El ergotismo en animales se suele presentar como cojera, necrosis de la punta de la cola, orejas y tejido del casco y pudrición de las barbas, cresta, pico y patas en las aves. Son posibles efectos adversos adicionales, como una mala reproducción en animales y agalactia en cerdos y caballos. La enfermedad se produce después del consumo de esclerocias producidas por Claviceps purpurea invadiendo el grano o la semilla de los granos de cereales (centeno, trigo, cebada, avena) y de las gramíneas (bromo, timoteo, festuca y hierba de quack).
Las condiciones climáticas extremas (frío o calor) pueden exacerbar los síntomas clínicos. El diagnóstico se basa en la presentación clínica típica y los signos clínicos gangrenosos en los animales, y la observación de las esclerocias con análisis químico y la detección de alcaloides del cornezuelo del centeno en los alimentos por métodos de laboratorio, por lo general cromatografía líquida-espectrometría de masas. El tratamiento implica detener la exposición al cornezuelo en los alimentos, proporcionar condiciones ambientales moderadas para los animales y un tratamiento de apoyo, incluyendo un buen lecho, para los signos clínicos. Si la necrosis de la parte distal de las extremidades ha progresado a gangrena y a una lesión tisular significativa, se pueden perder los apéndices terminales. En algunos casos de necrosis grave (múltiple) de la extremidad distal, el animal debe ser eutanasiado.
El ergotismo es una enfermedad mundial de los animales de granja que resulta de la ingestión de esclerotias del hongo parásito Claviceps purpurea, que reemplaza al grano o semilla del centeno y otros granos pequeños o plantas forrajeras, como los bromus, espiguilla o pasto azul, festuca y vallico o raigrás (Lolium). La esclerotia, dura, negra y alargada, puede contener cantidades variables de alcaloides del cornezuelo, de los cuales la ergotamina y ergonovina (ergometrina) son los más importantes farmacológicamente. Los bovinos, porcinos, ovinos y aves de producción se ven implicados en los brotes esporádicos, y muchas otras especies también son sensibles. La intoxicación puede resultar de la ingestión de espigas, granos infectados en raciones concentradas o espigas infectadas en heno.
Etiología del ergotismo en animales
El cornezuelo causa vasoconstricción por una acción directa sobre los músculos de las arteriolas, y las dosis repetidas lesionan el endotelio vascular. Estas acciones reducen inicialmente el flujo sanguíneo y finalmente conducen a una estasis completa con necrosis terminal de las extremidades debida a la trombosis. Un ambiente frío predispone las extremidades a la gangrena. Además, el cornezuelo también estimula el SNC, seguido de depresión. Los alcaloides del cornezuelo inhiben la liberación de prolactina por la hipófisis en muchas especies de mamíferos, con alteraciones en el desarrollo mamario en la gestación avanzada y en el inicio retardado de la secreción láctea, dando como resultado una agalactia en el momento del parto. La ingestión de alcaloides durante el tiempo caluroso también se han asociado con intolerancia al calor, disnea y reducción de la producción de leche en el ganado lechero, similar al "síndrome del verano" descrito para la intoxicación por festuca.
Hallazgos clínicos y lesiones del ergotismo en animales
El ganado vacuno puede verse afectado por la ingesta de heno o grano con cornezuelo o, a veces, por pastorear en pastos sembrados infestados de cornezuelo. La cojera es el primer signo, que puede aparecer de 2-6 semanas o más después de la ingesta inicial, según la concentración de alcaloides en el cornezuelo y de la cantidad de cornezuelo en el alimento. Las patas traseras pueden ser afectadas antes que las delanteras, pero la extensión de la afección en una pata y el número de patas afectadas dependen de la ingesta diaria de cornezuelo. Tanto la temperatura corporal como las frecuencias del pulso y de la respiración se ven incrementadas. Se puede presentar hipertermia epidémica e hipersalivación en el ganado intoxicado con C purpurea (también ver Envenenamiento por festuca en animales). Los alcaloides del cornezuelo pueden interferir en el desarrollo embrionario de las hembras gestantes. Los animales pueden presentar pelajes ásperos, baja producción y pérdida de peso.
Asociadas con la cojera aparecen tumefacción y sensibilización en la articulación del menudillo y la cuartilla. En ~1 semana, la parte afectada queda insensible, aparece una línea deprimida en el límite del tejido normal y la gangrena seca afecta a la parte distal. Finalmente, pueden desprenderse una o ambas uñas o cualquier parte de la extremidad hasta el corvejón o la rodilla. De modo similar, la punta de la cola o las orejas pueden volverse necróticas y desprenderse. Las áreas expuestas de la piel, como los pezones y la ubre, aparecen anormalmente pálidos. El aborto no se produce.
Cortesía del Dr. Michelle Mostrom.
Las lesiones más consistentes en la exploración post mortem se encuentran en la piel y en las partes subcutáneas de las extremidades. La piel es normal hasta la línea deprimida, pero a partir de ahí, está cianótica y endurecida en los casos avanzados. Cerca de la zona necrótica aparece hemorragia subcutánea y algo de edema.
