Las causas y circunstancias de la diarrea neonatal en corderos y cabritos son similares a las observadas en terneros neonatos. Las prácticas de cría intensiva y concentración de los partos en una nave aumenta el potencial de enfermedad y la acumulación de agentes infecciosos y pueden estar asociadas con brotes graves de diarrea. Los mismos serotipos de Escherichia coli enteropatógena que causan diarrea secretora en terneros también lo hacen en corderos, y el enfoque diagnóstico, terapéutico y de control es similar.
Análogamente, los rotavirus, los coronavirus y los criptosporidios también causan brotes de diarrea en corderos La disentería de los corderos causada por Clostridium perfringens tipo B es una enfermedad intestinal propia de los corderos durante la primera semana de vida. Afecta principalmente a las razas de ovejas de las colinas en Reino Unido y se caracteriza por muerte súbita o diarrea, disentería y toxemia. En EE. UU., C perfringens tipo C tiene como resultado un síndrome similar. La boca acuosa o tripas ruidosas, una enfermedad de etiología incierta asociada al sobrecrecimiento de E coli en el aparato digestivo del neonato en combinación con el fallo de la transferencia de la inmunidad pasiva, se observa predominantemente en el Reino Unido.
■La coccidiosis de las ovejas■ y las ■cabras■, y la helmintiasis gastrointestinal, a excepción de la hemoncosis, son causas importantes de diarrea en las ovejas de avanzada edad en lactación y destetadas. La ileítis terminal y la atrofia de las vellosidades, ambas de etiología desconocida, se encuentran frecuentemente en el intestino de los corderos sacrificados por bajo crecimiento.
La helmintiasis gastrointestinal es la causa más frecuente de diarrea en ovejas en pastoreo. La coccidiosis se desarrolla especialmente donde existe una elevada densidad de población animal o donde las ovejas se estabulan en hacinamiento y con malas condiciones higiénicas. La salmonelosis puede causar diarrea en todas las edades; las circunstancias en los corderos jóvenes son similares a las de los terneros. La salmonelosis puede también causar brotes de diarrea al final de la gestación y a menudo produce aborto. La salmonelosis es más común cuando las ovejas o cabras están hacinadas o estresadas, especialmente por el transporte.
Yersinia pseudotuberculosis y Y enterocolitica se han asociado con enterocolitis y diarrea en ovejas jóvenes en pastoreo que están debilitadas por factores como inanición y el tiempo frío. La diarrea puede estar presente en la lengua azul en ovejas, en cuyo caso se acompaña de lesiones típicas en la mucosa. En las cabras, la diarrea suele ser importante en la enterotoxemia asociada con C perfringens tipo D. Esta no es una característica de la enfermedad clínica en las ovejas, aunque puede estar presente en otras ovejas del mismo rebaño. En las ovejas de cebadero, la diarrea está asociada más a menudo con sobrecarga de grano, salmonelosis o coccidiosis.
Otras enfermedades intestinales de las ovejas adultas pueden manifestarse con diarrea. La infección por C perfringens tipo C ("pasmo") se manifiesta con dolor abdominal, tenesmo y muerte rápida. La obstrucción intestinal se produce esporádicamente, pero normalmente no se observa clínicamente. Las ovejas con paratuberculosis suelen mostrar emaciación progresiva sin diarrea. La emaciación progresiva también es el signo principal en las ovejas adultas con adenocarcinoma intestinal, que puede ser predominante en ciertas áreas geográficas en asociación con la ingestión de helecho común.
Síndrome de boca mojada en corderos
El síndrome de boca mojada es una afección de los corderos criados intensivamente que se produce durante los primeros días de vida. La morbilidad en un rebaño puede alcanzar el 30 % y la tasa de mortalidad puede superar el 80 %.
Etiología y patogénesis de la enfermedad de la boca acuosa en corderos
El síndrome de boca mojada se ha asociado con la ingestión de bacterias gramnegativas, en especial E coli, que sobreviven en el tracto GI neonatal y se trasladan desde el intestino al torrente sanguíneo. Las cepas implicadas carecen del antígeno F5 (K99) y se consideran normalmente como no enteropatógenas y no enterotoxigénicas. La bacteriemia resultante puede ser tolerada por el cordero, pero >104 unidades formadoras de colonias/mL se asocian con la liberación de endotoxina libre, dando lugar a endotoxemia y shock endotóxico.
