Envenenamiento por festuca en animales

Se cree que la cojera por la festuca, que es similar a la intoxicación por el cornezuelo del centeno, está causada por alcaloides del cornezuelo, especialmente la ergovalina, producida por el hongo endofito Neotyphodium coenophialum en la festuca alta (Lolium arundinaceum, anteriormente Festuca arundinacea). Comienza con cojera en una o ambas patas traseras y puede progresar hacia necrosis de la parte distal de la pata(s) afectada(s). Independientemente de la cojera, la cola y las orejas también pueden verse afectadas. Además de la gangrena de estas extremidades, los animales pueden mostrar pérdida de masa corporal, lomo arqueado y el pelo áspero. Se ha confirmado la existencia de brotes en el ganado vacuno, y se han descrito lesiones similares en ovinos.

La festuca alta es una hierba perenne característica de la estación fría, adaptada a una amplia gama de suelos y condiciones climáticas; se usa en Australia y Nueva Zelanda para estabilizar las riberas de los cursos de agua. Es la hierba predominante para pasto en la zona de transición en el este y centro de EE. UU. La cojera por festuca se ha descrito en Kentucky, Tennessee, Florida, California, Colorado y Misuri, así como en Nueva Zelanda, Australia e Italia.

La sustancia tóxica responsable, la ergovalina, presenta acciones similares a las producidas por las esclerotias de Claviceps purpurea. Sin embargo, la toxicosis por cornezuelo no es la causa de la cojera por festuca. El ergotismo es más común al final del verano cuando maduran las semillas en las espigas de las hierbas. La cojera por festuca es más común a finales de otoño e invierno y se ha observado en bovinos alimentados con festuca seca, libre de espigas con semillas y de cornezuelo. Sin embargo, en ocasiones, las semillas de festuca con cornezuelo producidas a principios del verano se pueden embalar inadvertidamente y dar lugar a una intoxicación por el cornezuelo en lugar de o además de la intoxicación por festuca.

El hongo endófito N coenophialum que crece en la planta de festuca puede sintetizar alcaloides del cornezuelo. El alcaloide del cornezuelo ergovalina se ha detectado en la festuca tóxica y constituye el ~90 % de los alcaloides ergopeptidos producidos. El contenido de ergovalina de la festuca alta infectada a menudo varía de 100 a 500 ppb, y se considera una concentración tóxica >200 ppb. Las especies sensibles, de mayor a menor sensibilidad, son los caballos, el ganado vacuno y las ovejas. La festuca infectada con endófitos que no produce ergovalina no ha causado intoxicación por festuca. En el ganado vacuno, >90 % de los metabolitos de la ergovalina se encuentran en la orina. Sacar a los animales de los pastos de festuca infectados reduce la ergovalina en la orina por debajo de las concentraciones detectables en 48 h.

La ergovalina es un agonista de los receptores de dopamina D2, que desencadenan varias anomalías fisiológicas. En primer lugar, la inhibición de la secreción de prolactina causa agalactia en los caballos y cerdos y reduce la lactación en el ganado vacuno. El efecto dopaminérgico también causa desequilibrios de progesterona y estrógenos, asociados con el parto precoz del ganado vacuno y la gestación prolongada con fetos de gran tamaño en las yeguas. Por último, los niveles inadecuados de prolactina alteran el centro termorregulador hipotalámico, lo que conduce a una intolerancia a la temperatura cuando la temperatura ambiental excede los 31 °C.

Algunos informes indican un aumento de la incidencia de la cojera por festuca a medida que las plantas envejecen y después de sequías severas. Distintas variedades de festuca alta manifiestan diferente toxicidad (p. ej., la Kentucky-31 es más tóxica que la Fawn) por variaciones del nivel de infección por el hongo y la elevada variabilidad dentro de una variedad. En algunas festucas Kentucky-31 no se pueden detectar niveles de infección. La aplicación de mucho nitrógeno parece aumentar la toxicidad. La sensibilidad de los bovinos está sujeta a variaciones individuales.

Las bajas temperaturas ambientales pueden exacerbar las lesiones de cojera por festuca; sin embargo, las altas temperaturas aumentan la gravedad de un problema tóxico conocido como hipertermia epidémica o "síndrome de verano", en los cuales una alta proporción del rebaño bovino presenta hipersalivación e hipertermia. Parece que la toxina es un vasoconstrictor que actúa sobre los agonistas alfa₂-adrenérgicos de los vasos sanguíneos; induce hipertermia cuando hace calor y provoca que las extremidades estén frías cuando hace frío. Otra causa de este efecto es la intoxicación con C purpurea (alcaloides del cornezuelo del centeno).

Aparecen eritema y tumefacción de la región coronaria, y el ganado vacuno está alerta pero pierde peso y puede remar o alternar el peso en las patas. El lomo está ligeramente arqueado y la flexión de la cuartilla puede ser un signo inicial. Hay una cojera progresiva, anorexia, depresión y, más tarde, gangrena simétrica de las extremidades distales (primero, extremidades traseras). Los signos se suelen desarrollar al cabo de 10-21 días después del regreso a un pasto contaminado por festuca en otoño. Un periodo de heladas tiende a incrementar la incidencia.

Para el control, se debe eliminar todo el forraje infectado.

La intoxicación estival por festuca es una enfermedad de la estación cálida caracterizada por una reducción en la ingesta de alimentos, en la ganancia de peso o en la producción de leche. Las toxinas implicada afecta durante el verano a bovinos, ovinos y equinos cuando están pastando o se les alimenta con forraje de festuca alta o semillas contaminadas con el hongo endófito Neotyphodium coenophialum. La gravedad de la afección varía entre pastizales y de un año a otro.

Aparte de una reducción del rendimiento, otros signos clínicos que pueden aparecer 1-2 semanas después del inicio de la alimentación con festuca son fiebre, taquipnea, pelo áspero, reducción de los niveles de prolactina sérica y salivación excesiva. Los animales buscan lugares húmedos o sombreados. También se ha descrito una reducción de la capacidad reproductiva. Se ha descrito la agalactia en caballos y en el ganado vacuno. En los equinos se han descrito placentas engrosadas, partos retrasados y nacimiento de potros débiles. La gravedad aumenta cuando las temperaturas ambientales son >24-27 °C y si se ha aplicado a los pastos mucho fertilizante nitrogenado.

El tratamiento médico para la agalactia equina o el síndrome reproductivo es la domperidona (1,1 mg/kg, PO, cada 12 horas durante 10-14 días). Para su control y prevención se deben destruir los pastos tóxicos de festuca alta y resembrarlos con semillas sin el hongo endofítico, o manejar esos campos infectados para evitar aquellos factores que supongan un alto riesgo. La transferencia del hongo de una planta a otra se produce principalmente, si no exclusivamente, a través de semillas infectadas. Evitar los pastizales en tiempo cálido, diluir los pastos de festuca alta intercalando leguminosas cruzadas, cortar o pastorear continuamente los pastos para reducir la formación de semillas u ofrecer otros alimentos ayuda a reducir la gravedad. La extracción de las yeguas preñadas o del ganado vacuno 1 mes antes del parto por lo general evitará problemas relacionados con el parto y la lactación. Los aditivos alimentarios específicos pueden proporcionar cierta protección contra el heno contaminado. Se ha descrito que los derivados de las levaduras conocidos como glucomananos mejoran el rendimiento al evitar la absorción de toxinas en el ganado vacuno; se ha descrito que un producto de algas marinas disminuye los efectos inmunosupresores de la festuca alta tóxica. (También ver Necrosis de la grasa abdominal.)