Lesión por inhalación de humo en animales

Entre los principales agentes implicados en la inhalación de humo se encuentran las lesiones térmicas, el hollín (partículas con núcleo de carbono inhalables y/o respirables que contienen otros productos de la pirólisis), el monóxido de carbono, el cianuro gaseoso, el nitrógeno, el metano, los óxidos de nitrógeno (NO_x), el óxido de zinc, el fósforo, el trióxido de azufre, el tetracloruro de titanio, la neblina de aceite, las partículas de politetrafluoroetileno y los productos de la pirólisis (fiebre por humo de polímeros). El nitrógeno y el metano no son especialmente tóxicos; sin embargo, son importantes en los incendios porque diluyen el oxígeno de la atmósfera respirable.

La lesión térmica por inhalación puede producirse sin lesiones externas obvias y su manifestación es relativamente lenta, por lo que a menudo se subestima clínicamente. El compromiso de las vías respiratorias suele alcanzar su punto máximo 12-24 horas después de la lesión inicial. Excepto en el caso de la inhalación de humo y, posiblemente, de la inhalación de partículas por pirólisis continua, las lesiones térmicas por inhalación se suelen limitar a las vías respiratorias superiores debido a su gran capacidad de intercambio térmico. Las quemaduras de la vía respiratoria superior suelen inducir edema de la vía respiratoria superior. La pérdida de presión oncótica y la reanimación con líquidos pueden exacerbar estos efectos. La inhalación de vapor suele producir graves lesiones pulmonares.

Las partículas de hollín carbonoso no son especialmente tóxicas en sí mismas. Sin embargo, actúan como portadores de otros tóxicos derivados de la pirólisis adsorbidos sobre las superficies de las partículas de hollín. Esto da lugar a una mayor exposición al tóxico y, según el tamaño de las partículas, a una penetración más profunda de los tóxicos en el aparato respiratorio. El grado y el lugar del daño dependen del tamaño de la partícula, el área superficial de la partícula, la solubilidad, la concentración, la duración de la exposición y la tasa de eliminación de la partícula. Las partículas grandes, químicamente reactivas e irritantes tienden a afectar a las vías respiratorias superiores y se eliminan rápidamente, mientras que las partículas más pequeñas, de baja solubilidad, tienden a afectar a las estructuras respiratorias más profundas y se eliminan más lentamente.

Entre los agentes/asfixiantes sanguíneos inhalados importantes que interrumpen el suministro o la utilización de oxígeno a los tejidos están el cianuro, el monóxido de carbono, el nitrógeno y el metano. La inhalación de cianuro es común con la inhalación de humo. Esencialmente, la pirólisis de la mayoría de los materiales que contienen nitrógeno (p. ej., nitrocelulosa, nailon, lana, seda, asfalto, poliuretano y muchos plásticos) producirá cianuro. El cianuro es un agente histotóxico, sistémico, de acción rápida que inhibe el citocromo c oxidasa mitocondrial, deteniendo el metabolismo aeróbico.

La intoxicación por monóxido de carbono está siempre presente después de la inhalación de humo. El monóxido de carbono se produce por la combustión incompleta de cualquier material orgánico. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, que no puede transportar oxígeno produce hipoxia tisular. No es necesaria una llama visible para la intoxicación por monóxido de carbono, por lo que los calentadores de gas domésticos convencionales pueden liberar grandes cantidades. Las epizootias de intoxicaciones mortales por monóxido de carbono se producen clásicamente durante los periodos de tiempo frío, particularmente después de un corte de energía eléctrica.

Los NO_x tienen baja solubilidad en agua, y las bajas concentraciones suelen causar irritación pulmonar retardada. Además, en comparación con otros agentes, el NO₂ presente en los NO_x reacciona relativamente lenta con las secreciones respiratorias, formando ácido nitroso (HNO₂) y ácido nítrico (HNO₃). El resultado final es una neumonitis química retardada y un edema pulmonar. Estas características a menudo dan lugar a un retraso en el reconocimiento clínico de lesiones por NO_x.

Los vapores de óxido de zinc son una causa clásica de fiebre por vapores metálicos y se forman cuando se calientan zinc o aleaciones de zinc (p. ej., metales galvanizados, latón). La fiebre por humos metálicos es una reacción clásica de fase aguda por cascada de citocinas. En particular, la tolerancia a los vapores de óxido de zinc se desarrolla rápidamente, pero también se pierde rápidamente.