En los porcinos, la ingesta de grano infestado de cornezuelo puede causar una disminución de la cantidad de alimento ingerido y de la ganancia de peso. Ocasionalmente, los cerdos pueden mostrar necrosis de las puntas de las orejas o de la cola. Si se administra grano con cornezuelo a cerdas preñadas, no se desarrolla la ubre y aparece agalactia en el parto y los lechones que nacen pueden ser más pequeños de lo normal. La mayoría de la camada muere en unos pocos días debido a la inanición. No hay otros signos clínicos o lesiones evidentes.
Los ovinos presentan signos clínicos similares a los de los bovinos. Además, la boca puede estar ulcerada y la inflamación intestinal marcada puede ser evidente en el examen post mortem. En los ovinos se ha asociado un síndrome convulsivo con el ergotismo.
Diagnóstico del ergotismo en animales
Observación del hongo causal
Confirmación por identificación analítica de muestras de alimentos sospechosas
Cortesía del Dr. Michelle Mostrom.
Cortesía del Dr. Michelle Mostrom.
Unos signos idénticos y lesiones de cojera y desprendimiento de pezuñas y de los extremos de las orejas y de la cola se aprecian en el "pie de festuca" en bovinos que pastan durante el invierno en pastos de festuca alta infectados con un hongo endofítico, en los que el alcaloide del cornezuelo ergovalina se considera el principio activo más importante. En las cerdas primerizas y maduras se debe diferenciar la deficiencia de la lactación no asociada con alcaloides del centeno, de la inhibición de la prolactina debida al cornezuelo.
Tratamiento del ergotismo en animales
Cese de la exposición
Ambiente templado (sombra y fresco en tiempo caluroso o calor en tiempo frío); buena cama para animales con cojera y lesiones en la parte distal de las extremidades.
Tratamiento de apoyo, incluido el uso de antimicrobianos si las lesiones de las partes distales de las extremidades están infectadas; alimentos y agua adecuados y fácilmente accesibles.
Los animales con solo una cojera moderada y poca separación del tejido por encima del casco pueden recuperarse gradualmente durante las siguientes 3 a 6 semanas. Sin embargo, los animales con gangrena grave y por lo general múltiple de la extremidad distal y desprendimiento deben ser eutanasiados.
En los caballos, el uso parenteral del receptor del antagonista D2 de la dopamina, la domperidona (1,1 mg/kg, PO, cada 12 horas durante 10-14 días) es eficaz en la prevención de la agalactia por los alcaloides del cornezuelo de la festuca. Podría ser lógico desde un punto de vista médico el uso contra los mismos alcaloides producidos por C purpurea.
Control del ergotismo en animales
Según el clima, la especie animal, el estado fisiológico del animal y la sensibilidad (los caballos son muy sensibles), la concentración de alcaloides del cornezuelo (-inas y epímeros -ininas) en la dieta total debe ser <1 ppm para bovinos, lechones destetados, ovinos y caballos y <2 ppm para cerdos y aves de producción. El ergotismo puede controlarse mediante un cambio inmediato a una dieta libre de cornezuelo. En las cerdas preñadas, sin embargo, la eliminación del cornezuelo al final de la gestación (<1 semana antes del parto) puede no corregir el síndrome de agalactia, y los animales con gangrena periférica clínica probablemente no se recuperarán. Cuando la alimentación se realiza en pastizales, el pastoreo frecuente o la siega alta (desmoche) de los pastos propensos a la infestación, durante los meses de verano, reduce la producción de espigas y ayuda a controlar la afección. El grano con cornezuelo, aunque en pequeña cantidad, no debe administrarse a las cerdas preñadas o lactantes.
Puntos clave
Las esclerocias del cornezuelo, o los cuerpos duros y oscuros se desarrollan después de la invasión del ovario por Claviceps purpurea o semillas de granos (centeno, trigo, cebada, avena y otros) y gramíneas (timotea, bromo, festuca, raigrás y otros) y contienen concentraciones variables de alcaloides del cornezuelo y otros compuestos que pueden ejercer efectos tóxicos.
Las concentraciones bajas de alcaloides del cornezuelo en la dieta, de tan solo 200 ppb o mcg/kg (0,2 ppm), pueden tener un impacto adverso en la salud y el rendimiento en todos los grupos de ganado, dando lugar a pérdidas de producción.
La intoxicación por cornezuelo en animales puede causar cojera y pérdida gangrenosa de la parte inferior de las extremidades, la cola y las orejas, agalactia, mala termorregulación, pelo áspero, pérdida de peso y baja producción, y mala reproducción.
No se dispone de un antídoto específico; la exposición a los alimentos contaminados debe detenerse y se deben proporcionar cuidados de apoyo con camas adecuadas.
Para más información
Evans TJ, Rottinghaus GE, Casteel SW. Ergot. In: Plumlee KH, ed. Clinical Veterinary Toxicology. St. Louis: Mosby, 2004;239-243.
Strickland JR, Looper ML, Matthews JC et al. St. Anthony’s fire in livestock: Causes, mechanisms, and potential solution. J Anim Sci 2011;89:1603-1626.
Consulte también la información para propietarios sobre la intoxicación por hongos en animales.