Los corderos de 12-72 h de edad con acceso inadecuado o retrasado al calostro son los que corren mayor riesgo. Otros factores de riesgo que tienen un efecto negativo en la ingesta de calostro incluyen el nacimiento en camadas más grandes, el nacimiento de una madre con mala condición corporal y factores estresantes como la castración precoz.
Hallazgos clínicos de la enfermedad de la boca acuosa en corderos
Los corderos afectados con la enfermedad de la boca acuosa son:
hipotermia
aburrido
anoréxica
suelen presentar largas tiras de saliva colgando de la boca.
Los casos menos obvios pueden tener el hocico mojado; en otros puede no haber signos externos de sialorrea, pero la boca puede estar fría al tacto y contener saliva espumosa. También puede haber un lagrimeo excesivo (epífora). El abomaso puede dilatarse con gas y líquido, dando la apariencia engañosa de un cordero bien alimentado, pero si estos corderos se levantan y sacuden suavemente, se puede oír un ruido asociado con el nombre alternativo de "barriga de cascabel". Aunque ocasionalmente se producen diarreas, este no es un rasgo característico de la afección.
Lesiones
La necropsia puede revelar un tracto GI inflamado y distendido, retención de meconio, los riñones y los músculos tienen un aspecto pálido, deshidratación y los nódulos linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y de aspecto reactivo.
Diagnóstico del síndrome de boca mojada en corderos
Síntomas clínicos, apoyados por hallazgos de necropsia
La enfermedad de la boca mojada es un diagnóstico clínico cuya etiología y fisiopatología aún no están confirmadas. Por consiguiente, el diagnóstico se basa principalmente en la presentación clínica y puede estar respaldado por hallazgos post mortem. Los cambios hematológicos y bioquímicos y los hallazgos de la necropsia en los corderos afectados con el síndrome de boca nojada son compatibles con endotoxemia y el diagnóstico clínico de shock endotóxico. Al final, los corderos desarrollan endotoxemia, leucopenia, hipoglucemia grave y acidemia láctica. En el diagnóstico diferencial se debe considerar la poliartritis u onfaloflebitis sépticas, la hipotermia, la inanición primaria y la enteritis infecciosa.
Tratamiento del síndrome de boca mojada en corderos
Cuidados de apoyo
No hay un tratamiento específico para el síndrome de boca mojada. La hidratación debe mantenerse ofreciendo leche o lactorreemplazante en pequeñas cantidades a intervalos cortos. También se debe administrar un tratamiento antimicrobiano sistémico de espectro gramnegativo (p. ej., amoxicilina con ácido clavulánico) y un tratamiento antiinflamatorio con AINE o corticoesteroides para contrarrestar los efectos de la endotoxemia. El tratamiento debe continuar hasta que todos los signos se hayan resuelto y el cordero vuelva a mamar. También puede ser necesario elevar la temperatura corporal por calentamiento externo. Sin embargo, este procedimiento lleva tiempo, es caro y no garantiza el éxito.
Prevención de la enfermedad de la boca acuosa en corderos
Las ovejas deben estar bien nutridas para asegurar el abastecimiento abundante de calostro. Los patios, los corrales, las ovejas y el equipo deben mantenerse tan limpios como sea posible durante toda la temporada de partos para controlar la acumulación de E coli y mantener la incidencia de la enfermedad en un nivel bajo. La alimentación suplementaria de los corderos usando calostro almacenado (oveja, vaca o cabra) o un sustituto comercial del calostro debe proporcionar un mínimo de 50 mL/kg en las 6 h posteriores al nacimiento. No se deben castrar los corderos en las primeras 24 h, porque es causa de reducción de la ingestión de calostro.
En experimentos controlados, una sola dosis oral de antibiótico, administrada en las primeras 2 h de vida a corderos privados de calostro y que se hallan en estabulación en un entorno contaminado, fue tan eficaz como el calostro de oveja en prevenir la enfermedad neonatal y la muerte en todos los corderos de hasta 3 días de vida, a pesar de la ausencia de anticuerpos maternos. Por tanto, el tratamiento antimicrobiano metafiláctico de los corderos de alto riesgo puede constituir un abordaje eficaz para reducir rápidamente la incidencia de la enfermedad en los rebaños afectados. Sin embargo, es importante que este tratamiento esté dirigido a los corderos que pertenecen a las categorías de alto riesgo anteriormente especificadas, porque la dosificación indiscriminada fomenta la creación de resistencias a los antibióticos.