Los vapores de fósforo, tetracloruro de titanio y trióxido de azufre son también muy irritantes. El tetracloruro de titanio libera ácido clorhídrico en contacto con el agua de las secreciones respiratorias. El trióxido de azufre inhalado forma ácido sulfúrico cuando entra en contacto con las secreciones respiratorias.

La inhalación de vapores de politetrafluoroetileno desencadena malestar agudo, fiebre e irritación respiratoria (fiebre por vapores de polímeros). Puede provocar una neumonitis química grave y es tristemente letal para las aves enjauladas. Además del recalentamiento de los utensilios de cocina de politetrafluoroetileno, la fiebre por humos de polímeros ha estado causada por quemar laca para el pelo, lubricantes secos y aerosoles impermeabilizantes.

Los aspectos más importantes de la anamnesis realizada por sospecha de lesión por inhalación de humo son la duración de la exposición, las circunstancias de la exposición (p. ej., espacios cerrados frente a espacios abiertos, cantidad de ventilación presente), la cantidad de humo inhalado, la gravedad de la lesión en otros animales, si se produjo pérdida de consciencia y las fuentes del humo (es decir, qué sustancias tóxicas es probable que hayan estado presentes en el humo). Desafortunadamente, este tipo de información rara vez está disponible. La exposición al humo en un espacio cerrado, el atrapamiento prolongado, las descargas oculonasales carbonáceas, los antecedentes de reanimación, los signos de dificultad respiratoria y la alteración de la consciencia indican un riesgo mayor de lesión pulmonar grave. Las enfermedades respiratorias preexistentes (p. ej., la EPOC) probablemente aumentarán las manifestaciones clínicas de cualquier lesión.

Los signos clínicos importantes que se deben controlar incluyen:

• Cambios en la voz, ronquera y estridor (estos son signos clínicos especialmente preocupantes porque sugieren que puede haber edema de la laringe y de las vías aéreas superiores).

• Presencia de tos, porque esto puede indicar daño en la tráquea, los bronquios y otras vías respiratorias grandes.

• quemaduras en la cara, labios, lengua, boca, faringe o mucosa nasal

• Quemaduras o pérdida de las pestañas, ya que esto puede sugerir la presencia de lesiones oculares.

• Hollín en la saliva o el esputo y/u hollín en la nariz y la boca.

• signos de dificultad respiratoria

• cambios en el nivel de conciencia

• Lecturas del pulsioxímetro que sugieren una SPO₂ menor del 94 % en el aire ambiental. Sin embargo, los clínicos deben tener cuidado con los resultados inexactos de la pulsioximetría si se sospecha una intoxicación concomitante por monóxido de carbono. Si se sospecha una intoxicación por monóxido de carbono, se aconseja el uso de la cooximetría de pulso, si está disponible. Dado que las máquinas de gasometría suelen calcular la saturación de oxígeno basándose en la PaO₂, esta medición también será inexacta si hay intoxicación por monóxido de carbono.

• Presencia de cianosis o membranas mucosas grisáceas o cualquier otro indicio de intoxicación por monóxido de carbono.

La lesión más grave por inhalación de humo a menudo se produce sin que haya una lesión física externa obvia. Además, las lesiones de las vías respiratorias superiores e inferiores pueden desarrollarse de forma relativamente lenta y pueden alcanzar su punto máximo a las 12-24 horas o incluso más tarde después de la exposición. Así, siempre existe un riesgo sustancial de obstrucción tardía de la vía respiratoria secundaria al edema de la vía respiratoria superior durante al menos 24-48 horas después de la lesión inicial. La ausencia de lesión aparente inmediatamente después de la inhalación de humo no debe reducir el nivel de sospecha clínica.

En general, la evidencia de exposición a asfixiantes incluye depresión del SNC, cambios de comportamiento, letargo, debilidad muscular generalizada y obnubilación. La lesión neurológica secundaria a la hipoxia, que es a menudo permanente, es frecuente en estas circunstancias. El coma después de la inhalación de humo está causado muy frecuentemente por una intoxicación grave por monóxido de carbono y la consiguiente hipoxia. El pronóstico cuando esto ocurre suele ser malo.

El inicio de la fiebre por humos de óxido de zinc suele retrasarse 4-8 horas después de la exposición. Los signos clínicos comunes incluyen malestar general, tos, dolor esternal, cambios en la voz y fiebre. Por lo general, estos signos son autolimitantes y la recuperación es rápida, a menos que se hayan producido niveles elevados de exposición. En estos casos, a menudo hay un periodo aparente de recuperación seguido de la aparición de disnea y dificultad respiratoria 24-36 horas después.

