Trastornos hepáticos diversos en grandes animales

Las enfermedades de la vesícula biliar son poco frecuentes en rumiantes. La obstrucción puede estar asociada con infestación por trematodos hepáticos, cuerpos extraños, abscesos, neoplasia, colecistitis supurativa o necrosis de la grasa abdominal. Se ha descrito la rotura de la vesícula biliar en una vaca. La colangitis (inflamación de los conductos biliares) puede producirse en caballos como una enfermedad aguda o como una exacerbación aguda de la hepatitis crónica progresiva. En los caballos afectados se pueden observar fiebre, depresión, anorexia, pérdida de peso, cólico variable, ictericia y alteraciones en la actividad de las enzimas hepáticas. El tratamiento consiste en la terapia antimicrobiana a largo plazo y tratamiento de soporte según esté indicado.

La insuficiencia hepática en potros neonatos puede ser una secuela de septicemia (especialmente septicemia por Actinobacillus equuli), endotoxemia, asfixia perinatal, infección por Leptospira pomona, infección por herpesvirus equino 1, obstrucción del conducto hepático secundaria a obstrucción gastroduodenal, atresia biliar e intoxicación por hierro. En potros, las úlceras gástricas y la duodenitis pueden producir estenosis del duodeno y la subsiguiente colangiohepatitis debida a estasis biliar. La isoeritrólisis y hemólisis neonatales pueden producir hepatopatía hipóxica y colestática.

La atresia biliar (extrahepática) es un defecto congénito poco frecuente; se ha descrito en estudios de casos individuales de potros y en un cordero neonato. Los potros afectados han sido remitidos con anorexia, depresión, letargo, crecimiento pobre, cólico, polidipsia, poliuria, pirexia, e ictericia con 1 mes de edad. Un aumento notable de la concentración plasmática de gamma-glutamil transferasa (GGT) y de bilirrubina, así como un incremento moderado de sorbitol deshidrogenasa (SDH) apoyan el diagnóstico de obstrucción biliar. Un diagnóstico de atresia biliar fue confirmado en la necropsia.

La hemocromatosis es una enfermedad del almacenamiento de hierro, donde la hemosiderina se deposita en las células parenquimatosas, produciendo daño y disfunción del hígado y otros tejidos. La enfermedad puede ser primaria (idiopática) o secundaria. Se ha descrito en humanos, aves myna, ganado vacuno de raza Salers y en caballos.

En el ganado vacuno de raza Salers, la hemocromatosis parece ser de transmisión recesiva homocigótica y cursa con una inadecuada absorción intestinal de hierro, almacenamiento hepático excesivo y, finalmente, pérdida de la función hepática. Tanto en caballos como en vacas, el hierro en exceso se deposita en el hígado.

En el ganado vacuno, los signos clínicos son reducción de la ganancia de peso, mala condición corporal, pelo mate y diarrea. Tanto en caballos como en ganado vacuno, la GGT plasmática, la fosfatasa alcalina (FA), la AST, la SDH y los ácidos biliares totales están aumentados. El hierro sérico, la capacidad total de fijación al hierro (CTFH) y el porcentaje de saturación de la CTFH suelen ser normales. El contenido en hierro del tejido hepático está muy aumentado en caballos (normal 100-300 ppm) y en ganado vacuno (normal 84-100 ppm).

El diagnóstico de la hemocromatosis se basa en la anamnesis, los signos clínicos y los hallazgos de laboratorio. En el diagnóstico diferencial se incluyen la intoxicación por hierro de origen exógeno y las enfermedades que causan pérdida crónica de peso y disfunción o enfermedad hepática.

La flebotomía para extraer sangre y disminuir las reservas de hierro se ha utilizado en el tratamiento de humanos con hemocromatosis, pero no es eficaz en grandes animales.

La atrofia del lóbulo hepático derecho en caballos viejos se ha propuesto como resultado de la compresión crónica de esta porción del hígado por el colon dorsal derecho y la base del ciego. Cuando el proceso se hace crónico, la circulación portal del lóbulo derecho se afecta y se produce anoxia hepática, privación de nutrientes y atrofia gradual de este lóbulo. No se ha observado muestra de enfermedad en el tracto biliar. Puede aparecer cólico. Algunos caballos pueden presentar signos clínicos no relacionados con el tracto GI.

La torsión del lóbulo hepático puede ser una causa rara de cólico en caballos. Las enzimas hepáticas y el fibrinógeno están incrementados; el análisis del líquido peritoneal es variable. En la porción necrótica del hígado se pueden encontrar bacterias, como Clostridium spp. La celiotomía exploratoria es necesaria para un diagnóstico definitivo.

La amiloidosis hepática se caracteriza por el depósito extracelular de amiloide, con una sustancia proteinácea y fibrilar en el tejido. El depósito amiloide dentro de un órgano distorsiona la correcta estructura del tejido y posiblemente también sus funciones. En caballos, el hígado y el bazo son los órganos más comúnmente afectados por amiloidosis sistémica. Una amiloidosis sistémica reactiva o secundaria, con deposición de fibras amiloides A (AA) en el hígado, ha sido relacionada con parasitismo grave e infección o inflamación crónicas en caballos

La fibrosis hepática congénita es una afección rara que se ha identificado como un defecto genético hereditario autosómico recesivo en los caballos suizos Freiberger.(1) Se ha descrito una afección similar en un ternero.

En la hiperamonemia primaria de los caballos adultos, se observa ceguera y signos neurológicos graves. La etiología de este síndrome se desconoce, pero se sospecha la existencia de un problema intestinal primario con crecimiento excesivo de bacterias productoras de ureasa dentro del intestino. Se cree que se produce una producción excesiva de amoníaco, que sobrepasa la capacidad del hígado para metabolizarlo a través del ciclo de la urea.

La hiperamonemia primariaa en caballos adultos casi siempre está asociada con una enfermedad entérica, diarrea o cólico. La diarrea y, en algunos casos, la enteropatía perdedora de proteínas pueden persistir durante varios días. La mayoría de las veces, la diarrea o el cólico preceden a los signos neurológicos en 24-48 h. Las alteraciones registradas en el laboratorio son incremento de las concentraciones de amoníaco en sangre (200-400/L), acidosis metabólica grave e hiperglucemia profunda (250-400 mg/dL). Las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas, ácidos biliares totales y bilirrubina son normales.

En la mayoría de los caballos, los signos neurológicos se resuelven en 2-3 días con tratamiento de apoyo (fluidos intravenosos, cloruro potásico, glucosa, bicarbonato sódico) y la administración de fármacos (p. ej., lactulosa, neomicina) para disminuir la absorción de amoníaco.

Las derivaciones portosistémicas rara vez se producen en potros y terneros. A consecuencia de la disfunción hepática aparece hiperamonemia con signos neurológicos, pero con escasos signos de hepatopatía en las pruebas de laboratorio o por histología.

En los potros Morgan se observa un síndrome de depresión, malestar e hiperamonemia con un grado variable de afectación hepática. Los potros afectados a menudo están relacionados, pero no se ha determinado una causa genética. Los signos clínicos se suelen ver por primera vez durante el destete. La encefalopatía puede mejorar temporalmente con un tratamiento de soporte agresivo, pero recidiva después de retirar el tratamiento. Las enzimas hepáticas y las concentraciones de amoníaco en sangre están incrementadas. La concentración de bilirrubina suele ser normal. Las lesiones hepáticas patológicas incluyen fibrosis portal y del puente, hiperplasia del conducto biliar, cariomegalia y citomegalia. La enfermedad suele ser mortal.