La clase de insecticidas de segunda generación llamados fenilpirazoles incluye el fipronil y el piriprol.
Cortesía del Dr. Ramesh Gupta and Dr. Robin Doss.
El fipronil es un ingrediente activo en varios productos ectoparasiticidas, incluyendo dos formas de una preparación disponible comercialmente (un aerosol y una aplicación en spot-on) para perros y gatos. El fipronil está destinado a matar pulgas y todas las fases de las garrapatas marrones del perro, los ácaros, las garrapatas americanas del perro y las garrapatas estrella solitaria, que pueden ser portadoras de Borrelia burgdorferi, el agente causal de la enfermedad de Lyme. El fipronil se usa en combinación con metopreno (9,8 % de fipronil más 11,8 % de metopreno para gatos; 9,8 % de fipronil más 8,8 % de metopreno para perros) para el control adicional de las fases inmaduras de las pulgas. El fipronil también está formulado como cebo para insectos para cucarachas, hormigas y termitas, como aerosoles para mascotas y como un producto granulado para el césped para controlar los grillos topo. El fipronil mata las pulgas y los ácaros en 24 horas.
La DL50 oral aguda de fipronil es de 97 mg/kg en ratas y de 95 mg/kg en ratones. En un estudio crónico en perros, el fipronil a 2 mg/kg/día causó signos clínicos de neurotoxicidad. El NOAEL del fipronil se establece en 5 mg/kg/día en ratas y en 0,2 mg/kg/día en perros. No es tóxico o ligeramente tóxico por vía dérmica con DL50 >2000 mg/kg en ratas. La DL50 por vía dérmica en conejos es de 354 mg/kg. La toxicidad dérmica del fipronil es baja porque la absorción de fipronil es <1 % después de una aplicación dérmica. En estudios clínicos, los productos que contienen fipronil no causaron irritación cutánea en el lugar de aplicación en perros. La mayoría de los casos de intoxicación por fipronil se dan en perros y gatos debido a lamer el producto u otra ingestión accidental. A pesar de su amplio margen de seguridad, el fipronil puede ser bastante tóxico para los conejos.
En humanos, la intoxicación por fipronil se debe principalmente a un accidente o intento de suicidio. Los animales intoxicados muestran signos de neurotoxicidad (convulsiones, espasmos, temblores, ataxia, rigidez de las extremidades, hiperactividad o hipoactividad, vocalización, agresividad y respuesta neurológica anómala). En una fase subaguda, los terneros de búfalo expuestos por vía oral al fipronil (0,5 mg/kg/día) produjeron signos tóxicos como salivación, lagrimeo, depresión, disminución del aumento de peso corporal, debilidad muscular, alopecia y ojos hundidos. La EPA ha determinado que el fipronil es seguro para su uso en perros y gatos, y no es perjudicial para los humanos que manipulan a estos animales si se toman las precauciones adecuadas.
Después de la aplicación dérmica, el fipronil se extiende y queda secuestrado en los lípidos de la piel y los folículos pilosos y continúa liberándose sobre la piel y el pelo, lo que da lugar a una actividad residual frente a pulgas y garrapatas durante 1 mes. Después de la ingestión oral, la absorción del fipronil es rápida con una semivida larga en ratas (183 horas en machos y 245 horas en hembras). Uno de los fotometabolitos del fipronil es el fipronil desulfinil, que es más tóxico que el compuesto original. El fipronil y sus principales metabolitos se depositan en la grasa y los tejidos grasos. La excreción del fipronil y sus metabolitos se produce a través de las heces y la orina.
El fipronil y su principal metabolito, fipronil sulfona, pueden producir neurotoxicidad al bloquear los canales GABAA regulados por cloro, lo que da lugar a hiperexcitación. El fipronil tiene una mayor especificidad por el receptor GABAA (subunidad beta-3) encontrado en los insectos que los receptores GABAA de los mamíferos. Como resultado, el fipronil presenta una toxicidad selectiva >500 veces superior para los insectos que para los mamíferos. El fipronil y sus metabolitos pueden producir efectos tóxicos en el hígado, el riñón y otros órganos vitales al desregular la bioenergética mitocondrial (inhibiendo la cadena respiratoria mitocondrial) y la homeostasis del calcio, el estrés oxidativo y el nitrosativo, así como por el daño al ADN y las proteínas. La muerte celular se produce por apoptosis o autofagia.
El diagnóstico de la intoxicación por fipronil en animales puede basarse en la evidencia circunstancial, las manifestaciones clínicas y la detección de fipronil o su metabolito (fipronil sulfona) en los tejidos o líquidos corporales.
No existe un tratamiento específico para la intoxicación por fipronil y, por tanto, el tratamiento se basa en medidas de apoyo.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre intoxicación por insecticidas.