La fiebre por humos de polímero se suele presentar como malestar general, tos, dolor esternal, cambios en la voz y fiebre. Las lesiones pulmonares graves son frecuentes en las aves, y la muerte súbita es un resultado frecuente.

El estudio clínico básico es el paso diagnóstico inicial clave en la lesión por inhalación de humo y debe realizarse simultáneamente, o tan pronto como sea posible, con la administración de oxígeno al 100 %, la evaluación de la permeabilidad de las vías respiratorias, la realización de la anamnesis y el establecimiento de un acceso intravenoso.

La encuesta clínica primaria debe consistir en:

• Evaluación de la presencia de quemaduras de las vías aéreas superiores, de la obstrucción pendiente de las vías aéreas superiores y de la presencia de lesión por inhalación de humo. La broncoscopia y la laringoscopia son los métodos diagnósticos de referencia. La broncoscopia es el método más fiable para establecer un diagnóstico y determinar la extensión de la lesión. Tanto la broncoscopia como la laringoscopia son superiores y más fiables que otros métodos diagnósticos (incluida la exploración clínica). Los hallazgos clásicos incluyen lesión subglótica grave, eritema, carbonización, deposición de hollín, edema y/o ulceración de la mucosa.

• Lavado broncoscópico y aclaramiento de partículas. La eliminación precoz del material particulado y el lavado de las vías respiratorias se asocian con mejores resultados.

• Valoración de la función cardíaca y electrocardiografía.

• Medición de carboxihemoglobina en sangre. Las mediciones de carboxihemoglobina en sangre pueden subestimar el nivel real de exposición si se ha administrado oxígeno antes de la recogida de la muestra. Además, existe una mala correlación entre la concentración de carboxihemoglobina y el resultado neurológico final.

• Evaluación de la presencia de acidosis metabólica y/o acidosis con desequilibrio aniónico elevado. La acidosis metabólica y el aumento del lactato son frecuentes cuando hay hipoxia, carboxihemoglobina, intoxicación por cianuro, metahemoglobinemia y traumatismos. Los niveles muy altos de lactato en sangre son típicos de la intoxicación aguda por cianuro. Dado el tiempo de respuesta por lo general lento asociado con las mediciones de cianuro, los niveles altos de lactato en sangre combinados con un historial de inhalación de humo proporcionan un fuerte índice de sospecha de envenenamiento por cianuro. Las mediciones de cianuro están fuertemente correlacionadas con los niveles de exposición e intoxicación.

Aunque la valoración inicial puede ser clínicamente alentadora, el edema de las vías aéreas superiores puede desarrollarse con bastante rapidez y dificultar la intubación posterior. Algunos pacientes que necesitan intubación rápida pueden no mostrar signos clínicos que apoyen la necesidad de esta intervención urgente. En los casos poco claros, resulta útil realizar una endoscopia nasal con fibra óptica (o el examen de la cavidad nasal usando un espéculo) después de la administración de un descongestionante nasal y un anestésico local en aerosol para comprobar la presencia de hollín en las cavidades nasales. El hollín en la cavidad oral, las quemaduras y hemorragias intraorales, las quemaduras faciales y corporales y el edema laríngeo identificado mediante laringoscopia están estrechamente relacionados con la necesidad de intubación rápida.

De forma grave, los cambios en las imágenes diagnósticas pueden desarrollarse lentamente en la lesión por inhalación de humo. Los cambios en la TC se suelen desarrollar antes que los cambios radiográficos de tórax y por lo general consisten en opacidades peribronquiales en vidrio esmerilado y consolidaciones peribronquiales. Los hallazgos de la TC cerebral pueden evidenciar isquemia asociada a hipoxia cerebral y lesiones del globo pálido, que son casi patognomónicas de la intoxicación por monóxido de carbono. Los cambios radiográficos pulmonares después de la inhalación de humo se suelen desarrollar 24-36 horas después de la exposición. Una radiografía de tórax inicialmente normal no excluye una lesión pulmonar significativa después de la inhalación de humo. La repetición de la imagen 24-36 horas después de la exposición suele mostrar signos radiográficos compatibles con atelectasia, edema pulmonar e hiperinsuflación. Según los agentes implicados, los cambios radiográficos tardíos pueden reflejar fibrosis y bronquiolitis obliterante.

Los cambios hematológicos también se retrasan a menudo. La inhalación de humo clínicamente significativa a menudo se asocia con una disminución de la concentración de hemoglobina y del hematocrito aproximadamente 1 semana después de la exposición.

