorbitol deshidrogenasa, la gamma-glutamil transferasa, la fosfatasa alcalina y la bilirrubina directa; y los signos macroscópicos o histológicos de enfermedad hepática ayudan a confirmar el diagnóstico de fotosensibilización hepatogénica. El diagnóstico presuntivo de porfiria se basa en la descripción (sexo, raza, edad) combinada con los signos clínicos, y se puede establecer un diagnóstico definitivo midiendo los niveles de porfirina en sangre, heces y orina.
Tratamiento de la fotosensibilidad en animales
Cuidados paliativos y de apoyo.
El pronóstico para los animales con fotosensibilización hepatogénica y porfiria es malo; sin embargo, el pronóstico para los animales con fotosensibilización primaria es por lo general bueno. El tratamiento se basa principalmente en medidas paliativas. Mientras continúe la fotosensibilidad, los animales deben protegerse completamente a la sombra o, preferiblemente, estar albergados y dejar que pastoreen solo en la oscuridad. El grave estrés de la fotosensibilización y la necrosis cutánea extensa puede ser altamente debilitante y aumentar la mortalidad. Los corticoesteroides, administrados por vía parenteral en las primeras etapas, pueden ser útiles. Deben tratarse las infecciones cutáneas secundarias y las supuraciones con técnicas básicas de manejo de heridas, y evitarse el ataque de moscas. Las lesiones cutáneas cicatrizan notablemente bien, aun después de una necrosis extensa.
Puntos clave
La fotosensibilización está causada por la producción o ingestión de agentes fotodinámicos, lo que lleva a una mayor propensión al daño cutáneo tras la exposición a la luz solar.
La fotosensibilización secundaria (tipo III) provocada por un metabolismo hepático anormal de la filoeritrina es el tipo más comúnmente observado en el ganado.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre fotosensibilización en perros y fotosensibilización en gatos.
