Las articulaciones se dividen en articulaciones sinartrodiales y articulaciones diartrodiales. Las articulaciones sinartrodiales unen los componentes óseos mediante tejido fibroso o cartílago. Las articulaciones sinartrodiales son prácticamente inmóviles y rara vez están relacionadas con enfermedades articulares que no sean fracturas. Las articulaciones diartrodiales son móviles; los extremos opuestos del hueso están cubiertos por cartílago hialino articular y separados por una cavidad articular llena de líquido sinovial. El cartílago articular sirve para distribuir las fuerzas de soporte del peso y para minimizar la fricción entre los componentes esqueléticos adyacentes durante el movimiento. El líquido sinovial normal y el cartílago articular expresan una glucoproteína para proporcionar una lubricación límite al cartílago articular y a la membrana sinovial durante la carga. El líquido sinovial también nutre al cartílago articular.
Las articulaciones diartrodiales presentan con mayor frecuencia cambios patológicos. Estos cambios pueden afectar a la cápsula articular, la membrana sinovial, el cartílago articular hialino y el hueso subcondral. La lesión de los ligamentos intraarticulares y de los meniscos de la articulación de la rodilla puede afectar a la estabilidad de la articulación y propagar la lesión a la articulación. Los trastornos articulares pueden estar causados por traumatismos, inflamación crónica, factores del desarrollo como la osteocondrosis o infecciones.
El traumatismo grave con frecuencia causa una luxación, subluxación, fractura o inestabilidad de la articulación. La penetración directa de la cápsula articular también puede dar lugar a artritis séptica, que se caracteriza por un aumento de los leucocitos sinoviales que produce un incremento de la concentración de enzimas proteolíticas en el líquido sinovial. La respuesta inflamatoria grave dentro de la articulación puede producir rápidamente la rotura del cartílago hialino articular. Las infecciones bacterianas y fúngicas que afectan a las estructuras sinoviales se reconocen típicamente por calor local intenso, tumefacción, dolor localizado en la articulación y cojera que a menudo es grave. Todos los casos de sepsis sinovial requieren un tratamiento inmediato y agresivo para preservar la articulación.
Las anomalías del desarrollo incluyen la osteocondritis disecante, la ataxia equina secundaria a una malformación/malarticulación de las vértebras cervicales, las deformidades angulares de las extremidades, el síndrome del disco lumbar en ciertas razas de perros y la displasia de cadera canina. Otras causas responsables de la enfermedad articular son la extensión de la fisitis séptica a la articulación adyacente y las lesiones debidas al soporte anormal continuo de peso en animales con deformidades angulares de las extremidades.
Cortesía del Dr. Mark Rochat.
La inflamación crónica de las articulaciones y de las estructuras circundantes es más común en las articulaciones relacionadas con la locomoción. La homeostasis articular implica la síntesis y degradación simultáneas de los componentes de la matriz extracelular del cartílago. Las respuestas de la membrana sinovial y del cartílago articular son críticas para adaptarse a las demandas mecánicas y químicas impuestas a la articulación. En condiciones patológicas la actividad biosintética de las células no compensa la pérdida de componentes de la matriz por degradación mecánica y enzimática. Esto tiene como resultado una pérdida neta de cartílago y una función articular comprometida.
La osteoartritis es una enfermedad degenerativa y progresiva que afecta al cartílago articular de las articulaciones diartrodiales. Tiene una etiología multifactorial; el envejecimiento, los traumatismos, las fuerzas mecánicas anormales o excesivas, la mala conformación, las hormonas, los factores genéticos y la sepsis pueden dar lugar a la osteoartritis. Es una causa importante de dolor musculoesquelético, morbilidad y disminución del rendimiento en todas las especies. Aunque se producen cambios patológicos en varios tejidos articulares, la pérdida de cartílago articular es la característica distintiva de la enfermedad. Los signos clínicos, además de la cojera, incluyen tumefacción articular por derrame articular, engrosamiento de la cápsula articular y formación de hueso nuevo, pérdida del rango normal de movimiento y dolor al flexionar la articulación afectada. Los cambios radiográficos comprenden tumefacción de los tejidos blandos, estrechamiento o irregularidad del espacio articular, lisis ósea subcondral, esclerosis ósea subcondral, formación de osteofitos, remodelación articular y formación de hueso nuevo periarticular.
Cortesía del Dr. Stephen Adams.
Cortesía del Dr. Stephen Adams.
El daño del cartílago se reconoce clínicamente cuando se produce suficiente daño articular como para causar sinovitis o cojera. A medida que se acumula el daño, puede producirse una fibrilación del cartílago o una pérdida completa en las zonas de mayor estrés. Histológicamente hay pérdida de tinción de los proteoglucanos, disminución de la viabilidad celular y avance del límite del cartílago calcificado. La pérdida de proteoglucanos se acompaña de un aumento en el contenido de agua de la matriz del cartílago y una reducción de la rigidez. El cartílago afectado biomecánicamente es más sensible a un daño mayor.
Los corticoesteroides y los AINE se han utilizado ampliamente para el tratamiento sintomático de la osteoartritis y pueden ser muy eficaces. El beneficio de estos fármacos se reduce mucho en las articulaciones en caso de pérdida extensa de cartílago en la que el reemplazo de condrocitos es un problema, y su uso inapropiado puede exacerbar la progresión de la osteoartritis. Varios medicamentos tienen acciones condroprotectoras específicas para tratar la lesión del cartílago articular. Los fármacos modificadores de la estructura (p. ej., glucosaminoglucanos, polisulfato de pentosano, ácido hialurónico) ralentizan la progresión de la osteoartritis al mitigar la tasa de degradación del cartílago y potenciar la síntesis de la matriz. La administración de ácido hialurónico sistémica e intraarticular reduce los efectos inflamatorios sinoviales y también puede restablecer la lubricación límite dentro de la cavidad articular. Los derivados sanguíneos autógenos, como el plasma rico en plaquetas y la proteína antagonista del receptor de interleucina, se han utilizado eficazmente para controlar la inflamación articular en algunos caballos.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre la osteoartritis y otros trastornos articulares en perros, los trastornos articulares en gatos y los trastornos articulares en caballos.