La oximetría de pulso común (dos longitudes de onda) es inexacta cuando hay carboxihemoglobina y/o metahemoglobina. Ambas situaciones generarán lecturas de oximetría de pulso falsamente altas que no reflejan el grado de enfermedad subyacente. La CO-oximetría de pulso (cuatro o cinco longitudes de onda) es más fiable en estas situaciones.

La PaO₂ es un mal indicador de intoxicación por monóxido de carbono y/o hipoxia celular, porque refleja la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre. Este no se altera en la intoxicación por monóxido de carbono, porque el oxígeno disuelto es una pequeña fracción del contenido total de oxígeno en la sangre arterial. A pesar de las limitaciones de la PaO₂ como indicador diagnóstico de la intoxicación por monóxido de carbono, el mejor factor de predicción del pronóstico clínico a largo plazo es el cociente O₂/FiO₂.

Las prioridades iniciales del tratamiento básico para las lesiones por inhalación de humo consisten en:

• administración de oxígeno al 100 %

• Intubación inmediata con un tubo de baja presión o sin balón si hay obstrucción inminente de las vías respiratorias, nivel reducido de consciencia, paro cardiaco o paro cardiaco inminente y/o hipoventilación; se debe tener cuidado con los intentos repetidos de intubación porque esto podría exacerbar cualquier lesión o edema presente.

• Una exploración corporal rápida para detectar la permeabilidad de las vías respiratorias y la presencia de cualquier lesión asociada (incluido el traumatismo).

• Establecer un acceso IV e iniciar la fluidoterapia si es necesario, pero con una evaluación minuciosa y continuada. See table La fórmula de Parkland

• tratamiento inicial de quemaduras clínicamente significativas

• Administración de antídotos contra el cianuro si existe un fuerte índice de sospecha de intoxicación por cianuro; la hidroxocobalamina se considera el antídoto más seguro para los pacientes que presentan inhalación de humo y quemaduras concomitantes. Los pacientes humanos lo reciben de forma rutinaria antes de llegar al hospital.

Los aspectos clave del tratamiento continuo de la lesión por inhalación de humo incluyen:

• Manejo de quemaduras

• Soporte respiratorio

• Soporte cardiovascular

El soporte respiratorio puede incluir la escarotomía si existen quemaduras torácicas graves que restringen el movimiento torácico. Si se usa ventilación, el volumen corriente debe limitarse a 6 mL/kg del peso corporal estimado. Se ha recomendado la ventilación con presión positiva al final de la espiración y la hipercapnia permisiva. Se recomienda la administración de heparina nebulizada y acetilcisteína al 20 %. La acetilcisteína es un agente mucolítico y, por tanto, debería disminuir la formación de yeso en las vías respiratorias. La heparina es un potente activador de la antitrombina III y, por tanto, provoca la inactivación de la trombina y reduce los cilindros de las vías respiratorias. La heparina y la acetilcisteína deben alternarse para que los pacientes reciban tratamiento cada 2 horas. La acetilcisteína nebulizada puede irritar las vías respiratorias, por lo que se ha de suspender si se desarrolla o empeora el broncoespasmo. Se recomienda el uso de albuterol nebulizado (salbutamol) 2-4 veces cada hora.

El coupage torácico y la limpieza regular de las vías respiratorias son esenciales. El uso de esteroides puede tener un papel limitado en la reducción del edema de las vías aéreas superiores. No deben usarse antibióticos profilácticos. Aunque los pacientes con lesión por inhalación tienen mayor riesgo de infección bacteriana secundaria, el uso de antibióticos profilácticos favorece la aparición de microorganismos resistentes.

El soporte cardiovascular debe proporcionarse inicialmente en forma de reanimación con fluidos y después mediante medios farmacológicos, según corresponda; el objetivo es minimizar la hipoxia tisular.

La metahemoglobinemia después de la inhalación de humo es infrecuente y puede tratarse con azul de metileno si es necesario.

• La primera prioridad del tratamiento para la inhalación de humo es el mantenimiento de la vía aérea y la administración de oxígeno al 100 %.

• Si se sospecha una intoxicación concomitante por cianuro, la hidroxocobalamina debe administrarse lo antes posible, sin esperar a la confirmación diagnóstica.

• La combinación de quemaduras graves con intoxicación grave por monóxido de carbono suele tener un mal pronóstico clínico; se debe considerar la eutanasia rápida.